脂溢性皮炎的炎症瀑布效应与阻断策略

脂溢性皮炎的炎症瀑布效应与阻断策略演讲人脂溢性皮炎的炎症瀑布效应与阻断策略01脂溢性皮炎炎症瀑布效应的机制02脂溢性皮炎炎症瀑布效应的阻断策略03目录01脂溢性皮炎的炎症瀑布效应与阻断策略脂溢性皮炎的炎症瀑布效应与阻断策略引言脂溢性皮炎（SeborrheicDermatitis,SD）是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，好发于皮脂腺丰富部位（如头皮、面部、胸背部），临床表现为红斑、油腻性鳞屑及不同程度的瘙痒，严重影响患者的生活质量。据统计，全球患病率约为1-3%，在HIV感染者、帕金森病患者等特殊人群中可高达30%-80%。其发病机制复杂，涉及皮肤屏障功能紊乱、微生物群失调、免疫应答异常及炎症介质级联反应等多重因素，其中“炎症瀑布效应”是驱动疾病慢性化与复发的核心病理生理过程。在临床工作中，我深刻体会到：仅针对单一症状（如单纯抗真菌或短期抗炎）往往难以控制病情，患者常陷入“治疗-缓解-复发”的循环。这正是因为炎症瀑布效应具有“级联放大、自我强化”的特点，任一环节未被阻断，都可能引发后续炎症信号的失控。脂溢性皮炎的炎症瀑布效应与阻断策略因此，系统解析炎症瀑布效应的机制，并制定多靶点、个体化的阻断策略，对改善脂溢性皮炎的长期预后至关重要。本文将从病理生理机制入手，深入探讨炎症瀑布效应的启动与放大过程，并提出基于“屏障-微生物-免疫-炎症”多轴联动的阻断策略，以期为临床实践提供系统性思路。02脂溢性皮炎炎症瀑布效应的机制脂溢性皮炎炎症瀑布效应的机制炎症瀑布效应（InflammatoryCascadeEffect）是指在病理刺激下，机体通过多种细胞和分子信号的依次激活、放大及正反馈，形成“刺激-应答-放大-损伤”的级联反应过程。在脂溢性皮炎中，这一效应并非单一因素作用的结果，而是皮肤屏障、微生物群、免疫应答及炎症介质相互交织、互为因果的复杂网络。理解这一网络的启动与放大机制，是制定有效阻断策略的前提。皮肤屏障功能紊乱：炎症瀑布的“第一道破口”皮肤屏障是机体抵御外界刺激的第一道防线，由角质层（含角质形成细胞、细胞间脂质）及附属器（皮脂腺）共同构成。在脂溢性皮炎中，屏障功能紊乱不仅是疾病的早期事件，更是炎症瀑布启动的“始动环节”。皮肤屏障功能紊乱：炎症瀑布的“第一道破口”结构屏障异常：角质层“砖墙结构”破坏角质层的“砖墙结构”由角质形成细胞（“砖块”）和细胞间脂质（“灰浆”，含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）构成。研究发现，脂溢性皮炎患者皮损及非皮损区角质层的神经酰胺含量较健康人群降低30%-50%，且神经酰胺亚型比例失调（如神经酰胺[EOS]显著减少）。这导致角质层细胞间脂质排列紊乱，角质层致密性下降，经皮水分丢失（TEWL）增加（较健康人升高2-3倍）。同时，角质形成细胞的分化异常（如丝聚蛋白、兜甲蛋白表达减少）使角质层完整性受损，外界刺激物（如马拉色菌代谢产物、环境污染物）更易穿透皮肤，引发炎症反应。皮肤屏障功能紊乱：炎症瀑布的“第一道破口”功能屏障受损：皮脂分泌异常与“微生态失衡”脂溢性皮炎患者皮脂腺分泌功能常亢进，与雄激素水平、皮脂腺对激素的敏感性增加有关。过量的皮脂为马拉色菌（Malassezia）等微生物提供了繁殖所需的“营养基”，同时皮脂中的游离脂肪酸（如油酸、亚油酸）本身即具有刺激性，可激活角质形成细胞的炎症通路。