肿瘤患者贫血伴骨质疏松干预方案

肿瘤患者贫血伴骨质疏松干预方案演讲人01肿瘤患者贫血伴骨质疏松干预方案02引言：肿瘤患者贫血与骨质疏松的“双重负担”及其临床意义引言：肿瘤患者贫血与骨质疏松的“双重负担”及其临床意义在肿瘤临床实践中，贫血与骨质疏松是两类高发且常共存的并发症，二者相互交织、互为因果，共同构成影响患者生活质量、抗肿瘤治疗耐受性和预后的“双重负担”。作为肿瘤多学科管理（MDT）中的重要环节，贫血伴骨质疏松的干预绝非单一症状的对症处理，而是需要基于病理生理机制的深度理解、个体化评估的系统思维及多学科协作的整合管理。在临床工作中，我曾接诊过一位65岁男性晚期肺癌患者，因接受铂类化疗导致重度贫血（Hb65g/L），同时合并腰椎骨质疏松（T值=-3.2SD）。患者因乏力无法完成日常活动，轻微咳嗽即引发胸椎压缩性骨折，不仅被迫暂停化疗，更陷入“贫血-活动受限-骨量丢失-骨折风险升高”的恶性循环。这一案例深刻揭示了：贫血与骨质疏松在肿瘤患者中并非孤立事件，其共存状态会显著增加治疗复杂性、降低生存质量，甚至缩短生存期。因此，构建科学、全面、个体化的干预方案，是改善肿瘤患者长期结局的关键环节。本文将从流行病学特征、病理生理机制、诊断评估体系、综合干预策略及长期管理五个维度，系统阐述肿瘤患者贫血伴骨质疏松的规范化管理路径。03流行病学与病理生理机制：理解“双重负担”的底层逻辑流行病学现状：高发病率与复杂的共病模式贫血的流行病学特征贫血是肿瘤患者最常见的血液学并发症，其发生率因肿瘤类型、分期、治疗方案及诊断标准不同而存在显著差异。全球肿瘤流行病数据（GLOBOCAN2022）显示，约30%-60%的实体瘤患者（如肺癌、结直肠癌、妇科肿瘤）及60%-90%的血液系统肿瘤患者（如多发性骨髓瘤、淋巴瘤）在疾病全程中至少经历一次贫血。其中，化疗相关贫血（CIA）占比最高，接受含铂方案化疗的患者贫血发生率可达40%-70%；而肿瘤本身导致的“慢性病性贫血”（ACD）及“铁代谢紊乱性贫血”（ACD+IDA）亦不容忽视，尤其在晚期患者中占比超过30%。流行病学现状：高发病率与复杂的共病模式骨质疏松的流行病学特征肿瘤相关骨质疏松（Tumor-InducedOsteoporosis,TIO）是继发性骨质疏松的重要类型，其发生与肿瘤本身、抗肿瘤治疗（如化疗、内分泌治疗、靶向治疗）及患者基础因素密切相关。数据显示，实体瘤患者骨质疏松发生率约为20%-40%，血液系统肿瘤（如多发性骨髓瘤）因肿瘤细胞直接破坏骨微环境，骨质疏松及骨病发生率可高达70%-90%。值得注意的是，骨质疏松在肿瘤患者中常呈“隐匿进展”特点，约50%的患者首次确诊时已存在至少一处骨质疏松性骨折，其中椎体骨折最常见（占比约60%），且常因症状不典型而被漏诊。流行病学现状：高发病率与复杂的共病模式贫血与骨质疏松的共病率及交互影响贫血与骨质疏松在肿瘤患者中的共病率显著高于普通人群。研究显示，合并贫血的肿瘤患者骨质疏松风险增加2-3倍，而骨质疏松患者贫血严重程度亦更重（Hb平均降低10-15g/L）。二者共存的“双重负担”状态在老年、晚期、多程化疗及内分泌治疗患者中尤为突出，形成“贫血-骨代谢异常-骨折风险升高”的恶性循环，成为影响患者预后的独立危险因素。病理生理机制：从“恶性循环”到“双向互作”贫血与骨质疏松在肿瘤患者中的共存并非偶然，二者通过多种病理生理通路形成“双向互作”，共同驱动疾病进展。病理生理机制：从“恶性循环”到“双向互作”贫血对骨代谢的负面影响-缺氧诱导的骨微环境破坏：贫血导致组织缺氧，激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）通路。