肿瘤溶解综合征合并呼吸衰竭的肺保护性通气策略方案

202X演讲人2025-12-03肿瘤溶解综合征合并呼吸衰竭的肺保护性通气策略方案01肿瘤溶解综合征合并呼吸衰竭的肺保护性通气策略方案02病理生理基础：TLS合并呼吸衰竭的“连锁反应”03肺保护性通气策略的核心原则：从“通气支持”到“肺保护”04肺保护性通气策略的具体实施：分阶段、动态化调整05动态监测与多学科协作：从“参数调整”到“整体救治”06并发症防治与预后管理：从“机械通气”到“功能恢复”07总结：肺保护性通气策略在TLS合并呼吸衰竭中的核心价值目录01PARTONE肿瘤溶解综合征合并呼吸衰竭的肺保护性通气策略方案肿瘤溶解综合征合并呼吸衰竭的肺保护性通气策略方案作为从事重症医学与肿瘤学交叉领域的临床工作者，我深知肿瘤溶解综合征（TumorLysisSyndrome,TLS）合并呼吸衰竭的救治难度——这是一场与“时间”和“病理生理”的赛跑。TLS患者因肿瘤细胞短期内大量破坏，引发高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症等致命性代谢紊乱，不仅直接损伤肾脏，更通过肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸肌抑制等多重机制导致呼吸衰竭。而机械通气作为呼吸支持的“最后防线”，若策略不当，可能加重肺损伤，形成“代谢紊乱-呼吸衰竭-机械通气相关肺损伤”的恶性循环。本文将以临床思维为核心，结合病理生理机制与最新循证证据，系统阐述TLS合并呼吸衰竭的肺保护性通气策略，旨在为同行提供一套“可落地、个体化、动态化”的救治方案。02PARTONE病理生理基础：TLS合并呼吸衰竭的“连锁反应”病理生理基础：TLS合并呼吸衰竭的“连锁反应”理解TLS导致呼吸衰竭的机制，是制定通气策略的前提。TLS引发的代谢紊乱与呼吸系统损伤并非孤立存在，而是通过“瀑布式级联反应”相互促进，形成复杂的病理生理网络。TLS核心代谢紊乱对呼吸系统的直接损伤高尿酸血症与尿酸结晶沉积肿瘤细胞（尤其是淋巴瘤、白血病）破坏后释放大量次黄嘌呤，经黄嘌呤氧化酶生成尿酸，若尿液pH＜5.5，尿酸易析出结晶。这些结晶不仅阻塞肾小管导致急性肾损伤（AKI），更可通过血液循环沉积于肺毛细血管，引发“肺尿酸栓塞”——病理可见肺泡间隔增厚、炎性细胞浸润、透明膜形成，与ARDS病理改变高度相似。我曾接诊1例伯基特淋巴瘤患者，化疗后24小时尿酸达1180μmol/L（正常＜420μmol/L），床旁超声提示“双肺弥漫性B线”，氧合指数（PaO2/FiO2）降至150，正是尿酸结晶阻塞肺微循环的直接后果。TLS核心代谢紊乱对呼吸系统的直接损伤高钾血症与呼吸肌抑制TLS时细胞内钾离子外流，血清钾可快速升至6.5mmol/L以上。高钾血症不仅可致命性心律失常，更通过抑制神经肌肉接头传递，导致呼吸肌无力（尤其是膈肌和肋间肌）。此时患者常表现为“浅快呼吸”、肺泡通气量下降，合并肺水肿时进一步加重CO2潴留，形成“高钾-呼吸肌抑制-呼吸性酸中毒-高钾加重”的恶性循环。临床中需警惕：即使血钾未超过危急值，血钾＞5.5mmol/L时已可能开始影响呼吸肌功能。TLS核心代谢紊乱对呼吸系统的直接损伤高磷血症与低钙血症的“钙磷失衡”高磷血症（血清磷＞1.45mmol/L）可导致异位钙化，包括肺血管钙化；而低钙血症（血清钙＜2.0mmol/L）可增加毛细血管通透性，加重肺水肿。二者共同作用，使肺顺应性下降、通气/血流比例失调，进一步恶化氧合。值得注意的是，低钙血症还可引发支气管痉挛，增加气道阻力，给机械通气带来额外挑战。TLS继发器官功能障碍对呼吸衰竭的“二次打击”急性肾损伤（AKI）与液体负荷过重TLS导致的AKI发生率高达20%-40%，肾脏排泄尿酸、钾、磷的能力下降，进一步加重代谢紊乱；同时，AKI常需限制液体入量，但肿瘤患者本身因高代谢状态、化疗导致的恶心呕吐等，易存在容量不足，二者矛盾使得液体管理“如履薄冰”。