此外，屏障功能下降后，皮肤表面的pH值升高（健康皮肤pH约5.5，脂溢性皮炎患者可升至6.0-7.0），破坏了酸性微环境，进一步削弱了皮肤对病原体的防御能力。皮肤屏障功能紊乱：炎症瀑布的“第一道破口”临床关联：“屏障破坏-炎症加剧”的恶性循环在临床中，我常观察到：脂溢性皮炎患者的皮肤干燥、脱屑症状并非单纯“缺水”，而是屏障功能受损后的“经皮水分流失增加”与“保湿能力下降”共同作用的结果。例如，一名初诊的头皮脂溢性皮炎患者，其TEWL值较正常人升高2.5倍，伴明显鳞屑与瘙痒。若仅单纯抗真菌而不修复屏障，炎症虽短期缓解，但屏障功能未恢复，外界刺激持续存在，很快导致复发。这印证了屏障功能紊乱是炎症瀑布的“第一道破口”，阻断这一环节对控制疾病进展至关重要。微生物群失调：炎症瀑布的“导火索”皮肤微生物群是皮肤微生态系统的重要组成部分，其中马拉色菌属（Malassezia）是脂溢性皮炎的核心相关微生物。马拉色菌是嗜脂性酵母菌，在健康人群皮肤上呈共生状态，不引发炎症；但在特定条件下（如皮脂分泌增多、屏障功能下降），其过度增殖并转化为致病菌，成为炎症瀑布的“导火索”。微生物群失调：炎症瀑布的“导火索”马拉色菌过度增殖与代谢产物激活脂溢性皮炎患者皮损区马拉色菌密度较健康人升高10-100倍，以球形马拉色菌（M.globosa）、糠秕马拉色菌（M.furfur）为主。马拉色菌通过分泌脂肪酶、磷脂酶分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸（如油酸、亚油酸）及不饱和脂肪酸（如油酸甲酯）。这些代谢产物不仅直接刺激角质形成细胞，还能激活Toll样受体（TLR2/4）和NOD样受体（NOD2），启动固有免疫应答。此外，马拉色菌的细胞壁成分（如β-1,3-葡聚糖）可被树突状细胞（DCs）识别，诱导DCs成熟并分泌促炎因子（如IL-6、IL-23），进一步放大炎症反应。微生物群失调：炎症瀑布的“导火索”微生物群多样性减少与“菌群失调”除了马拉色菌过度增殖，脂溢性皮炎患者皮肤微生物群的多样性也显著降低。与健康人群相比，其皮肤表面的共生菌群（如葡萄球菌属、丙酸杆菌属）数量减少，对马拉色菌的抑制作用下降。例如，表皮葡萄球菌（Staphylococcusepidermidis）能分泌抗菌肽（如天蚕素）抑制马拉色菌生长，但在脂溢性皮炎患者中，表皮葡萄球菌的丰度降低50%以上，导致“制衡机制”失衡。这种“菌群失调”使马拉色菌无节制增殖，加剧炎症反应。微生物群失调：炎症瀑布的“导火索”实验室与临床证据通过真菌镜检与培养，我们可发现：脂溢性皮炎患者皮损鳞屑中马拉色菌菌丝阳性率高达70%-90%（健康人群<10%）；分子生物学检测（如16SrRNA测序）显示，患者皮损区马拉色菌属相对丰度显著升高。在临床治疗中，抗真菌药物（如酮康唑）能快速降低马拉色菌密度，缓解红斑与鳞屑，这直接证明了微生物群失调在炎症瀑布中的核心作用。免疫应答异常：炎症瀑布的“放大器”在屏障功能紊乱和微生物群失调的基础上，免疫应答异常成为炎症瀑布“级联放大”的关键环节。脂溢性皮炎的免疫应答涉及固有免疫与适应性免疫的异常激活，两者相互促进，形成“免疫-炎症”正反馈循环。免疫应答异常：炎症瀑布的“放大器”固有免疫激活：TLR通路与炎症小体角质形成细胞作为皮肤固有免疫的“第一道防线”，通过表达模式识别受体（PRRs）识别马拉色菌的PAMPs（如β-葡聚糖、磷脂酰胆碱）或损伤相关分子模式（DAMPs，如屏障破坏释放的角蛋白）。其中，TLR2/4和NOD2的激活可触发NF-κB信号通路，促进促炎因子（如IL-1α、IL-6、IL-8、TNF-α）的释放。