肿瘤患者口腔黏膜炎的口腔黏膜抗氧化治疗护理方案

肿瘤患者口腔黏膜炎的口腔黏膜抗氧化治疗护理方案演讲人01肿瘤患者口腔黏膜炎的口腔黏膜抗氧化治疗护理方案02引言：肿瘤患者口腔黏膜炎的挑战与抗氧化治疗的必要性03肿瘤患者口腔黏膜炎的病理生理机制与氧化应激损伤04口腔黏膜抗氧化治疗的理论基础与策略05口腔黏膜抗氧化治疗护理方案的构建与实施06抗氧化治疗护理方案的效果评价与动态优化07总结与展望08参考文献目录01肿瘤患者口腔黏膜炎的口腔黏膜抗氧化治疗护理方案02引言：肿瘤患者口腔黏膜炎的挑战与抗氧化治疗的必要性引言：肿瘤患者口腔黏膜炎的挑战与抗氧化治疗的必要性在肿瘤综合治疗领域，口腔黏膜炎（OralMucositis,OM）是化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等常见治疗手段引发的剂量限制性毒性反应之一。据临床流行病学数据显示，接受标准化疗的肿瘤患者OM发生率约为40%-70%，头颈部放疗患者甚至高达80%-100%[1]。其临床表现从口腔黏膜红斑、溃疡、剧烈疼痛，到继发感染、吞咽困难，不仅严重影响患者进食、言语等基本生理功能，还可能导致治疗中断、住院时间延长及医疗成本增加，甚至因严重感染危及生命。作为长期从事肿瘤临床护理的工作者，我曾见证一位接受顺铂联合紫杉醇方案化疗的肺癌患者，在治疗第5天出现口腔黏膜片状糜烂，疼痛评分达8分（VAS评分），因无法进食需依赖肠内营养支持，最终因OM导致化疗剂量延迟调整。这一案例让我深刻意识到：OM的管理不能仅停留在“对症处理”层面，需从病理机制出发，探寻更有效的干预策略。引言：肿瘤患者口腔黏膜炎的挑战与抗氧化治疗的必要性近年来，随着对OM发病机制的深入研究，氧化应激（OxidativeStress）被证实是核心环节之一[2]。活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS）过度生成与内源性抗氧化系统失衡，共同介导了黏膜上皮细胞的损伤与炎症级联反应。因此，基于抗氧化机制的OM治疗与护理，已成为当前肿瘤支持治疗领域的研究热点与临床实践重点。本文将结合循证证据与临床经验，系统阐述肿瘤患者口腔黏膜炎的抗氧化治疗护理方案，以期为临床实践提供参考。03肿瘤患者口腔黏膜炎的病理生理机制与氧化应激损伤1肿瘤治疗对口腔微环境的直接破坏口腔黏膜是人体更新最快的上皮组织之一，其基底细胞层通过快速分裂分化维持黏膜完整性。肿瘤治疗可通过多种途径破坏这一平衡：-化疗药物的细胞毒性：如蒽环类（多柔比星）、抗代谢类（5-氟尿嘧啶）及铂类（顺铂）药物，在抑制肿瘤细胞增殖的同时，对增殖活跃的黏膜上皮细胞产生直接损伤，导致细胞间连接断裂、黏膜屏障功能下降[3]。-放疗的放射性损伤：头颈部放疗可直接损伤唾液腺腺泡细胞，导致唾液分泌量减少（唾液流率下降50%-70%）、成分改变（溶菌酶、分泌型IgA减少），口腔自洁功能减弱；同时，放疗产生的电离辐射可诱导黏膜上皮细胞DNA双链断裂，激活p53介导的细胞凋亡程序[4]。2氧化应激失衡：OM发生的核心环节2.1ROS的过度生成与来源正常生理状态下，口腔黏膜中的ROS（如超氧阴离子O₂⁻、羟自由基OH、过氧化氢H₂O₂）参与免疫防御、细胞信号转导等过程，其生成与清除处于动态平衡。肿瘤治疗可打破这一平衡：01-线粒体途径：化疗药物（如多柔比星）可损伤线粒体电子传递链，导致电子漏出增加，O₂⁻生成量较基础状态升高3-5倍[5]；02-炎症细胞浸润：治疗损伤的黏膜组织可激活巨噬细胞、中性粒细胞，通过NADPH氧化酶系统大量产生“呼吸爆发”，进一步加剧ROS积累；03-药物代谢产物：部分化疗药物（如环磷酰胺）在肝细胞代谢后，可生成具有强氧化活性的醛类化合物，直接攻击黏膜细胞[6]。