自身免疫性脊髓炎的诊断与康复

自身免疫性脊髓炎的诊断与康复演讲人CONTENTS自身免疫性脊髓炎的诊断与康复自身免疫性脊髓炎概述：从定义到机制诊断策略：从“疑似”到“确诊”的精准路径治疗进展：从“急性期控制”到“缓解期预防”康复管理：从“功能恢复”到“重返社会”目录01自身免疫性脊髓炎的诊断与康复自身免疫性脊髓炎的诊断与康复引言在神经免疫科的临床工作中，自身免疫性脊髓炎（autoimmunemyelitis）是一类异质性高、致残率强的获得性脊髓炎症性疾病。作为一名长期从事神经免疫与康复医学的从业者，我曾接诊过从青年至老年各年龄段的患者：28岁的程序员小王突发双下肢瘫痪伴尿潴留，4个月的婴儿因“四肢软、喂养困难”最终被诊断为急性播散性脑脊髓炎（ADEM），甚至有60岁的退休教师因“渐进性麻木无力”辗转多家医院，最终在血清AQP4-IgG阳性结果确诊为视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）。这些病例让我深刻认识到：自身免疫性脊髓炎的早期诊断与规范康复，直接关系到患者能否避免“终身卧床”的悲剧，重获生活与工作的尊严。本文将从疾病概述、诊断策略、治疗进展到康复管理，系统阐述自身免疫性脊髓炎的全周期管理理念，旨在为临床工作者提供一套兼顾“精准识别”与“功能重建”的实践框架。02自身免疫性脊髓炎概述：从定义到机制自身免疫性脊髓炎概述：从定义到机制自身免疫性脊髓炎的本质是机体免疫系统异常激活，针对脊髓抗原产生免疫攻击，导致脊髓白质、灰质或血管炎性损伤。其核心特征为“进行性神经功能障碍”，包括运动、感觉、括约肌及自主神经功能异常，严重者可致瘫痪、呼吸衰竭甚至死亡。要理解这一疾病，需从定义、分类到发病机制逐层深入。定义与分类：基于病因与临床特征的分型体系自身免疫性脊髓炎并非单一疾病，而是一组异质性综合征，目前国际通用的分类主要结合病因、血清学标志物及临床特征：定义与分类：基于病因与临床特征的分型体系视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）作为最具代表性的自身免疫性脊髓炎，NMOSD的“谱系”概念涵盖了传统视神经脊髓炎（NMO）及部分非典型病例。其诊断需满足以下核心条件之一：-核心临床特征：①视神经炎（ON）：单眼或双眼视力下降，伴眼痛、视野缺损（常为双侧或反复发作）；②急性脊髓炎（AM）：急性起病（数小时至14天），运动、感觉或括约肌功能障碍，MRI显示“长节段脊髓炎”（通常≥3个椎体节段，常累及中央灰质）。-免疫标志物：血清AQP4-IgG阳性（水通道蛋白4抗体）或MOG-IgG阳性（髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体），前者为“经典NMOSD”，后者为“MOG抗体相关疾病（MOGAD）”。定义与分类：基于病因与临床特征的分型体系急性播散性脑脊髓炎（ADEM）多见于儿童与青少年，常与感染（如病毒、支原体）或疫苗接种后1-3周急性起病，表现为“多灶性神经功能障碍”（如脑炎、脊髓炎、视神经炎同时或先后出现），MRI显示白质区不对称斑片状长T2信号，常伴“强化效应”。需注意：ADEM为单相病程，若复发则可能转化为NMOSD或多发性硬化（MS）。定义与分类：基于病因与临床特征的分型体系自身免疫性脊髓炎（非特异性）部分患者不符合上述标准，但血清中可检出其他自身抗体（如抗Hu、抗Yo、抗Ri等抗神经元抗体，或抗硫脂蛋白抗体等），称为“自身抗体相关性脊髓炎”。此类疾病常合并系统性自身免疫病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征），需警惕“副肿瘤综合征”可能。