容量负荷过重可直接导致肺水肿，使氧合指数骤降，此时机械通气的核心目标之一便是“减轻肺水肿”，但过度利尿又可能加重肾前性AKI。TLS继发器官功能障碍对呼吸衰竭的“二次打击”全身炎症反应综合征（SIRS）与ARDS肿瘤细胞破坏释放的细胞因子（如IL-6、TNF-α）与代谢产物（如尿酸结晶）共同激活炎症反应，引发SIRS。SIRS状态下，肺毛细血管内皮损伤、肺泡上皮细胞凋亡、肺表面活性物质减少，最终进展为ARDS。研究显示，TLS合并ARDS患者病死率高达60%-80%，远高于非TLS相关ARDS（约40%-50%），其高病死率与“代谢紊乱未纠正+呼吸支持不当”直接相关。03PARTONE肺保护性通气策略的核心原则：从“通气支持”到“肺保护”肺保护性通气策略的核心原则：从“通气支持”到“肺保护”传统机械通气以“改善氧合、保证通气”为核心目标，但对于TLS合并呼吸衰竭患者，过度通气可能加重肺损伤——这正是“肺保护性通气策略（LungProtectiveVentilationStrategy,LPVS）”的核心要义：在保证基本氧合与通气的前提下，通过优化参数设置、避免呼吸机相关肺损伤（VILI），为原发病治疗争取时间。TLS患者的LPVS需兼顾“肺保护”与“代谢保护”双重目标，具体原则如下：核心目标：平衡“氧合需求”与“肺损伤风险”TLS患者常合并严重低氧血症（PaO2＜60mmHg），但盲目提高吸入氧浓度（FiO2）可能导致氧中毒；过度依赖潮气量（VT）保证CO2排出，可能加重呼吸机相关肺容积伤（Volutrauma）和气压伤（Barotrauma）。因此，LPVS需以“最小氧合需求、最低肺损伤风险”为平衡点，目标设定为：-氧合指数（PaO2/FiO2）≥150（ARDS柏林标准中轻度ARDS标准）；-动脉血二氧化碳分压（PaCO2）控制在基础值+10mmHg以内（允许性高碳酸血症，PermissiveHypercapnia,PHC）；-平台压（PlateauPressure,Pplat）≤30cmH2O（避免过度牵拉肺泡）。关键机制：避免“容积伤”“萎陷伤”“生物伤”VILI是机械通气导致肺损伤的核心机制，TLS患者因肺水肿、肺表面活性物质减少，肺组织“不均一性”加剧（即“婴儿肺”），更易发生VILI。LPVS需针对性阻断三大损伤机制：1.容积伤：过高VT使肺泡过度扩张，尤其对“相对正常”的肺泡造成损伤，导致炎症因子释放（如IL-8、HMGB1），加重肺损伤。2.萎陷伤：呼气末肺泡塌陷，吸气时被反复牵开，产生“剪切力”，损伤肺泡上皮和毛细血管内皮。3.生物伤：机械牵拉激活肺泡巨噬细胞，释放炎症介质，引发“全身炎症反应”，与TLS原有的SIRS形成“叠加效应”。个体化考量：基于TLS病理生理的“特殊调整”TLS患者的代谢状态、器官功能、肺病变程度均存在差异，LPVS需“量体裁衣”：-高尿酸血症未纠正者：需避免过度PEEP（呼气末正压），防止肺泡过度扩张后尿酸结晶脱落，随血流栓塞远端肺血管；-高钾血症者：需控制分钟通气量（MinuteVentilation,MV），避免过度通气导致呼吸性碱中毒（pH升高），促使钾离子向细胞内转移，掩盖真实血钾水平；-合并心功能不全者：需警惕过高PEEP对静脉回流和心输出量的影响，避免“PEEP相关性循环衰竭”。04PARTONE肺保护性通气策略的具体实施：分阶段、动态化调整肺保护性通气策略的具体实施：分阶段、动态化调整TLS合并呼吸衰竭的病情进展迅速，需根据患者所处的“TLS分期”（诱导期、高峰期、恢复期）和呼吸衰竭类型（I型/II型）制定分阶段通气策略，并通过动态监测实现“个体化调整”。