一方面，HIF-1α促进破骨细胞分化与活化（通过上调RANKL表达），抑制成骨细胞功能（抑制Runx2、Osterix等成骨关键因子）；另一方面，缺氧诱导的氧化应激反应可直接损伤成骨细胞，导致骨形成减少、骨吸收增加。-红细胞生成素（EPO）相对不足：肿瘤患者常合并“功能性EPO缺乏”（肾脏对缺氧刺激的反应性下降），而EPO不仅调节红细胞生成，还具有直接促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞凋亡的作用。EPO水平进一步加重骨代谢失衡。-慢性炎症状态：贫血常伴随肿瘤相关的慢性炎症反应（如IL-6、TNF-α等炎症因子升高），而炎症因子是破骨细胞激活的关键介质，可直接刺激骨吸收。病理生理机制：从“恶性循环”到“双向互作”骨质疏松对贫血的加重作用1-骨髓微环境改变：骨质疏松患者骨髓腔脂肪组织增生，挤压造血空间，同时骨髓间充质干细胞（BMSCs）向脂肪细胞分化增加，向造血干细胞（HSCs）分化减少，导致造血功能受损，加重贫血。2-铁代谢紊乱：骨质疏松患者常存在“功能性铁缺乏”（铁储存正常但无法被利用），与炎症因子（如hepcidin升高）抑制铁吸收及利用有关，而铁是血红素合成的重要原料，进一步加重贫血。3-活动受限与营养摄入减少：骨质疏松导致的骨痛、骨折风险升高使患者活动量下降，继发肌肉萎缩、胃肠蠕动减慢，影响铁、叶酸、维生素B12等造血原料的吸收，形成“活动受限-营养不良-贫血加重”的恶性循环。病理生理机制：从“恶性循环”到“双向互作”抗肿瘤治疗的“叠加效应”多数抗肿瘤治疗同时加重贫血与骨质疏松：-化疗药物：铂类药物（如顺铂）可损伤肾小管，导致EPO合成减少；蒽环类药物可抑制骨髓造血，同时诱导成骨细胞凋亡；糖皮质激素（如地塞米松）用于止吐或抗过敏时，促进钙排泄、抑制骨形成，加速骨量丢失。-内分泌治疗：乳腺癌患者使用的芳香化酶抑制剂（AI）可通过降低雌激素水平，导致骨吸收速率增加2-3倍；前列腺癌患者接受的雄激素剥夺治疗（ADT）可使骨质疏松风险增加5倍，骨折发生率升高2倍。-靶向与免疫治疗：抗血管内皮生长因子（VEGF）药物（如贝伐珠单抗）可抑制血管生成，减少骨组织血液供应；免疫检查点抑制剂（ICIs）可能诱发免疫相关性内分泌腺炎（如甲状腺功能减退），间接影响骨代谢。04诊断与评估：精准识别是有效干预的前提贫血的诊断与分型：明确病因是关键诊断标准肿瘤患者贫血诊断采用WHO标准（海平面）：成人男性Hb<130g/L，成人女性（非妊娠）Hb<120g/L，妊娠期女性Hb<110g/L。需注意，老年肿瘤患者（年龄≥65岁）因生理性Hb下降，诊断阈值可适当放宽（男性<120g/L，女性<110g/L），但需结合临床综合判断。贫血的诊断与分型：明确病因是关键病因分型与评估肿瘤患者贫血多为“混合性病因”，需通过以下流程明确分型：-实验室检查：血常规（网织红细胞计数）、铁代谢（血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度TSAT）、叶酸、维生素B12、肾功能（血肌酐、eGFR）、炎症标志物（CRP、IL-6）。-骨髓穿刺：适用于怀疑骨髓浸润（如白血病、淋巴瘤）或难治性贫血患者，评估造血细胞增生程度及铁储备。-常见分型：-化疗相关贫血（CIA）：多见于化疗后1-2周，表现为正细胞性正色素性贫血，伴网织红细胞减少；贫血的诊断与分型：明确病因是关键病因分型与评估03-肾性贫血：与肿瘤或化疗药物导致的肾功能损伤有关，eGFR<30ml/min时需考虑。