IL-8是强效的中性粒细胞趋化因子，可招募中性粒细胞至皮损区，释放活性氧（ROS）和蛋白酶，导致组织损伤；IL-1α和IL-6则可激活T细胞和B细胞，启动适应性免疫应答。此外，炎症小体（如NLRP3炎症小体）的激活也参与其中。马拉色菌的代谢产物（如油酸）或游离脂肪酸可激活角质形成细胞的NLRP3炎症小体，促进IL-1β和IL-18的成熟与释放，进一步加剧炎症反应。研究发现，脂溢性皮炎患者皮损中IL-1β和IL-18的水平较健康人升高3-5倍，且与疾病严重度呈正相关。免疫应答异常：炎症瀑布的“放大器”固有免疫激活：TLR通路与炎症小体2.适应性免疫失衡：Th1/Th17过度活化与Th2/Treg不足脂溢性皮炎的适应性免疫应答以Th1/Th17细胞为主导，Th2/Treg细胞相对不足。Th1细胞分泌IFN-γ，激活巨噬细胞并促进细胞免疫反应；Th17细胞分泌IL-17A、IL-17F和IL-22，其中IL-17A可促进角质形成细胞分泌抗菌肽（如S100蛋白）和趋化因子（如CXCL1），同时诱导中性粒细胞浸润和角质形成细胞增生，导致表皮角化不全（临床表现为鳞屑）。IL-22则可促进角质形成细胞的异常增殖与分化，进一步破坏屏障功能。相比之下，Th2细胞（分泌IL-4、IL-13）和Treg细胞（分泌IL-10、TGF-β）在脂溢性皮炎中功能不足。Th2细胞通常参与过敏性疾病的炎症反应，其在脂溢性皮炎中的作用虽不如Th1/Th17显著，但部分患者（尤其是伴发特应质者）可出现Th2介导的炎症；Treg细胞的不足则导致对免疫应答的“制衡”能力下降，炎症反应难以自发消退。免疫应答异常：炎症瀑布的“放大器”免疫细胞浸润与“炎症微环境”形成组织病理学显示，脂溢性皮炎真皮层可见大量淋巴细胞（CD4+T细胞为主）、中性粒细胞及巨噬细胞浸润，表皮层可见海绵水肿（角质形成细胞间水肿）及Munro微脓肿（中性粒细胞在角质层聚集）。这些免疫细胞的浸润不仅释放炎症介质，还可通过细胞间直接接触（如抗原呈递）进一步放大免疫应答，形成“炎症微环境”，使局部炎症反应持续存在。炎症介质级联反应：瀑布效应的“核心环节”炎症介质是炎症瀑布效应的“效应分子”，包括细胞因子、趋化因子、蛋白酶、神经介质等，它们通过自分泌、旁分泌及内分泌方式，形成复杂的调控网络，驱动炎症反应的持续与放大。炎症介质级联反应：瀑布效应的“核心环节”细胞因子：炎症网络的“核心节点”细胞因子是炎症介质中最重要的一类，脂溢性皮炎中关键细胞因子的作用如下：-IL-17家族：IL-17A是核心促炎因子，由Th17细胞和γδT细胞分泌，可促进角质形成细胞分泌IL-6、IL-8和CXCL1，招募中性粒细胞；同时诱导β-防御素等抗菌肽的表达，导致角质层屏障破坏。-IL-1家族：IL-1α和IL-1β是早期炎症启动因子，可激活NF-κB通路，促进其他促炎因子释放；IL-1β还可诱导角质形成细胞表达ICAM-1，促进T细胞黏附与浸润。-TNF-α：由巨噬细胞、T细胞分泌，可诱导角质形成细胞凋亡，破坏屏障功能；同时促进IL-6和IL-8的释放，放大炎症反应。-IL-6：具有双重作用，早期可促进Th17细胞分化，晚期可诱导急性期反应蛋白（如C-反应蛋白）生成，加重炎症。炎症介质级联反应：瀑布效应的“核心环节”趋化因子：炎症细胞的“导航信号”STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1趋化因子通过结合相应受体（如CXCR2、CCR6）招募免疫细胞至炎症部位。