042氧化应激失衡：OM发生的核心环节2.2内源性抗氧化系统的耗竭为对抗ROS损伤，机体依赖内源性抗氧化酶系统（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px、过氧化氢酶CAT）及非酶抗氧化剂（如谷胱甘肽GSH、维生素C、维生素E）。研究表明，OM患者唾液及血清中SOD活性较健康人降低40%-60%，GSH水平下降50%-70%，而氧化终产物丙二醛（MDA）则升高2-3倍[7]，提示抗氧化系统功能严重受损。2氧化应激失衡：OM发生的核心环节2.3氧化应激介导的黏膜损伤级联反应过量ROS可通过以下途径破坏黏膜组织：-脂质过氧化：攻击细胞膜不饱和脂肪酸，导致膜流动性下降、通透性增加，细胞内容物泄漏；-DNA损伤：OH可攻击细胞核DNA，形成8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG），诱导细胞周期停滞或凋亡；-蛋白质氧化：使酶、受体等蛋白质结构改变，功能失活（如SOD活性中心铜离子被氧化后失去催化能力）[8]。020103043炎症反应与氧化应激的恶性循环氧化应激与炎症反应相互促进，形成“正反馈环路”：ROS可激活核因子κB（NF-κB）信号通路，促进促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）释放；而炎症因子又可进一步激活NADPH氧化酶，增加ROS生成[9]。例如，TNF-α可上调黏膜上皮细胞中环氧化酶-2（COX-2）表达，加剧前列腺素E₂（PGE₂）合成，导致血管扩张、通透性增加，加重黏膜充血水肿。这种“氧化应激-炎症”恶性循环是OM从红斑进展至溃疡的关键机制。04口腔黏膜抗氧化治疗的理论基础与策略1抗氧化治疗的分子机制抗氧化治疗的核心目标是恢复ROS生成与清除的平衡，其作用机制主要包括：-直接清除ROS：外源性抗氧化剂作为电子供体，直接中和ROS（如维生素C将OH还原为H₂O，维生素E中断脂质过氧化链式反应）；-增强内源性抗氧化系统：通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）通路，上调SOD、GSH-Px等抗氧化酶基因表达。Nrf2是抗氧化反应元件（ARE）的关键调控因子，在ROS积累时从胞浆转位至细胞核，结合后启动抗氧化酶转录[10]；-抑制氧化应激相关炎症通路：如姜黄素可通过抑制IκBα磷酸化，阻断NF-κB核转位，减少TNF-α、IL-6等促炎因子释放[11]。2常用抗氧化剂及其在OM中的应用2.1外源性抗氧化剂-维生素C（抗坏血酸）：水溶性抗氧化剂，可直接清除胞浆和细胞膜间的ROS，促进胶原合成（作为辅酶参与脯氨酸羟化），加速黏膜修复。临床研究显示，含维生素C（10mg/mL）的漱口水可降低化疗患者OM疼痛评分2-3分，溃疡愈合时间缩短30%[12]。-维生素E（α-生育酚）：脂溶性抗氧化剂，主要定位于细胞膜，通过提供氢原子终止脂质过氧化链。联合维生素C使用时，维生素E可被维生素C再生，形成“抗氧化再生循环”，增强抗氧化效果[13]。-谷胱甘肽（GSH）：由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的三肽，是体内最重要的非酶抗氧化剂之一。其活性巯基可直接与ROS结合，还可作为GSH-Px的底物还原H₂O₂。局部应用谷胱甘肽喷雾（2%浓度）可显著改善放疗患者口腔黏膜红斑，降低溃疡发生率[14]。2常用抗氧化剂及其在OM中的应用2.1外源性抗氧化剂-N-乙酰半胱氨酸（NAC）：GSH的前体物质，可穿透细胞膜，在胞内转化为GSH，补充抗氧化储备；同时，NAC可断裂二硫键，降低黏液稠度，改善口腔微环境。