定义与分类：基于病因与临床特征的分型体系与其他疾病的重叠或变异型如“MS相关性脊髓炎”（MS脊髓病灶常<2个椎体节段，多为“偏心性”分布）、“Sjögren综合征相关性脊髓炎”（可合并口眼干燥、抗SSA/SSB抗体阳性）等，需通过“临床-影像-免疫”三联特征鉴别。流行病学与危险因素：谁更易成为“目标”？自身免疫性脊髓炎的发病率低于MS（约0.3-2.2/10万人年），但致残率更高：NMOSD患者5年内复发率超60%，其中约30%遗留严重残疾（如截瘫、尿失禁）。其危险因素呈现“多因素交互”特征：-遗传背景：HLA-DRB103、HLA-DRB115等易感基因与NMOSD相关，但遗传度低于MS（约10%-20%），提示环境因素可能起更重要作用。-性别与年龄：NMOSD女性占比高达80%-90%，发病高峰为30-50岁；MOGAD好发于儿童与青年，性别差异较小；ADEM则以儿童（尤其是<10岁）为主。-环境触发因素：感染（如EB病毒、肺炎支原体）、疫苗接种（如流感疫苗、HPV疫苗）、妊娠（产后免疫失衡）、应激状态等，可能通过“分子模拟”或“免疫豁免破坏”诱发疾病。2341流行病学与危险因素：谁更易成为“目标”？-自身免疫基础：合并甲状腺功能亢进、系统性红斑狼疮等自身免疫病者，风险增加2-5倍。发病机制：免疫攻击如何“摧毁”脊髓？自身免疫性脊髓炎的核心机制是“自身免疫耐受打破，免疫细胞与抗体介导的脊髓损伤”，具体路径可概括为“三步曲”：发病机制：免疫攻击如何“摧毁”脊髓？免疫异常激活在遗传易感背景下，环境因素（如病毒感染）导致脊髓抗原（如AQP4、MOG）暴露，激活树突状细胞，进而激活CD4+T细胞（Th1、Th17）和B细胞。Th17细胞分泌IL-17、IL-22，促进炎症反应；B细胞分化为浆细胞，产生自身抗体（如AQP4-IgG）。发病机制：免疫攻击如何“摧毁”脊髓？血脑屏障破坏与抗体浸润AQP4-IgG通过结合星形细胞足突上的AQP4，激活补体系统（C5b-9膜攻击复合物），导致血脊髓屏障（BSB）破坏。中性粒细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润脊髓，释放炎症因子（TNF-α、IFN-γ、基质金属蛋白酶），进一步破坏BSB，形成“炎症恶性循环”。发病机制：免疫攻击如何“摧毁”脊髓？组织损伤与功能障碍星形细胞损伤导致“细胞毒性水肿”，继而引起脱髓鞘、轴索断裂，严重时可见“坏死性脊髓炎”（脊髓软化、囊腔形成）。临床表现为：运动通路损伤（肢体瘫痪）、感觉通路损伤（传导束型感觉障碍）、侧角损伤（括约肌功能障碍、出汗异常）、中央管周围损伤（分离性感觉障碍）。03诊断策略：从“疑似”到“确诊”的精准路径诊断策略：从“疑似”到“确诊”的精准路径自身免疫性脊髓炎的诊断是“时间与准确性”的博弈——延迟诊断可能导致不可逆神经损伤，而过度依赖单一指标可能导致误诊。结合国际指南（如2015年IPNDNMOSD诊断criteria）与临床经验，我们提出“三阶梯诊断法”：临床特征筛查→影像学与实验室验证→鉴别诊断排除。第一步：临床特征筛查——识别“警示信号”自身免疫性脊髓炎的临床表现多样，但“核心症状组合”具有高度提示性，需重点关注：第一步：临床特征筛查——识别“警示信号”运动功能障碍最常见首发症状，表现为“急性或亚急性起病”的肢体无力：-上运动神经元损伤体征：肌张力增高（折刀样）、腱反射亢进（膝反射、踝反射活跃）、病理征阳性（Babinski征、Chaddock征阳性）；-急性期可有“脊髓休克”（肌张力降低、腱反射消失、病理征阴性），持续数天至数周后转为上运动神经元损伤；-严重者可出现“四肢瘫”（颈段脊髓受累）或“呼吸肌麻痹”（C3-C4节段受累，需机械通气）。