初始评估：明确“病因-病情-风险”三要素通气前需完成快速初始评估，为参数设置提供依据：1.TLS相关评估：-实验室指标：尿酸、钾、磷、钙（计算钙磷乘积＞60提示高钙化风险）、肌酐、尿素氮；-肿瘤类型与负荷：高肿瘤负荷（如淋巴瘤白细胞＞100×10⁹/L、白血病原始细胞＞50%）易发生“爆发性TLS”；-TLS分期：诱导期（化疗前24-72小时）至高峰期（化疗后48-72小时）是呼吸衰竭高危时段。初始评估：明确“病因-病情-风险”三要素2.呼吸衰竭评估：-类型：I型（低氧血症，PaO2↓，PaCO2正常/↓）或II型（高碳酸血症，PaCO2↑）；-严重程度：根据PaO2/FiO2（轻度：201-300；中度：101-200；重度：≤100）、肺影像学（X线/CT：肺水肿、ARDS、胸腔积液）；-呼吸力学：静态顺应性（Cst）、驱动压（DrivingPressure,DP=Pplat-PEEP），反映肺“可扩张性”。初始评估：明确“病因-病情-风险”三要素-循环功能：血压、心率、中心静脉压（CVP）、乳酸（评估组织灌注）；ACB-意识状态：格拉斯哥昏迷评分（GCS），避免镇静过度影响自主呼吸；-出血风险：血小板计数、凝血功能（TLS患者常因肿瘤浸润或化疗致血小板减少，影响有创通气操作）。3.全身状态评估：参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节基于初始评估结果，按“小潮气量-合适PEEP-低FiO2-适当呼吸频率”的顺序设置参数，确保每一步均符合肺保护原则。参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节潮气量（VT）：从“体重计算”到“个体化精准调节”-初始目标：采用“理想体重（IBW）”计算，VT=6-8ml/kgIBW（推荐6ml/kg，避免＞8ml/kg）。IBW计算公式（男性）：IBW（kg）=50+0.91×（身高cm-160）；（女性）：IBW（kg）=45+0.91×（身高cm-160）。例如，男性患者身高170cm，IBW=50+0.91×10=59kg，初始VT=6×59=354ml（约350ml）。-动态调整：-若驱动压（DP）＞14cmH2O，提示肺“过度膨胀”，需进一步降低VT（可减至4-5ml/kgIBW）；-若合并呼吸性酸中毒（pH＜7.25），可适当提高呼吸频率（见后文），而非通过增加VT纠正；参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节潮气量（VT）：从“体重计算”到“个体化精准调节”-TLS患者因肺水肿，实际“肺可扩张性”较差，需根据静态顺应性（Cst=VT/Pplat-PEEP）调整：Cst＜30ml/cmH2O时，VT宜取低值（4-6ml/kg）。2.呼气末正压（PEEP）：从“固定值”到“滴定法个体化选择”PEEP的核心作用是“防止肺泡塌陷、改善氧合”，但过高PEEP（＞15cmH2O）可能压迫肺毛细血管、减少回心血量，尤其对TLS合并高钾血症（需维持有效循环灌注）和心功能不全者不利。-初始选择：根据FiO2-PEEP递增表（ARDSNet标准，表1），根据初始FiO2设置初始PEEP，目标：FiO2≤0.6时，PEEP=5-10cmH2O；FiO2＞0.6时，PEEP=10-15cmH2O。参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节潮气量（VT）：从“体重计算”到“个体化精准调节”|FiO2（%）|PEEP（cmH2O）|FiO2（%）|PEEP（cmH2O）|1|----------|---------------|----------|---------------|2|30|5|60|10|3|40|5|70|12|4|50|8|80|14|5|||100|16|6表1FiO2-PEEP递增表（ARDSNet标准）7参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