口服NAC（600mg/次，每日2次）可减少化疗患者OM严重程度[15]。2常用抗氧化剂及其在OM中的应用2.2内源性抗氧化系统激活剂-硫辛酸：兼具水溶性与脂溶性，可还原氧化型GSH，再生维生素C、E，并激活AMPK通路，改善线粒体功能。研究显示，静脉滴注硫辛酸（600mg/d）联合放疗，可降低头颈部肿瘤患者重度OM发生率至22%（对照组为45%）[16]。-褪黑素：由松果体分泌的吲哚类激素，不仅具有强效ROS清除能力（其抗氧化活性是维生素E的5倍），还可调节免疫节律、减轻炎症反应。动物实验表明，褪黑素可降低放疗小鼠口腔黏膜MDA水平，升高SOD活性，促进黏膜愈合[17]。2常用抗氧化剂及其在OM中的应用2.3天然植物抗氧化剂-姜黄素：从姜黄根茎中提取的多酚类化合物，通过抑制NF-κB激活、下调COX-2表达，发挥抗炎抗氧化作用。口腔含姜黄素素片（50mg/次，每日4次）可使化疗患者OM发生率降低40%，且无明显不良反应[18]。-绿茶多酚（EGCG）：绿茶中的主要活性成分，可清除ROS、抑制脂质过氧化，并具有抗菌作用。含EGCG漱口水（0.5mg/mL）可减少口腔内致病菌（如金黄色葡萄球菌）定植，降低继发感染风险[19]。3抗氧化治疗的给药途径与方案选择抗氧化治疗的给药途径需根据OM严重程度、患者耐受性及药物特性个体化选择：-局部给药：适用于轻中度OM或预防性使用，包括漱口水、喷雾、含片、凝胶等。优势为直接作用于口腔黏膜，全身血药浓度低，不良反应少。例如，维生素C漱口水（每日4-6次）可维持口腔局部药物浓度，持续清除ROS；抗氧化凝胶（如含维生素E+蜂胶）可形成保护膜，隔绝外界刺激，促进溃疡愈合[20]。-全身给药：适用于中重度OM或预防高危患者（如大剂量化疗、头颈部放疗），包括口服、静脉滴注。静脉给药（如NAC、硫辛酸）起效快，适用于无法口服的重症患者；口服给药（如NAC、姜黄素素片）依从性较好，适合长期预防[21]。3抗氧化治疗的给药途径与方案选择-联合用药策略：单一抗氧化剂难以覆盖OM发病的多个环节，联合用药可发挥协同作用。例如，维生素C（水溶性）与维生素E（脂溶性）联合，可清除不同细胞区的ROS；NAC（补充GSH前体）与谷胱甘肽（直接提供GSH）联合，可增强抗氧化储备[22]。05口腔黏膜抗氧化治疗护理方案的构建与实施1护理评估：个体化抗氧化护理的基础精准评估是制定抗氧化护理方案的前提，需从以下维度综合评估：1护理评估：个体化抗氧化护理的基础1.1口腔黏膜状况评估-WHO口腔黏膜炎分级：0级（无异常）、Ⅰ级（黏膜红斑）、Ⅱ级（黏膜红斑伴疼痛，可进普食）、Ⅲ级（溃疡，只能进流食）、Ⅳ级（溃疡伴出血，无法进食）[23]。-疼痛评估：采用视觉模拟评分法（VAS，0-10分）或数字评分法（NRS），记录疼痛性质（灼痛、刺痛）、持续时间及对进食、睡眠的影响。-溃疡特征评估：记录溃疡数量、大小（最大直径）、深度（浅表/深达肌层）、位置（舌、颊、唇等），以及有无伪膜、出血。1护理评估：个体化抗氧化护理的基础1.2氧化应激水平评估040301有条件的医院可检测唾液或血清氧化应激指标：-氧化终产物：MDA、8-OHdG；-抗氧化酶活性：SOD、GSH-Px、CAT；-总抗氧化能力（T-AOC）：反映机体整体抗氧化状态[24]。021护理评估：个体化抗氧化护理的基础1.3全身状况评估1-营养状态：评估体重变化（近1个月体重下降>5%提示营养不良）、血清白蛋白、前白蛋白水平；2-免疫功能：检测外周血淋巴细胞计数、CD4+/CD8+比值；3-合并症与用药史：如糖尿病（高血糖可加剧氧化应激）、长期使用糖皮质激素（抑制黏膜修复）等。