第一步：临床特征筛查——识别“警示信号”感觉障碍-颈段病变：胸骨角平面以下感觉障碍（T2节段）；-胸段病变：病变平面以下“束带感”，伴深感觉障碍（位置觉、震动觉减退，闭眼时站立不稳）；-部分患者可出现“分离性感觉障碍”（后角受累，痛温觉减退而触觉保留）。典型为“传导束型感觉减退或消失”，与脊髓病变节段平面一致：第一步：临床特征筛查——识别“警示信号”括约肌功能障碍尿潴留（逼尿肌麻痹，膀胱胀满但无尿意）或尿失禁（逼尿肌痉挛）是脊髓炎的“标志性症状”，常早于运动症状出现；部分患者伴便秘、大便失禁（骶髓S2-S4节段受累）。第一步：临床特征筛查——识别“警示信号”其他系统症状（提示特定亚型）21-NMOSD：可伴“视神经炎”（视力下降、视野缺损）、“最后区综合征”（顽固性呃逆、恶心呕吐）、“嗜睡综合征”（下丘脑受累）；-ADEM：可伴意识障碍（谵妄、昏迷）、癫痫发作、共济失调（小脑或脑干受累）。-MOGAD：可伴“急性视神经炎”（常双眼受累，水肿明显）、“脑膜炎样症状”（头痛、脑膜刺激征）；3第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”临床怀疑自身免疫性脊髓炎后，需尽快完善影像学、实验室及电生理检查，以“验证病灶、明确病因”。第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”磁共振成像（MRI）：脊髓炎的“诊断金标准”MRI不仅能显示脊髓病变范围、性质，还能辅助鉴别亚型。检查需包括“平扫+增强”，必要时行“脊髓DTI（弥散张量成像）”评估白束完整性：-NMOSD的MRI特征：-长节段脊髓炎（≥3个椎体节段），常累及中央灰质（T2像呈“中央管高信号”），增强扫描可见“斑片状强化”或“软脊膜强化”；-约60%患者可合并“视神经炎”（视神经增粗、T2高信号，强化明显）；-“水通道蛋白4（AQP4）分布区”易受累（颈段、胸段脊髓中央区，延髓最后区）。-ADEM的MRI特征：第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”磁共振成像（MRI）：脊髓炎的“诊断金标准”-脊髓病灶多为“斑片状、不对称”，节段较短（通常<2个椎体节段），可累及灰白质；-常合并“脑内多发病灶”（白质区、灰质核团，如丘脑、基底节），呈“非特异性长T2信号”，增强可见“环状强化”或“无强化”。-MS相关性脊髓炎的MRI特征：-病灶节段短（<2个椎体节段），多为“偏心性”（位于脊髓周边白质），呈“圆形或卵圆形”长T2信号；-增强扫描可见“结节样强化”，常合并“脑室旁白质病灶”（垂直于脑室表面，Dawson手指征）。临床提示：对疑似NMOSD患者，建议行“全脊柱+视神经MRI”，避免遗漏颈段或视神经病灶；对怀疑ADEM的儿童，需同时行“脑部MRI”，评估颅内多灶性病变。第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”脑脊液（CSF）检查：炎症与免疫状态的“窗口”腰穿是排除感染、评估炎症反应的关键步骤，需记录压力、常规（细胞数、蛋白）、生化（葡萄糖、IgG指数）、免疫学指标（寡克隆带、IgG合成率）：-细胞学：NMOSD患者CSF白细胞数常>50×10⁶/L（以中性粒细胞、淋巴细胞为主），急性期可>500×10⁶/L；ADEM多为轻度升高（10-100×10⁶/L），以淋巴细胞为主；-蛋白：约60%-80%患者CSF蛋白升高（>0.45g/L），与炎症程度相关；-免疫学：-寡克隆带（OB）：MS阳性率>90%，NMOSD阳性率约20%-30%（若NMOSD合并OB，需警惕MS可能）；第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”脑脊液（CSF）检查：炎症与免疫状态的“窗口”-IgG合成率：MS患者常升高，NMOSD多为正常或轻度升高；-细胞因子：IL-6、IL-17、TNF-α等促炎因子升高（NMOSD尤为显著）。