节潮气量（VT）：从“体重计算”到“个体化精准调节”-滴定优化：采用“最佳PEEP”寻找策略，以“氧合改善、驱动压下降、血流动力学稳定”为标准：-法1：PEEP递增法：从初始PEEP开始，每次递增2-3cmH2O，观察10分钟，直至PaO2/FiO2不再升高或驱动压增加，此时前一个PEEP即为“最佳PEEP”；-法2：跨肺压（TranspulmonaryPressure,PL）指导：食管压（Pes）监测下，设置PEEP=PL（呼气末）+2-5cmH2O，使呼气末肺泡保持开放，避免塌陷（TLS患者因肺水肿，Pes常偏高，需个体化调整）；-法3：超声引导：床旁肺超声（LUS）观察“肺滑动征”“B线数量”，减少B线、改善肺滑动提示PEEP合适，过度PEEP可见“肺滑动消失”“肺搏动减弱”（提示胸腔压力过高）。参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节潮气量（VT）：从“体重计算”到“个体化精准调节”3.吸入氧浓度（FiO2）：从“快速纠正低氧”到“最低目标FiO2”TLS患者常因肺水肿、ARDS导致严重低氧血症，但FiO2＞0.6持续＞24小时可导致氧中毒（肺纤维化、炎症加重）。目标：FiO2≤0.6，PaO2≥60mmHg（或SpO2≥90%）。-调整方法：先以较高FiO2（如0.8）迅速纠正低氧（避免重要器官缺氧），随后每15-30分钟降低0.1，同时观察PaO2/FiO2变化；若FiO2降至0.6时PaO2/FiO2＜150，需增加PEEP（而非维持高FiO2）。参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节潮气量（VT）：从“体重计算”到“个体化精准调节”4.呼吸频率（f）与吸呼比（I:E）：从“保证通气”到“避免动态过度膨胀”TLS合并II型呼吸衰竭（高碳酸血症）时，需通过调整f和I:E促进CO2排出，但过快f（＞30次/分）可能导致“动态过度膨胀（Auto-PEEP）”，增加内源性PEEP（PEEPi），加重呼吸功和循环负担。-初始设置：f=12-20次/分，I:E=1:2-1:3（延长呼气时间，避免PEEPi）；-调整原则：-若PaCO2升高（＞50mmHg）且pH＜7.25，可逐渐增加f（最大≤30次/分），或缩短I:E至1:1-1:1.5（延长吸气时间，促进CO2排出）；-若监测到PEEPi（呼气末暂停时气道压力未降至0），需进一步延长呼气时间（增加I:E）或降低f。参数设置：从“小潮气量”到“PEEP滴定”的核心细节气流模式：从“恒定流速”到“压力控制/压力释放通气”-辅助控制通气（A/C）：适用于TLS诱导期至高峰期（呼吸肌疲劳明显者），VT、f设置同前，触发敏感度（TriggerSensitivity）设为-1至-2cmH2O（避免呼吸功增加）；01-压力控制通气（PCV）：适用于肺顺应性极差（Cst＜20ml/cmH2O）者，通过控制吸气压力（Pinsp=20-25cmH2O）和吸气时间（Ti=0.8-1.2秒），避免压力过高导致的气压伤；02-压力释放通气（APRV）：适用于ARDS中晚期（肺纤维化、肺泡塌陷顽固者），通过“长时间高压（Phigh）+短时间低压（Plow）”实现“开放肺-保持开放”，需密切监测循环功能（TLS患者常需容量复苏，避免APRV影响回心血量）。03特殊通气技术：难治性低氧合的“破局手段”当常规LPVS（FiO2≤0.6、PEEP≤15cmH2O）下PaO2/FiO2＜100时，需启用特殊通气技术，但TLS患者需权衡“获益-风险”（如出血、代谢紊乱加重）。1.