例如：-CXCL1/CXCL8（IL-8）：结合CXCR2，趋化中性粒细胞；-CCL20：结合CCR6，趋化Th17细胞；-CCL17/CCL22：结合CCR4，趋化Th2细胞。在脂溢性皮炎患者皮损中，这些趋化因子的水平较健康人升高2-10倍，与炎症细胞浸润数量呈正相关。炎症介质级联反应：瀑布效应的“核心环节”神经炎症介质：瘙痒与炎症的“双向调节”瘙痒是脂溢性皮炎的主要症状之一，与神经炎症介质密切相关。感觉神经末梢释放的P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）等，可激活角质形成细胞的TLR2/NF-κB通路，促进IL-6、IL-8等释放；同时，这些介质也可直接作用于T细胞，促进Th1/Th17分化，形成“瘙痒-炎症”的正反馈循环。例如，临床中我观察到，患者的瘙痒程度与皮损中SP水平呈正相关，且剧烈瘙痒常导致搔抓，进一步破坏屏障，加重炎症。03脂溢性皮炎炎症瀑布效应的阻断策略脂溢性皮炎炎症瀑布效应的阻断策略基于对炎症瀑布效应机制的深入理解，阻断策略需遵循“多靶点、个体化、综合管理”的原则，从“修复屏障、调节微生物、抑制免疫、阻断介质”四个层面入手，打破“屏障破坏-微生物失调-免疫激活-炎症放大”的恶性循环，实现疾病的长期控制。修复皮肤屏障：筑牢“第一道防线”皮肤屏障是抵御外界刺激的“第一道防线”，修复屏障是阻断炎症瀑布的“基础工程”。其核心目标是恢复角质层的“砖墙结构”，降低TEWL，增强皮肤对外界刺激的抵抗力。修复皮肤屏障：筑牢“第一道防线”基础保湿剂：补充“生理性脂质”保湿剂是修复屏障的基础，应选择含“生理性脂质”（神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）的制剂，模拟角质层细胞间脂质的组成与比例。例如，含3%-5%神经酰胺的乳膏、含0.2%-0.5%胆固醇和游离脂肪酸的霜剂，可显著改善角质层致密性，降低TEWL。临床研究显示，使用含神经酰胺的保湿剂4周后，脂溢性皮炎患者的TEWL下降40%-60%，鳞屑评分减少50%以上。此外，保湿剂应选择无香料、无酒精配方，避免进一步刺激皮肤。修复皮肤屏障：筑牢“第一道防线”修复活性成分：促进屏障功能恢复除基础保湿剂外，可联合使用具有修复功能的活性成分，加速屏障重建：-积雪草苷：从积雪草中提取的三萜皂苷，可促进角质形成细胞增殖与迁移，增加丝聚蛋白表达，修复屏障；同时具有抗炎作用，抑制IL-6、TNF-α等释放。-泛醇（维生素B5）：可渗透至皮肤深层，促进透明质酸合成，增强皮肤保湿能力；同时修复紫外线或刺激性物质导致的屏障损伤。-β-葡聚糖：从酵母中提取的多糖，可激活角质形成细胞的TLR2/4，促进β-防御素等抗菌肽表达，增强皮肤抗感染能力；同时促进屏障脂质合成。修复皮肤屏障：筑牢“第一道防线”临床应用原则：“修复为先，全程贯穿”在脂溢性皮炎的治疗中，屏障修复应贯穿始终，无论急性期还是缓解期。急性期可联合使用弱效糖皮质激素（如氢化可的松）快速抗炎，同时配合生理性脂质乳膏修复屏障；缓解期则以屏障修复为主，可单独使用含神经酰胺、β-葡聚糖的保湿剂，预防复发。对于面部、皱褶等敏感部位，应优先选择非激素类修复制剂（如他克莫司软膏+保湿剂），避免激素副作用。调节微生物群：抑制“炎症启动”微生物群失调是炎症瀑布的“导火索”，调节微生物群的核心是抑制马拉色菌过度增殖，恢复皮肤微生态平衡，减少炎症刺激物的产生。调节微生物群：抑制“炎症启动”抗真菌治疗：直接抑制马拉色菌抗真菌药物是脂溢性皮炎的一线治疗，通过抑制马拉色菌的细胞膜合成（如唑类）或干扰真菌细胞分裂（如丙烯胺类），减少其代谢产物产生。