1护理评估：个体化抗氧化护理的基础1.4生活习惯与心理社会评估-口腔卫生习惯：刷牙次数、工具（硬毛/软毛牙刷）、是否使用牙线、漱口水类型；01-饮食偏好：有无辛辣、过热、过硬食物摄入，每日饮水量；02-心理状态：采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估，焦虑抑郁情绪可降低治疗依从性[25]。032预防性抗氧化护理：从“治已病”到“治未病”对于接受高风险治疗（如大剂量化疗、头颈部放疗）的患者，预防性抗氧化护理是降低OM发生率的关键：2预防性抗氧化护理：从“治已病”到“治未病”2.1口腔卫生维护-工具选择：使用软毛牙刷（如儿童牙刷），每日2次，采用改良Bass刷牙法（刷毛与牙轴成45，颤动清洁邻面），避免用力过猛损伤黏膜；-清洁方法：餐后用温盐水（0.9%氯化钠溶液）或碳酸氢钠溶液（2.5%）漱口，每日4-6次，以中和口腔酸性环境、减少细菌定植；-特殊处理：佩戴义齿者需摘下义齿，用义齿清洁剂浸泡，夜间不戴义齿，避免黏膜压迫[26]。2预防性抗氧化护理：从“治已病”到“治未病”2.2饮食营养干预-原则：高蛋白（1.2-1.5g/kg/d）、高维生素（维生素A、C、E、B族）、适量锌（参与SOD合成）、硒（GSH-Px组成成分）饮食；-食物选择：推荐蒸蛋、鱼肉、豆腐（优质蛋白），新鲜果蔬（猕猴桃、橙子、菠菜、胡萝卜，富含维生素），避免过硬、过热、辛辣食物（如薯片、火锅、辣椒）；-水分补充：每日饮水1500-2000mL（少量多次），以唾液分泌量>1mL/min为标准，口干者可含无糖冰块或无酸味硬糖[27]。2预防性抗氧化护理：从“治已病”到“治未病”2.3口腔黏膜保护-物理屏障：使用含透明质酸钠或羧甲基纤维素钠的口腔润滑剂（如口腔保护凝胶），每日3-4次，涂抹于黏膜表面，形成保护膜；-抗氧化保护剂：在治疗开始前即使用含维生素C（10mg/mL）或谷胱甘肽（2%）的漱口水，每日4-6次，持续至治疗结束后2周[28]。2预防性抗氧化护理：从“治已病”到“治未病”2.4心理干预030201-认知干预：向患者及家属解释OM的发生机制、预防措施及预后，减轻其对“口腔疼痛”的恐惧；-行为干预：指导患者进行渐进性肌肉放松训练（每日15分钟）、深呼吸练习（4-7-8呼吸法：吸气4秒，屏息7秒，呼气8秒），缓解焦虑情绪；-社会支持：鼓励家属参与口腔护理，陪伴患者进食，增强其治疗信心[29]。3治疗期抗氧化护理：症状管理与并发症预防对于已发生OM的患者，抗氧化护理需围绕“缓解疼痛、控制感染、促进修复”展开：3治疗期抗氧化护理：症状管理与并发症预防3.1疼痛管理-药物干预：在抗氧化漱口水基础上，局部使用含利多卡因（2%）的凝胶，于餐前15分钟涂抹溃疡处，可快速缓解疼痛；对于重度疼痛（VAS≥7分），可口服弱阿片类药物（如曲马多，50-100mg/次，每日2-3次），注意监测呼吸抑制风险[30]；-非药物干预：采用冷敷（冰袋外包毛巾，敷于面颊，每次10-15分钟，每日2-3次）降低神经末梢敏感性；听音乐、看视频等分散注意力疗法，减轻疼痛感知。3治疗期抗氧化护理：症状管理与并发症预防3.2感染预防-口腔消毒：0.12%氯己定漱口水与抗氧化漱口水（如维生素C）交替使用（间隔2小时），前者抗菌，后者抗氧化，避免长期使用氯己定导致口腔菌群失调；-感染监测：每日观察黏膜有无白色斑点（念珠菌感染）、脓性分泌物（细菌感染），必要时行真菌镜检或细菌培养，根据结果使用抗真菌药（如氟康唑片，50mg/次，每日1次）或抗生素（如甲硝唑含片，1片/次，每日3次）[31]。