临床提示：CSF检查需结合临床，若怀疑“感染性脊髓炎”（如结核、梅毒），需行墨汁染色、抗酸染色、PCR检测（如结核分枝杆菌DNA）；若怀疑“副肿瘤综合征”，需查肿瘤标志物及抗神经元抗体。第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”血清自身抗体检测：病因诊断的“钥匙”自身抗体是区分不同亚型的“核心标志物”，建议“优先检测高特异性抗体”：-NMOSD相关抗体：-AQP4-IgG：特异性>90%，敏感性约70%-80%，是NMOSD的“确诊标志物”，与疾病复发、预后相关（阳性者复发风险更高）；-MOG-IgG：特异性约80%-90%，敏感性约50%-70，MOGAD的“标志性抗体”，阳性者对激素治疗反应较好，但易复发。-其他自身抗体：-抗神经元抗体（抗Hu、抗Yo、抗Ri）：提示“副肿瘤综合征”，需排查肺癌、乳腺癌、卵巢肿瘤等；-抗硫脂蛋白抗体、抗GM1抗体：可能与“感染后脊髓炎”相关。第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”血清自身抗体检测：病因诊断的“钥匙”检测方法：目前推荐“细胞转染法（CBA）”或“免疫荧光法（IIF）”，ELISA法敏感性较低，不作为首选。第二步：影像学与实验室验证——寻找“客观证据”电生理检查：辅助定位与鉴别肌电图（EMG）、运动诱发电位（MEP）、感觉诱发电位（SEP）可评估脊髓传导功能，辅助定位病变节段，排除周围神经病或神经肌肉接头疾病：1-MEP：运动通路受损时，中枢运动传导时间（CMCT）延长，波幅降低（提示皮质脊髓束受累）；2-SEP：感觉通路受损时，P40/N20潜伏期延长，波幅消失（提示后索受累）；3-EMG：若合并前角细胞损伤，可见纤颤电位、正尖波（提示“脊髓前角灰质炎”样改变）。4第三步：鉴别诊断——排除“模拟者”自身免疫性脊髓炎需与其他“脊髓病变”鉴别，避免误诊误治：第三步：鉴别诊断——排除“模拟者”感染性脊髓炎03-寄生虫性：如囊虫病（有生食猪肉史，CSF囊虫抗体阳性，MRI可见“环形强化”病灶）。02-细菌性：如结核性脊髓炎（亚急性起病，伴低热、盗汗，CSF蛋白显著升高，抗酸染色或结核菌培养阳性）；01-病毒性：如单纯疱疹病毒（HSV）脊髓炎（急性起病，伴发热、脑膜刺激征，MRI可见“坏死性脊髓炎”，CSFPCR检出HSV-DNA）；第三步：鉴别诊断——排除“模拟者”血管性脊髓病变-脊髓梗死：急性起病，伴“剧痛”（根性疼痛），MRI显示“血管分布区”病变（如前动脉梗死：脊髓前2/3梗死，表现为分离性感觉障碍；后动脉梗死：后索梗死，深感觉障碍），DWI像呈高信号；-脊髓出血：外伤或血管畸形导致，MRI可见“血肿信号”（急性期T1低信号、T2高信号，亚急性期T1高信号）。第三步：鉴别诊断——排除“模拟者”代谢性/中毒性脊髓病变-维生素B12缺乏：亚急性联合变性，表现为“深感觉障碍+痉挛性瘫痪+精神症状”，MRI可见后索侧柱长T2信号，血清维生素B12<150pmol/L；-铜缺乏：类似亚急性联合变性，血清铜蓝蛋白降低；-药物中毒：如呋喃妥因、顺铂可导致“亚急性坏死性脊髓病”，有用药史，MRI可见“长节段脊髓坏死”。第三步：鉴别诊断——排除“模拟者”肿瘤性脊髓病变-髓内肿瘤：如室管膜瘤、星形细胞瘤，慢性起病，进行性加重，MRI可见“脊髓增粗”，增强扫描呈“环形或不均匀强化”，需与“NMOSD坏死性脊髓炎”鉴别（后者急性期强化更明显，病史更急骤）；-转移瘤：有肿瘤病史，MRI可见“多发硬膜外/髓外压迫”病灶，伴椎体破坏。