肺复张手法（RecruitmentManeuver,RM）-作用：通过短暂升高跨肺压，使塌陷肺泡复张，改善氧合；-操作方法：控制性膨胀法（ControlledInflation）：PCV模式下，设置Pinsp=35-40cmH2O，PEEP=10cmH2O，持续30-60秒，随后将PEEP调至“最佳PEEP”；-TLS患者注意事项：-血小板＜50×10⁹/L或INR＞1.5时，避免RM（可能增加肺出血风险）；特殊通气技术：难治性低氧合的“破局手段”在右侧编辑区输入内容-高尿酸血症未纠正者（尿酸＞600μmol/L），RM后需复查血气（避免复张的肺泡内尿酸结晶脱落）；在右侧编辑区输入内容-密切监测血压（RM时胸腔压力骤升，回心血量减少，可能导致血压下降，需提前补液扩容）。-作用机制：改善“背侧肺泡塌陷”（重力依赖区）、促进分泌物引流、减少心脏对肺的压迫；-适应证：中重度ARDS（PaO2/FiO2＜150），FiO2＞0.6且PEEP≥10cmH2O氧合不佳者；2.俯卧位通气（PronePositionVentilation,PPV）特殊通气技术：难治性低氧合的“破局手段”-TLS患者实施要点：-时机：TLS高峰期（化疗后48-72小时）实施，此时代谢紊乱最严重，需提前纠正电解质（尤其是钾、钙）、保证血流动力学稳定；-团队配合：需至少4人协作，避免体位变动时管路脱出（尤其是中心静脉导管、尿管）；-监测重点：颜面部水肿（俯卧位常见，需定时按摩受压部位）、气管导管移位（通过听诊、ETCO2监测确认）；-时间：建议≥16小时/次，研究显示≥16小时可降低病死率。3.体外膜肺氧合（ExtracorporealMembraneOxygen特殊通气技术：难治性低氧合的“破局手段”ation,ECMO）-适应证：符合ARDS柏林标准中“重度”（PaO2/FiO2＜100），且常规LPVS+PPV氧合无改善；或合并“致死性低氧”（SpO2＜80%）、呼吸性酸中毒（pH＜7.10）；-模式选择：静脉-静脉ECMO（VV-ECMO，首选），不增加心脏负担，适用于TLS患者；-TLS患者管理难点：-抗凝管理：TLS患者血小板减少，需维持ACT（活化凝血时间）140-180秒（较常规延长），避免出血；特殊通气技术：难治性低氧合的“破局手段”-膜肺寿命：TLS患者炎症反应重，纤维蛋白原升高易导致膜肺血栓形成，需每24小时监测跨膜压（TMP），TMP＞250mmHg提示血栓形成，需更换膜肺；-代谢支持：ECMO期间需增加热量摄入（30-35kcal/kg/d），纠正高尿酸血症（别嘌醇+大量水化，尿量＞3ml/kg/h）。05PARTONE动态监测与多学科协作：从“参数调整”到“整体救治”动态监测与多学科协作：从“参数调整”到“整体救治”TLS合并呼吸衰竭的救治绝非“单纯通气问题”，而是涉及代谢纠正、器官支持、抗感染等多环节的系统工程。动态监测与多学科协作（MDT）是确保LPVS有效实施的关键。动态监测：从“呼吸参数”到“全身状态”1.呼吸功能监测：-床旁监测：SpO2、呼吸频率、气道峰压（Ppeak）、Pplat、PEEPi（通过呼气末暂停测定）；-血气分析：每1-2小时监测1次（TLS高峰期），重点观察PaO2/FiO2、PaCO2、pH、电解质（钾、磷、钙）；-呼吸力学：每日监测静态顺应性（Cst）、驱动压（DP），评估肺“可扩张性”变化（Cst升高、DP下降提示肺水肿改善）。动态监测：从“呼吸参数”到“全身状态”2.代谢与器官功能监测：-电解质：每4-6小时监测1次，目标：血钾＜5.5mmol/L、血磷＜1.45mmol/L、血钙＞2.0mmol/L；-肾功能：每日监测肌酐、尿素氮、尿量（目标：尿量＞100ml/h，促进尿酸、钾排泄）；-炎症指标：每日监测白细胞计数、CRP、PCT，评估SIRS控制情况。3.并发症监测：-VILI：观察有无气胸（X线：肺压缩带）、皮下气肿（胸壁捻发感）；-VAP：评估呼吸机相关性肺炎（VAP）风险（VAP评分＞5分时，加强口腔护理、声门下吸引）；动态监测：从“呼吸参数”到“全身状态”-循环功能：监测血压、心率、CVP、乳酸（乳酸＞2mmol/L提示组织灌注不足，需调整PEEP或补液）。