02-铁代谢紊乱性贫血（ACD+IDA）：ACD合并绝对铁缺乏，铁蛋白<30μg/L或铁蛋白30-100μg/L且TSAT<20%；01-慢性病性贫血（ACD）：与肿瘤相关炎症有关，表现为正细胞性或小细胞性贫血，铁蛋白正常或升高，TSAT降低；骨质疏松的诊断与评估：从骨密度到骨折风险诊断标准肿瘤相关骨质疏松诊断需结合骨密度（BMD）和临床骨折史：-骨密度检测：采用双能X线吸收法（DXA）测量腰椎、股骨颈全髋BMD，T值=（患者BMD-青年人峰值BMD）/标准差。诊断标准：T值≥-1.0SD为正常，-1.0<T值<-2.5SD为骨量减少，T值≤-2.5SD为骨质疏松，T值≤-2.5SD+一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。-脆性骨折：指受到轻微外力（如从站立高度或更低跌倒）发生的骨折，常见部位为椎体（胸腰段）、髋部、桡骨远端。椎体骨折可通过X线或椎体形态学评估（如Genant半定量法）诊断。骨质疏松的诊断与评估：从骨密度到骨折风险骨折风险评估工具除BMD外，需结合临床危险因素评估未来10年骨折风险。推荐使用FRAX®工具（世界卫生组织开发），输入年龄、性别、BMI、骨折史、父母髋部骨折史、吸烟、饮酒、糖皮质激素使用、风湿性疾病、继发性骨质疏松等因素，计算10年主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、肩部、前臂）及髋部骨折概率。FRAX®评分≥20%（主要骨折）或≥3%（髋部骨折）时，需启动抗骨质疏松治疗。骨质疏松的诊断与评估：从骨密度到骨折风险骨转换标志物（BTMs）BTMs可反映骨代谢状态，辅助评估治疗效果：-骨形成标志物：骨钙素（OC）、I型原胶原N端前肽（PINP）；-骨吸收标志物：I型胶原C端肽（CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP-5b）。肿瘤患者BTMs水平常升高（尤其骨转移患者），治疗有效时骨吸收标志物应下降30%-50%，骨形成标志物下降缓慢（需3-6个月）。共病状态的综合评估：个体化干预的基础贫血与骨质疏松共存时，需进行全面评估以制定个体化方案：-肿瘤相关因素：肿瘤类型、分期、治疗方案（是否含化疗/内分泌治疗/靶向治疗）、骨转移情况；-患者因素：年龄、性别、合并症（肾功能不全、糖尿病、甲状腺疾病）、用药史（糖皮质激素、抗凝药）、跌倒史及跌倒风险（采用Morse跌倒评估量表）；-生活质量评估：采用EORTCQLQ-C30、贫血特异性量表（FACT-An）、骨质疏松特异性量表（SQRPQ）等，量化评估症状负担及生活质量改善情况。05综合干预方案：多靶点、多维度、全程化管理病因治疗：抗肿瘤治疗是根本贫血与骨质疏松的干预需以“控制肿瘤进展”为前提，通过根治性手术、放化疗、靶向治疗、免疫治疗等手段减少肿瘤负荷，从源头上改善贫血（减少肿瘤相关炎症及骨髓浸润）和骨代谢异常（抑制骨破坏因子释放）。例如：-骨转移患者：优先考虑双膦酸盐或地舒单抗治疗，抑制破骨细胞活性，同时联合局部放疗（针对有症状的骨转移灶）或放射性核素治疗（广泛性骨转移）；-多发性骨髓瘤患者：采用蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米）和免疫调节剂（如来那度胺），可同时抑制肿瘤细胞骨破坏及改善贫血；-激素受体阳性乳腺癌患者：在AI治疗期间联合骨保护剂，降低骨丢失风险。贫血的针对性干预：分层管理与精准治疗根据贫血分型及严重程度，制定阶梯化干预方案：1.