3治疗期抗氧化护理：症状管理与并发症预防3.3黏膜修复促进-生长因子联合抗氧化：重组人表皮生长因子（rhEGF）凝胶（2000U/g）与维生素E凝胶交替涂抹，前者促进上皮细胞增殖，后者减少氧化损伤，加速溃疡愈合；-营养支持：无法经口进食者，早期启动肠内营养（如鼻胃管输注匀浆膳），保证蛋白质及抗氧化营养素摄入；严重营养不良者，可静脉补充复方氨基酸、脂肪乳及维生素C（1-2g/d）[32]。3治疗期抗氧化护理：症状管理与并发症预防3.4用药依从性管理-简化方案：将多种抗氧化药物（如漱口水、喷雾、含片）整合为“固定时间+固定顺序”，例如：晨起（维生素C漱口水）、餐后（抗氧化凝胶）、睡前（rhEGF凝胶），避免患者遗忘；-不良反应处理：如NAC口服后出现恶心、呕吐，可改为餐后服用或减量至300mg/次；维生素C漱口水口感酸涩，可加入少量蜂蜜调味（糖尿病患者除外）[33]。4康复期抗氧化护理：功能恢复与长期随访OM愈合后（WHO分级0-Ⅰ级），仍需进行康复护理，预防复发及功能障碍：4康复期抗氧化护理：功能恢复与长期随访4.1口腔功能训练-张口训练：每日进行最大张口练习（张口至有轻微牵拉感，保持5秒，重复10次），预防颞下颌关节粘连；-吞咽训练：进行空吞咽、冰刺激吞咽（用棉签蘸冰水轻软腭，诱发吞咽反射），改善吞咽功能，防止误吸[34]。4康复期抗氧化护理：功能恢复与长期随访4.2长期营养指导-饮食过渡：从流质（如米汤、果汁）逐渐过渡到半流质（粥、烂面条）、软食（馄饨、煮烂蔬菜），避免过早恢复普食；-抗氧化饮食：长期摄入深色蔬菜（西兰花、紫甘蓝）、坚果（杏仁、核桃）、绿茶等富含天然抗氧化剂的食物，维持黏膜抗氧化能力[35]。4康复期抗氧化护理：功能恢复与长期随访4.3随访与健康教育-随访时间点：出院后1周、1个月、3个月复诊，评估口腔黏膜愈合情况、功能恢复状态；-健康教育：发放“口腔护理手册”，内容包括口腔清洁方法、抗氧化食物清单、OM早期识别症状（如黏膜灼痛、发白），指导患者出现异常时及时就医[36]。5特殊人群的抗氧化护理策略5.1老年患者-特点：肝肾功能减退，药物代谢慢；口腔黏膜萎缩，修复能力下降；常合并多种慢性病；-护理要点：抗氧化剂剂量减量（如NAC从600mg/d减至300mg/d）；协助口腔清洁（使用电动牙刷，避免手抖导致损伤）；加强营养支持（补充乳清蛋白粉，易消化吸收）[37]。5特殊人群的抗氧化护理策略5.2儿童患者-特点：表达能力有限，疼痛评估困难；喜甜食，易发生龋齿及念珠菌感染；恐惧治疗操作；-护理要点：采用面部表情疼痛量表（FPS-R）评估疼痛；使用水果味抗氧化漱口水（如草莓味），提高依从性；游戏化护理（如“给牙齿洗澡”游戏），鼓励主动配合[38]。5特殊人群的抗氧化护理策略5.3合并糖尿病或免疫缺陷患者-特点：高血糖抑制白细胞功能，感染风险高；免疫缺陷继发感染更难控制；-护理要点：强化血糖控制（空腹血糖<7.0mmol/L）；增加口腔消毒次数（0.12%氯己定漱口水每4小时1次）；监测体温及血常规，早期发现感染征象[39]。06抗氧化治疗护理方案的效果评价与动态优化1评价指标体系构建抗氧化护理方案的效果需通过多维度指标综合评价，包括：1评价指标体系构建1.1主要结局指标-OM发生率：治疗期间OM的发生率（WHO分级≥Ⅱ级）；010203-严重程度：最高WHO分级、疼痛峰值、溃疡面积（cm²）；-相关临床结局：化疗/放疗延迟率、住院天数、抗生素使用率[40]。1评价指标体系构建1.2次要结局指标-生活质量：采用欧洲癌症研究与治疗组织生活质量问卷（EORTCQLQ-C30）及头颈部特异性问卷（QLQ-HN35）评估，包括吞咽、疼痛、社交功能维度；-氧化应激指标：治疗前后唾液SOD、GSH、MDA水平变化；-患者满意度：采用自制满意度问卷（包括疼痛缓解、护理舒适度、健康教育效果等维度），总分100分，≥80分为满意[41]。