04治疗进展：从“急性期控制”到“缓解期预防”治疗进展：从“急性期控制”到“缓解期预防”自身免疫性脊髓炎的治疗目标是“急性期控制炎症、缓解期预防复发、改善神经功能”。近年来，随着对发病机制的深入理解，治疗策略从“传统免疫抑制”向“靶向生物制剂”转变，显著改善了患者预后。急性期治疗：快速终止“免疫风暴”急性期治疗是“黄金窗口期”，需在发病后7-14天内启动，目标是减轻炎症、保护脊髓功能。急性期治疗：快速终止“免疫风暴”高剂量糖皮质激素冲击疗法（MP）一线治疗方案，甲泼尼龙1.0g/d静脉滴注，连续3-5天，后改为泼尼松龙1mg/kg/d口服，每2周减量5mg，直至停用（总疗程约8-12周）。作用机制：抑制T细胞活化、减少炎症因子释放、稳定血脑屏障。临床注意事项：-部分患者（尤其是AQP4-IgG阳性者）对激素“反应不佳”，可在MP冲击后联合“血浆置换（PE）”或“静脉注射免疫球蛋白（IVIG）”；-激素副作用：血糖升高、电解质紊乱、消化道溃疡，需监测血糖、电解质，预防性使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）。急性期治疗：快速终止“免疫风暴”血浆置换（PE）适用于激素冲击无效、病情危重（如呼吸肌麻痹、进展性瘫痪）的患者。方法：每次置换2-3L，每周3-4次，共5-7次。1作用机制：清除血清中的自身抗体、免疫复合物及炎症因子。2临床提示：PE需在“发病后30天内”进行效果最佳，对NMOSD患者有效率约60%-80%。3急性期治疗：快速终止“免疫风暴”静脉注射免疫球蛋白（IVIG）01.替代或联合PE的方案，剂量0.4g/kg/d，连续5天。02.作用机制：中和自身抗体、抑制B细胞活化、调节T细胞功能。03.适用人群：激素禁忌者（如糖尿病、重度感染）、PE无法开展时。急性期治疗：快速终止“免疫风暴”其他探索性治疗-利妥昔单抗（RTX）：抗CD20单克隆抗体，清除B细胞，适用于激素依赖、频繁复发者（推荐方案：375mg/m²，每周1次，共4次；或1000mg，每2周1次，共2次）；-依库珠单抗（Eculizumab）：抗C5单克隆抗体，抑制补体激活，适用于AQP4-IgG阳性NMOSD（推荐方案：前4周900mg、1200mg、1200mg、1200mg静脉滴注，之后每2周1200mg）。缓解期治疗：长期“免疫稳态”维持缓解期治疗是“预防复发、改善预后”的关键，需根据患者血清抗体、复发风险、耐受性制定个体化方案。缓解期治疗：长期“免疫稳态”维持传统免疫抑制剂-硫唑嘌呤（AZA）：一线口服药物，剂量1-2mg/kg/d，需监测白细胞计数（>3×10⁹/L）及肝功能。有效率约60%-70%，起效需3-6个月；-吗替麦考酚酯（MMF）：替代AZA的方案，剂量1-2g/d，耐受性较好，适用于肾功能不全者；-环磷酰胺（CTX）：二线药物，用于频繁复发者（静脉冲击：0.8-1.0g/m²，每月1次，共6个月，后改为口服50mg/d），需注意骨髓抑制及出血性膀胱炎。010203缓解期治疗：长期“免疫稳态”维持生物制剂-利妥昔单抗（RTX）：适用于AQP4-IgG阳性、频繁复发者，疗效优于传统免疫抑制剂（2年复发率降低70%）。需监测CD19+B细胞计数（<5/μL时维持治疗）；01-萨瑞芦单抗（Satralizumab）：抗IL-6受体单克隆抗体，适用于NMOSD（AQP4-IgG阳性/阴性），皮下注射，每2周1次，疗效与Eculizumab相当，安全性更高。