轻度贫血（Hb90-120g/L，女性；90-130g/L，男性）-优先措施：纠正可逆因素（如铁缺乏、叶酸/维生素B12缺乏、出血）；-营养支持：增加富含铁（红肉、动物肝脏）、叶酸（绿叶蔬菜）、维生素B12（肉类、蛋类）的食物摄入；必要时口服补充（铁剂：琥珀酸亚铁100mgbid；叶酸5mgqd；维生素B12100μgqd）；-监测：每2-4周复查血常规，观察Hb变化趋势。贫血的针对性干预：分层管理与精准治疗2.中度贫血（Hb60-90g/L）-病因治疗：若为ACD+IDA，静脉补铁（蔗糖铁100mg静脉滴注qw×1-2周，后100mgq2w维持）；若为CIA，评估化疗方案调整可能性（如减少铂类药物剂量）；-促红细胞生成刺激剂（ESAs）：当Hb<100g/L或Hb较基线下降>20g/L且存在贫血相关症状（乏力、心悸、活动耐量下降）时，考虑使用ESAs（如重组人促红细胞生成素α，10000IU皮下注射tiw，或长效EPOβ，120μgqw），目标Hb为110-120g/L（老年患者≤110g/L）；-输血治疗：仅适用于Hb<60g/L或合并活动性出血、心功能不全等危及生命的情况，采用“限制性输血策略”（输血目标Hb≥70g/L）。贫血的针对性干预：分层管理与精准治疗重度贫血（Hb<60g/L）-紧急处理：立即输红细胞悬液（2-4U），纠正贫血症状；-病因排查：完善骨髓穿刺、影像学检查，排除骨髓浸润、溶贫等严重病因；-多学科协作：联合血液科、肿瘤科制定治疗方案，如为骨髓增生异常综合征（MDS）相关贫血，可考虑去甲基化药物（阿扎胞苷）或造血干细胞移植。骨质疏松的规范化治疗：抑制骨吸收与促进骨形成根据骨质疏松严重程度、骨折风险及肿瘤类型，选择抗骨质疏松药物，遵循“早期干预、长期监测、个体化选择”原则：骨质疏松的规范化治疗：抑制骨吸收与促进骨形成基础治疗（所有骨质疏松患者均需使用）-钙剂：elementalcalcium500-600mg/d（饮食摄入不足时补充），分次口服（避免与高草酸食物同服）；-维生素D：普通维生素D800-1000IU/d，或活性维生素D（骨化三醇0.25-0.5μgqd），目标血清25(OH)D≥30ng/ml（75nmol/L）；老年、日照不足患者可更高剂量（1000-2000IU/d）。骨质疏松的规范化治疗：抑制骨吸收与促进骨形成抗骨吸收药物（一线选择）-双膦酸盐：-适应证：实体瘤骨转移、激素治疗相关骨质疏松、T值≤-2.5SD或T值≤-1.5SD+骨折史；-药物选择：唑来膦酸4mg静脉滴注qy（年），或帕米膦酸90mg静脉滴注q4w（过渡至q12w）；口服伊班膦酸150mgqm（适用于无法静脉给药者）；-注意事项：用药前需检查肾功能（eGFR≥35ml/min），监测颌骨坏死（ONJ）及非典型股骨骨折（AFF）风险（用药期间避免口腔侵入性操作，出现大腿痛立即就诊）；-地舒单抗（Denosumab）：骨质疏松的规范化治疗：抑制骨吸收与促进骨形成抗骨吸收药物（一线选择）-特立帕肽（Teriparatide）：重组人甲状旁腺激素（1-34），20μg皮下注射qd，疗程不超过24个月；-适应证：严重骨质疏松（T值≤-3.5SD）、多发性椎体骨折、高骨折风险患者；在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容-注意事项：监测低钙血症（尤其肾功能不全患者），停药后需序贯双膦酸盐（避免骨转换反弹）；-用法：120mg皮下注射q4w，首剂及第6周需补充钙剂和维生素D；-RANKL抑制剂：地舒单抗为唯一获批的RANKL抑制剂，作用机制为阻断RANKL-RANK通路，抑制破骨细胞形成及活化。3.