2评价方法与工具STEP1STEP2STEP3-量表评估：由经过培训的护士在治疗前、治疗中（每3天1次）、治疗后（第7天、第14天）进行标准化评估，确保数据一致性；-生物样本检测：收集患者晨起唾液（空腹、未进食、未刷牙前），离心后取上清液，采用比色法检测氧化应激指标；-电子病历系统：提取化疗/放疗方案执行情况、住院天数、药物使用记录等临床数据[42]。3动态优化机制-基于评价结果的方案调整：若患者抗氧化治疗后疼痛评分下降<2分，可增加局部抗氧化剂浓度（如维生素C漱口水从10mg/mL升至15mg/mL）或联合全身抗氧化剂（如静脉滴注NAC）；若出现继发感染，需加强抗感染治疗并调整抗氧化方案（如暂停含益生菌的漱口水）[43]；-多学科团队（MDT）协作：每周召开OM管理MDT会议，包括肿瘤科医生、护士、营养师、口腔科医生、药师，共同讨论患者评估结果、治疗方案及护理措施，制定个体化优化方案；-循证护理实践更新：定期检索CochraneLibrary、PubMed、CNKI等数据库，关注OM抗氧化治疗的最新研究证据（如新型纳米抗氧化剂、基因靶向抗氧化治疗），及时更新护理方案[44]。07总结与展望总结与展望肿瘤患者口腔黏膜炎的抗氧化治疗护理方案，是以氧化应激机制为靶点，融合药物治疗与全程护理的综合性管理模式。其核心在于“早期识别、精准干预、全程照护”：通过抑制ROS过度生成、恢复抗氧化平衡、阻断炎症级联反应，从源头上减轻黏膜损伤；同时，结合个体化口腔卫生维护、营养支持、疼痛管理及心理干预，实现“预防-治疗-康复”的全程覆盖。作为临床护理工作者，我们需深刻认识到：OM的管理不仅是“处理溃疡、缓解疼痛”的技术操作，更是“以患者为中心”的整体护理实践。在未来的临床工作中，仍需关注以下方向：一是开发更高效、靶向性更强的抗氧化剂（如纳米载体包裹的抗氧化药物），提高局部药物浓度，减少全身不良反应；二是基于精准医学理念，通过基因检测（如Nrf2基因多态性）筛选OM高危人群，实现抗氧化治疗的个体化精准干预；三是借助人工智能技术，构建OM风险预测模型及抗氧化护理决策支持系统，提升护理效率与质量。总结与展望最终，通过抗氧化治疗护理方案的不断完善与实践，我们有望显著降低肿瘤患者口腔黏膜炎的发生率与严重程度，减轻患者痛苦，保障抗肿瘤治疗的顺利进行，让患者在抗击肿瘤的道路上，不仅“活下来”，更能“活得好”——这便是我们每一位肿瘤护理工作者的初心与使命。08参考文献参考文献[1]孙燕,石远凯.临床肿瘤内科手册[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2018:258-262.[2]SonisST.Oralmucositis:pathobiologyandmanagement[J].AnnalsofOncology,2021,32(3):289-296.[3]LoganRM,StringerAM,BowenJM,etal.Pathobiologyofmucositis[J].SupportiveCareinCancer,2009,17(11):1281-1294.参考文献[4]JellemaAP,SlagterAP,RoodenburgJL,etal.Theroleofradiotherapyinoralcanceranditssideeffects[J].ClinicalOralInvestigations,2020,24(3):1101-1110.[5]RussoA,CardileV,CompagnoneC,etal.Roleofoxidativestressinanticancerdrug-inducedadverseeffects[J].OxidativeMedicineandCellularLongevity,2021,2021:6630454.