03-依库珠单抗（Eculizumab）：适用于AQP4-IgG阳性、传统治疗无效者，可显著降低复发风险（PREVENT研究显示年复发率从0.53降至0.02），但需警惕“脑膜炎球菌感染”（接种脑膜炎球菌疫苗后方可使用）；02缓解期治疗：长期“免疫稳态”维持支持治疗231-疼痛管理：神经病理性疼痛（如烧灼痛、电击痛）可加用加巴喷丁、普瑞巴林；-膀胱功能训练：间歇导尿（4-6小时/次），配合α受体阻滞剂（如坦索罗辛）降低膀胱出口阻力；-抗感染：长期免疫抑制剂使用者需预防性使用复方磺胺甲噁唑（防肺孢子菌肺炎）。难治性/复发性治疗：突破“治疗瓶颈”部分患者尽管规范治疗仍频繁复发（每年≥2次）或病情持续进展，需采取“强化方案”：1.联合免疫抑制：如MMF+硫唑嘌呤（小剂量联用），或RTX+MMF；2.鞘内注射化疗：甲氨蝶呤（MTX）或阿糖胞苷（Ara-C），适用于“鞘内复发”或“中枢药物浓度不足”者；3.造血干细胞移植（HSCT）：自体HSCT可用于“年轻、无严重内脏损害、频繁复发”者，可诱导长期缓解（5年无复发率约60%），但存在移植相关风险（感染、出血性膀胱炎）。05康复管理：从“功能恢复”到“重返社会”康复管理：从“功能恢复”到“重返社会”治疗的成功只是“第一步”，康复管理是帮助患者实现“生活自理、回归社会”的核心环节。康复需遵循“早期介入、个体化、全程管理”原则，贯穿急性期至恢复期。康复评估：明确“功能基线”康复前需全面评估患者功能状态，制定针对性目标：康复评估：明确“功能基线”运动功能评估-关节活动度（ROM）：测量被动/主动活动度，预防关节挛缩；-平衡功能：Berg平衡量表（BBS）（0-56分，<40分提示跌倒风险高）；-步态功能：10米步行测试（10MWT）、6分钟步行测试（6MWT）。-肌力：采用MMT（徒手肌力分级法），记录肌力0-5级；康复评估：明确“功能基线”感觉功能评估030201-浅感觉：痛觉、温度觉、触觉（用棉签、针尖测试）；-深感觉：位置觉（被动活动关节，患者判断活动方向）、震动觉（128Hz音叉测试）；-感觉功能分级（0-4级）：0级=无感觉，1级=深感觉存在，2级=浅感觉部分存在，3级=浅感觉完全存在，4级=感觉过敏。康复评估：明确“功能基线”日常生活活动能力（ADL）评估-改良Barthel指数（MBI）：0-100分，>60分基本自理，40-60分需部分帮助，<40分需完全依赖；-功能独立性评定（FIM）：18项，126分，<90分提示残疾。康复评估：明确“功能基线”并发症评估-压疮：Braden量表（<12分提示高风险）；01-深静脉血栓（DVT）：下肢静脉超声；02-吞咽功能：洼田饮水试验（1级=正常，5级=需管饲）。03康复干预策略：分阶段“功能重建”根据疾病分期，康复干预重点不同：康复干预策略：分阶段“功能重建”急性期（发病1-4周）：预防并发症-良肢位摆放：仰卧位时肩关节外展90、肘伸直、腕背伸、髋关节伸直、踝关节90位（防足下垂）；侧卧位时避免骨突处受压（如骶尾部、足跟），每2小时翻身一次；-被动关节活动度训练：每日2次，每个关节全范围活动，防关节挛缩；-呼吸功能训练：C3-C4节段受累者，行腹式呼吸、缩唇呼吸，预防肺部感染；-膀胱功能训练：间歇导尿（4-6小时/次），记录尿量（<400ml/次或>500ml/次需调整）。2.恢复期（发病1-6个月）：功能恢复-运动功能训练：-肌力训练：从等长收缩（如“股四头肌静收缩”）→等张收缩（如“坐位伸膝”）→抗阻训练（如弹力带训练），逐步增加负荷；康复干预策略：分阶段“功能重建”急性期（发病1-4周）：预防并发症-平衡训练：坐位平衡（重心左右、前后转移）→跪位平衡→站立平衡（扶杠站立→站立抛球→站立踏板）；-步态训练：平行杠内行走→腋杖行走→助行器行走→独立行走，纠正步态异常（如剪刀步、足下垂）。-感觉功能训练：-感觉再教育：用不同材质物品（如棉布、毛刷、砂纸）刺激皮肤，让患者辨别；-感觉脱敏：对麻木