促骨形成药物（二线选择，用于严重骨质疏松或抗骨吸收药物疗效不佳者）在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容-适应证：双膦酸盐不耐受或禁忌、实体瘤/血液系统肿瘤骨转移、高风险骨质疏松；骨质疏松的规范化治疗：抑制骨吸收与促进骨形成抗骨吸收药物（一线选择）-注意事项：禁忌于骨转移患者（可能促进骨转移灶生长）、高钙血症、儿童及骨骺未闭合者；1-罗莫索珠单抗（Romosozumab）：硬化蛋白抑制剂，210mg皮下注射qm，疗程12个月；2-注意事项：需严格筛选患者（无心血管疾病史），序贯抗骨吸收药物（停药后立即使用双膦酸盐或地舒单抗）。3骨质疏松的规范化治疗：抑制骨吸收与促进骨形成骨转移患者的特殊治疗-放射性核素治疗：用于广泛性骨转移伴骨痛，如89Sr、153Sm-EDTMP；1-放射性治疗：针对局部骨转移灶（如椎体、骨盆），缓解骨痛、预防病理性骨折；2-镇痛治疗：遵循WHO三阶梯镇痛原则，联合非甾体抗炎药（NSAIDs）、阿片类药物及骨改良剂（双膦酸盐/地舒单抗）。3营养与运动干预：骨代谢与造血的“双重支持”营养支持-蛋白质：肿瘤患者蛋白质需求量为1.2-1.5g/kg/d（合并营养不良者可1.5-2.0g/kg/d），优先选择优质蛋白（鸡蛋、牛奶、鱼虾、瘦肉），肾功能不全者需限制植物蛋白；-微量营养素：除铁、维生素D、钙外，需保证维生素K（绿叶蔬菜，促进骨钙素活化）、镁（坚果、全谷物，参与骨盐沉积）、锌（海产品，促进造血）的摄入；-特殊医学用途配方食品（FSMP）：对于经口摄入不足（<600kcal/d）或存在营养不良风险的患者，使用高蛋白、高能量型FSMP，改善营养状况。营养与运动干预：骨代谢与造血的“双重支持”运动康复-原则：个体化、循序渐进、避免跌倒，需结合患者贫血程度（Hb<90g/L时以卧床休息为主，Hb≥90g/L后逐步增加活动）、骨密度及骨折风险；-运动类型：-负重运动：快走、慢跑、太极拳（Hb≥100g/L且无骨折风险时），每周150分钟中等强度运动；-抗阻运动：弹力带训练、哑铃（1-3kg，每组10-15次，每日2-3组），增强肌肉力量，改善平衡能力；-平衡与柔韧性训练：瑜伽、太极，预防跌倒（注意避免弯腰、扭腰等增加脊柱负荷的动作）；-注意事项：运动前需评估心血管功能，骨质疏松患者避免剧烈运动及高冲击性动作，运动环境需安全（防滑地面、扶手）。生活方式干预：减少危险因素的叠加效应1.戒烟限酒：吸烟抑制成骨细胞功能，增加骨吸收；酒精干扰维生素D代谢，促进钙排泄，需严格戒烟（包括二手烟），酒精摄入量≤14g/d（男性）或≤7g/d（女性）（相当于啤酒350ml或葡萄酒150ml或白酒45ml）。2.避免跌倒：居家环境改造（去除地面障碍物、安装扶手、使用防滑垫），选择合身衣物（避免过长裤裙、系带鞋），避免夜间如厕（床边放置便盆），使用助行器（平衡功能差者）。3.管理合并症：控制血糖（糖尿病加速骨丢失）、调整降压药（避免长期使用噻嗪类利尿剂，增加钙排泄）、治疗甲状腺功能异常（甲亢增加骨转换）。06个体化治疗策略：基于肿瘤类型与治疗阶段的动态调整不同肿瘤类型的个体化考量实体瘤患者-乳腺癌：AI治疗期间骨丢失加速，起始即给予骨保护剂（双膦酸盐或地舒单抗），避免使用ET-1（可能促进肿瘤生长）；-前列腺癌：ADT治疗1年内骨量丢失达5%-10%，治疗前基线检测BMD，治疗1年后复查，骨折风险高者（FRAX≥20%）启动抗骨质疏松治疗；-肺癌：铂类化疗相关贫血发生率高，化疗前预防性使用ESAs（Hb<100g/L时），同时监测肾功能（铂类药物肾毒性影响EPO合成）。