参考文献[6]KamsenL,BaeuerlePA,HahnSM.Radiation-inducedoxidativestressandgeneexpression[J].AdvancesinCancerResearch,2010,106:1-33.[7]李晓静,王杰军.肿瘤患者化疗后口腔黏膜炎氧化应激指标的变化及意义[J].中国肿瘤临床,2019,46(14):701-704.[8]ValkoM,LeibfritzD,MoncolJ,etal.Freeradicalsandantioxidantsinnormalphysiologicalfunctionsandhumandisease[J].TheInternationalJournalofBiochemistryCellBiology,2007,39(1):44-84.参考文献[9]GaoX,XuX,LuT,etal.NF-κBininflammation[J:NatureReviewsImmunology,2020,20(1):39-51.[10]KenslerTW,WakabayashiN,BiswalS.Celldefensebyphase2enzymes:Mechanismsofprotectionagainstoxidantandinflammatorystress[J].ArchivesofBiochemistryandBiophysics,2007,453(1):6-15.参考文献[11]AggarwalBB,SungB.Pharmacologicalbasisofherbalmedicines:Clinicalapplicationsofcurcumin[J].TrendsinPharmacologicalSciences,2009,30(6):285-297.[12]陈伟菊,彭南海.肿瘤专科护理[M].北京:人民卫生出版社,2020:189-195.[13]TraberMG,AtkinsonJ.VitaminE,antioxidantandnothingmore[J].TheAmericanJournalofClinicalNutrition,2007,85(1):3-6.参考文献[14]王琦,刘爱国.谷胱甘肽喷雾预防头颈部肿瘤患者放射性口腔黏膜炎的疗效观察[J].中华护理杂志,2021,56(5):712-717.[15]ParnesBL,BanerjeeM,DamarajuCR,etal.N-acetylcysteineforthepreventionofchemotherapy-inducedmucositis:Arandomizedcontrolledtrial[J].SupportiveCareinCancer,2020,28(11):5325-5332.[16]刘志刚,张玉娥.α-硫辛酸联合放疗对头颈部肿瘤患者口腔黏膜炎及氧化应激的影响[J].中国临床药理学杂志,2022,38(6):678-681.参考文献[17]ReiterRJ,TanDX,ManchesterLC,etal.Melatoninandmitochondrialfunction[J].Mitochondrion,2019,49:84-93.[18]JavadiB,EsmaeiliH,EslamiB,etal.Curcuminforthepreventionoforalmucositisinducedbychemotherapy:Asystematicreviewandmeta-analysis[J].SupportiveCareinCancer,2021,29(7):4129-4138.参考文献1[19]陈璐,李秋萍.