常用药物包括：-外用抗真菌药：酮康唑洗剂（2%）、环吡酮胺搽剂（1%）、联苯苄唑乳膏（1%）。其中，酮康唑对马拉色菌的最低抑菌浓度（MIC）最低，是首选；建议每周使用2-3次，持续4-8周，可快速降低马拉色菌密度，缓解红斑与鳞屑。-系统抗真菌药：对于重度、泛发性或外用治疗无效的患者，可口服伊曲康唑（100mg/d，疗程1-2周）或特比萘芬（250mg/d，疗程2-4周）。系统用药需注意肝功能监测，避免与CYP3A4抑制剂（如酮康唑）联用。调节微生物群：抑制“炎症启动”微生物群调节剂：恢复“菌群平衡”除直接抗真菌外，可通过调节微生物群多样性，增强共生菌的抑制作用：-益生元：低聚果糖、低聚半乳糖等可促进表皮葡萄球菌等共生菌生长，抑制马拉色菌。例如，含0.5%低聚果糖的外用乳膏，临床使用8周后，患者皮肤表皮葡萄球菌丰度升高2倍，马拉色菌密度降低50%。-益生菌：含乳酸杆菌、表皮葡萄球菌等益生菌的外用制剂，可通过“竞争排斥”机制抑制马拉色菌定植，同时代谢产物（如短链脂肪酸）可调节免疫，减轻炎症。调节微生物群：抑制“炎症启动”环境与生活方式干预：减少微生物定植-避免高湿度环境：马拉色菌在潮湿环境中繁殖活跃，患者应避免长时间处于湿热环境（如桑拿、闷热环境），保持皮肤干燥。-个人物品清洁：枕套、毛巾、梳子等物品应定期清洗（每周1-2次，60℃以上热水），避免马拉色菌交叉感染；帽子、头盔等应定期消毒，减少微生物定植。抑制免疫应答：阻断“级联放大”免疫应答异常是炎症瀑布“级联放大”的关键，抑制免疫应答的核心是阻断固有免疫与适应性免疫的异常激活，减少炎症介质的释放。抑制免疫应答：阻断“级联放大”外用糖皮质激素：快速抗炎，控制急性期糖皮质激素是脂溢性皮炎急性期的“一线抗炎药”，通过抑制NF-κB通路，减少IL-6、TNF-α、IL-17等促炎因子释放，快速缓解红斑、瘙痒与鳞屑。根据皮损部位与严重度，选择不同强度的激素：-强效激素：卤米松乳膏（适用于头皮、胸背部重度皮损），短期使用（2周内）；-中效激素：糠酸莫米松乳膏（适用于面部、皱褶部位），使用不超过4周；-弱效激素：氢化可的松乳膏（适用于儿童、面部敏感部位），可长期维持治疗。注意：长期使用强效激素可导致皮肤萎缩、毛细血管扩张，应避免面部、皱褶部位长期使用。抑制免疫应答：阻断“级联放大”外用糖皮质激素：快速抗炎，控制急性期2.钙调神经磷酸酶抑制剂：无激素抗炎，适合长期维持钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs）通过抑制T细胞活化，减少IL-2、IFN-γ等细胞因子释放，具有无激素、无皮肤萎缩的优点，适用于面部、颈部等敏感部位。常用药物包括：-他克莫司软膏（0.1%，成人；0.03%，儿童）：每日2次，用于面部、颈部脂溢性皮炎，临床有效率可达70%-80%；-吡美莫司乳膏（1%）：每日1次，适用于轻度面部脂溢性皮炎，副作用主要为局部灼热感（可随使用时间延长而缓解）。CNIs可作为激素的替代或序贯治疗，尤其在缓解期长期使用，可预防复发。抑制免疫应答：阻断“级联放大”系统免疫抑制剂：难治性病例的“最后防线”对于重度、泛发性或伴发系统性疾病（如HIV感染、帕金森病）的脂溢性皮炎患者，可考虑系统免疫抑制剂：1-甲氨蝶呤：每周10-15mg，口服，抑制T细胞增殖，适用于激素治疗无效的顽固性病例；2-环孢素：每日3-5mg/kg，口服，抑制IL-2释放，适用于重症患者（需监测肾功能、血压）；3-阿法赛特（人源化抗CD4单抗）：每2周1次，皮下注射，靶向CD4+T细胞，适用于难治性病例。