不同肿瘤类型的个体化考量血液系统肿瘤患者-多发性骨髓瘤：骨病是核心并发症，起始即使用双膦酸盐或地舒单抗，联合蛋白酶体抑制剂（如硼替佐米）抑制骨破坏；贫血多为“正细胞正色素性”，需与肾性贫血、溶贫鉴别，必要时输血及ESAs治疗；-淋巴瘤：利妥昔单抗治疗可能诱发纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA），需停药并使用糖皮质激素；骨侵犯者局部放疗联合全身治疗。不同肿瘤类型的个体化考量骨转移患者-混合性转移：综合评估，以症状控制为主，兼顾骨密度改善。03-成骨性转移：如前列腺癌骨转移，仍需抗骨吸收治疗（骨转换加速），联合放射性核素镇痛；02-溶骨性转移：优先双膦酸盐或地舒单抗抑制骨吸收；01不同治疗阶段的动态管理1.治疗前评估：所有拟接受化疗/内分泌治疗/靶向治疗的患者，基线检测血常规、铁代谢、BMD及FRAX评分，识别高危人群（如老年、绝经后女性、有骨折史）。2.治疗中监测：-化疗期间：每2周血常规，Hb<80g/L时评估输血或ESAs指征；-内分泌治疗期间：每6个月BMD，骨量快速丢失（年丢失率>3%）时启动骨保护剂；-靶向治疗期间：监测VEGF抑制剂相关高血压（增加骨折风险）、免疫相关内分泌不良反应（如甲状腺功能减退影响骨代谢）。3.治疗后随访：抗肿瘤治疗结束后，贫血患者每3个月复查血常规，持续1年；骨质疏松患者每年BMD及BTMs监测，评估治疗效果及药物安全性。07长期管理与随访：维持疗效与预防复发药物不良反应的长期监测1.双膦酸盐/地舒单抗：-肾功能：静脉用药前及用药后每3-6个月检测eGFR；-颌骨坏死（ONJ）：保持口腔卫生，避免口腔手术，出现下颌麻木、肿胀、牙痛立即就诊；-非典型股骨骨折（AFF）：出现大腿痛、活动受限需停药并X线检查；-低钙血症：地舒单抗使用者用药前及期间补充钙剂和维生素D，监测血钙。2.ESAs：-高血压、血栓形成风险：用药前控制血压，目标Hb≤120g/L；-纯红再障：罕见但严重，停药后可恢复，避免与丝裂霉素等药物联用。药物不良反应的长期监测AB-血钙：用药前及期间监测，避免高钙饮食；A-骨肉瘤：禁忌于骨转移患者，用药期间定期X线随访。B3.特立帕肽：患者教育与依从性管理1.疾病认知教育：向患者及家属解释贫血与骨质疏松的关联、治疗目标及长期管理的重要性，提高治疗依从性；2.用药指导：明确药物用法（如双膦酸盐需空腹服用，用300ml温水送服，30分钟内避免平卧及进食）、不良反应识别及应对措施；3.自我监测：教会患者记录乏力程度（采用Borg量表）、骨痛部位及变化、跌倒风险自我评估，定期复诊时反馈。多学科协作模式（MDT）的建立-康复科：制定运动处方，改善功能状态，预防跌倒。贫血伴骨质疏松的管理需肿瘤科、血液科、骨科、内分泌科、营养科、康复科等多学科协作：-肿瘤科：主导抗肿瘤治疗方案，评估肿瘤对骨代谢及造血的影响；-血液科：负责贫血分型及精准治疗（如难治性贫血、MDS）；-骨科：评估骨折风险，指导骨密度检测及抗骨质疏松药物选择；-营养科：制定个体化营养支持方案，纠正营养不良；03040506010208案例分享：从“恶性循环”到“功能改善”的实践案例背景患者，女，68岁，绝经后10年，2年前诊断为ER/PR阳性、HER-2阴性乳腺癌，接受保乳术+辅助化疗（TC方案）+内分泌治疗（来曲唑）。近6个月出现乏力、腰背痛，活动后加重，Hb85g/L，腰椎BMDT值=-3.0SD，FRAX10年主要骨折风险28%，诊断为中度贫血、严重骨质疏松。干预过程1.多学科评估：MDT讨论后，明确贫血原因为化疗相关+AI相关铁代谢紊乱，骨质疏松为AI治疗加速骨丢失+绝经后因素；2.贫血治疗：静脉补铁（蔗糖铁200mg/w×2