（二）多学科协作（MDT）：从“ICU单打独斗”到“团队作战”TLS合并呼吸衰竭的救治需血液科、重症医学科、肾内科、心内科、呼吸科等多学科协作，制定“个体化综合方案”：1.血液科：-TLS预防与纠正：别嘌醇（抑制尿酸生成，100mgtid，肌酐清除率＜30ml/min时减量）、拉布立酶（重组尿酸氧化酶，快速降尿酸，尤其适用于高尿酸血症＞900μmol/L者）；-肿瘤负荷控制：必要时调整化疗方案（如降低化疗剂量、延长给药间隔），避免“爆发性TLS”。动态监测：从“呼吸参数”到“全身状态”2.肾内科：-AKI管理：当尿量＜0.5ml/kg/h或血钾＞6.5mmol/L时，启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），目标：-纠正高尿酸血症（血尿酸＜600μmol/L）；-控制容量负荷（净出量＞500ml/d）；-维持电解质稳定（血钾4.0-5.0mmol/L、血磷0.8-1.45mmol/L）。-CRRT与通气策略协同：CRRT期间需增加PEEP2-3cmH2O（因CRRT超滤可能导致肺“再充盈”加重肺水肿），同时监测血气（避免CRRT导致的碱中毒掩盖高钾血症）。动态监测：从“呼吸参数”到“全身状态”3.心内科：-循环支持：TLS患者常因高钾血症、容量负荷过重导致心力衰竭，需监测中心静脉压（CVP）、超声心动图（评估射血分数），必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素维持平均动脉压≥65mmHg，避免低灌注加重肾损伤）；-心律失常防治：高钾血症（＞6.5mmol/L）时，紧急给予10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注（拮抗钾心肌毒性），同时启动CRRT降钾。4.呼吸科：-呼吸力学指导：通过床旁肺功能仪、食道压监测，优化PEEP设置，避免“过度膨胀”与“塌陷伤”；动态监测：从“呼吸参数”到“全身状态”-撤机评估：当TLS代谢紊乱纠正（尿酸＜420μmol/L、钾＜5.5mmol/L）、氧合改善（PaO2/FiO2＞200）、呼吸肌力恢复（MRC评分≥4级），可采用“自主呼吸试验（SBT）”评估撤机时机。06PARTONE并发症防治与预后管理：从“机械通气”到“功能恢复”并发症防治与预后管理：从“机械通气”到“功能恢复”TLS合并呼吸衰竭患者机械通气时间长，并发症风险高，需提前制定防治策略；同时，预后管理需关注“器官功能恢复”与“长期生活质量”。常见并发症防治1.呼吸机相关肺损伤（VILI）：-预防：严格限制VT≤6ml/kgIBW、Pplat≤30cmH2O、避免平台压骤升；-处理：一旦发生气胸，立即行胸腔闭式引流（避免张力性气胸），同时降低PEEP5cmH2O。2.呼吸机相关性肺炎（VAP）：-预防：抬高床头30-45、每日口腔护理（氯己定漱口）、声门下吸引（带声门下吸引的气管插管）、每日镇静中断（RASS评分＞-2分）；-治疗：根据痰培养结果选择敏感抗生素（避免使用肾毒性药物，如氨基糖苷类，尤其合并AKI者）。常见并发症防治3.深静脉血栓（DVT）：-预防：TLS患者常因肿瘤浸润、化疗导致高凝状态，机械通气患者需使用间歇充气加压装置（IPC），避免下肢DVT脱落导致肺栓塞；-治疗：确诊DVT后，低分子肝素（如依诺肝素，4000IU皮下注射，q12h，肌酐清除率＞30ml/min时使用）。4.谵妄：-预防：避免苯二氮䓬类镇静（如地西泮），推荐右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h），维持RASS评分0至-2分（轻度镇静）；-处理：谵妄患者使用氟哌啶醇（2.5