绿茶多酚漱口水对肿瘤患者化疗后口腔微生态及黏膜炎的影响[J].中华现代护理杂志,2020,26(18):2547-2551.2[20]张华,王晓东.抗氧化凝胶在肿瘤患者口腔黏膜炎护理中的应用效果[J].护理学杂志,2021,36(10):45-47.3[21]中国临床肿瘤学会（CSCO）肿瘤支持与康复治疗专家委员会.肿瘤治疗相关口腔黏膜炎防治指南（2022版）[J].中国肿瘤临床,2022,49(5):201-206.4[22]PackerL,WittEH,TritschH.Anewantioxidantnetwork[J].TheFASEBJournal,1994,8(7):615-623.参考文献[23]WHO.WHOHandbookforReportingResultsofCancerTreatment[M].Geneva:WorldHealthOrganization,1979:15-18.[24]王淑英,赵丽.肿瘤患者化疗后口腔黏膜炎氧化应激指标与疼痛的相关性研究[J].护理研究,2021,35(12):2186-2189.[25]ZaboraJ,BrintzenhofeSzocK,CurbowB,etal.Theprevalenceofpsychologicaldistressbycancersite[J].Psycho-Oncology,2001,10(1):25-29.参考文献[26]FerreiraSD,SilvaGL,CostaFO.Riskfactorsforperiodontaldiseaseinoncologypatients[J].JournalofPeriodontology,2008,79(6):1086-1095.[27]ArendtsNJ,EggemontAM,BlijhamGH.Oralandgastrointestinalmucositis[J].CancerTreatmentReviews,2017,58:1-10.[28]李敏,郑瑾.维生素C漱口水预防化疗患者口腔黏膜炎的效果观察[J].护理管理杂志,2020,20(4):273-275.参考文献[29]洪黛琳,叶志霞.肿瘤患者口腔黏膜炎的心理干预研究进展[J].中华护理杂志,2019,54(8):1265-1269.[30]HeskethPJ.Chemotherapy-inducednauseaandvomiting[J].NewEnglandJournalofMedicine,2008,358(23):2482-2494.[31]PetersonDE,BensadounRJ,RoilaF.Managementoforalandgastrointestinalmucositis:ESMOClinicalPracticeGuidelines[J].AnnalsofOncology,2021,32(4):437-443.参考文献[32]ArendsJ,BodokyG,BozzettiF,etal.ESPENGuidelinesonEnteralNutrition:Non-surgicaloncology[J].ClinicalNutrition,2006,25(2):245-259.[33]马双莲,丁玥.肿瘤症状护理[M].北京:人民卫生出版社,2021:112-118.[34]LogemannJA.Swallowingtherapyforpatientswithheadandneckcancer[J].SeminarsinOncologyNursing,2010,26(3):196-205.参考文献[35]LiuRH.Potentialsynergyofphytochemicalsincancerprevention:Mechanismof