4系统免疫抑制剂需严格评估风险（如感染、肝肾毒性），仅在充分权衡利弊后使用。5阻断炎症介质：靶向“瀑布核心”炎症介质是炎症瀑布的“效应分子”，靶向阻断炎症介质可精准干预炎症反应，减少全身副作用，尤其适用于中重度、难治性脂溢性皮炎。阻断炎症介质：靶向“瀑布核心”JAK抑制剂：阻断“细胞因子信号传导”Janus激酶（JAK）-信号转导与转录激活因子（STAT）通路是细胞因子（如IL-6、IL-17、IFN-γ）信号传导的核心通路。JAK抑制剂通过抑制JAK激酶，阻断下游STAT磷酸化，减少炎症因子的基因转录。常用药物包括：-局部JAK抑制剂：鲁索利替尼乳膏（1.5%）：每日2次，适用于中重度面部、躯干脂溢性皮炎，临床有效率75%-85%，常见副作用为局部痤疮、毛囊炎；-系统JAK抑制剂：托法替尼（5mg，每日2次）、巴瑞替尼（4mg，每日1次）：适用于泛发性或系统治疗无效的患者，需监测血常规、肝功能。阻断炎症介质：靶向“瀑布核心”生物制剂：靶向“特定细胞因子”生物制剂通过单克隆抗体靶向特定细胞因子或免疫细胞，精准阻断炎症反应。目前虽无专门针对脂溢性皮炎的生物制剂获批，但临床研究显示以下药物有效：01-抗TNF-α单抗：英夫利昔单抗（5mg/kg，第0、2、6周静脉注射）：适用于伴发关节病或其他TNF-α相关疾病的患者，可快速缓解炎症。03-抗IL-17A单抗：司库奇尤单抗（300mg，每周1次皮下注射）：可阻断IL-17A与受体结合，减少中性粒细胞浸润与角质形成细胞增生，临床研究显示对难治性脂溢性皮炎有效率60%-70%；02阻断炎症介质：靶向“瀑布核心”其他靶点抑制剂：探索“新路径”-P物质受体拮抗剂：阿瑞匹坦（80mg，每日1次）：阻断SP与NK-1受体结合，缓解瘙痒与炎症，临床研究显示可降低患者瘙痒评分50%以上；-TLR4抑制剂：TAK-242（1mg/kg，静脉注射）：抑制TLR4/NF-κB通路，减少IL-6、TNF-α释放，适用于伴发内毒素血症的重症患者。阻断炎症介质：靶向“瀑布核心”临床应用原则：“精准靶向，个体化选择”靶向治疗需根据患者的免疫表型（如Th17主导型优先选择抗IL-17A，Th1主导型优先选择JAK抑制剂）和疾病严重度选择。对于轻度患者，可优先外用JAK抑制剂或生物制剂；对于重度患者，可系统使用生物制剂或JAK抑制剂。同时，需监测药物副作用（如JAK抑制剂增加感染风险，生物制剂增加结核复发风险），确保治疗安全。综合管理与预防：构建“长期防控体系”脂溢性皮炎是一种慢性复发性疾病，单一治疗难以实现长期控制，需结合综合管理与预防，构建“长期防控体系”，降低复发率，提高患者生活质量。综合管理与预防：构建“长期防控体系”生活方式干预：减少“诱发因素”-饮食调整：避免高糖、高脂饮食（如甜食、油炸食品），减少皮脂分泌；增加富含Omega-3脂肪酸的食物（如深海鱼、亚麻籽），抗炎；补充维生素D（如每天1000IU），调节免疫。-情绪管理：压力可通过HPA轴激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进糖皮质激素释放，抑制Treg细胞功能，加重炎症。建议患者通过冥想、瑜伽、运动等方式缓解压力，保持情绪稳定。-作息规律：避免熬夜（熬夜可导致皮脂分泌增加、免疫紊乱），保证每天7-8小时睡眠。综合管理与预防：构建“长期防控体系”个体化治疗：根据“患者特征”制定方案

-面部脂溢性皮炎：优先选择非激素抗炎药（