(2025年)生理学与病理生理学考试题+答案

(2025年)生理学与病理生理学考试题+答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.神经细胞在静息状态下，膜对哪种离子的通透性最高？A.Na⁺B.K⁺C.Ca²⁺D.Cl⁻答案：B解析：静息电位的形成主要依赖于细胞内高K⁺浓度与膜对K⁺的高通透性，K⁺顺浓度梯度外流形成电-化学平衡电位，是静息电位的主要决定因素。2.心室肌细胞动作电位平台期的离子流动特征是？A.Na⁺内流为主B.Ca²⁺内流与K⁺外流平衡C.K⁺外流为主D.Cl⁻内流为主答案：B解析：平台期是心室肌细胞动作电位的特征性阶段，此期Ca²⁺通过L型钙通道缓慢内流，同时K⁺通过延迟整流钾通道外流，两者形成电荷平衡，使膜电位维持在0mV左右。3.下列哪种物质可直接增强心肌收缩力？A.乙酰胆碱B.去甲肾上腺素C.血管紧张素ⅠD.前列腺素E₂答案：B解析：去甲肾上腺素与心肌β₁受体结合，激活cAMP信号通路，增加心肌细胞内Ca²⁺浓度，增强心肌收缩力；乙酰胆碱通过M受体抑制心肌收缩。4.关于肺表面活性物质的生理作用，错误的是？A.降低肺泡表面张力B.防止肺水肿C.维持肺泡稳定性D.增加吸气阻力答案：D解析：肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小吸气阻力，防止肺泡塌陷（稳定性）和肺泡内液体渗出（防肺水肿）。5.胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶的激活物是？A.内因子B.盐酸C.黏液D.碳酸氢盐答案：B解析：胃腺壁细胞分泌的盐酸可激活胃蛋白酶原，使其转化为有活性的胃蛋白酶，同时提供酸性环境。6.下列哪种激素由腺垂体分泌？A.抗利尿激素B.催产素C.促甲状腺激素D.肾上腺素答案：C解析：腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）等；抗利尿激素和催产素由神经垂体储存释放，肾上腺素由肾上腺髓质分泌。7.糖尿病患者出现多尿的主要机制是？A.抗利尿激素分泌减少B.肾小球滤过率增加C.肾小管溶质浓度升高D.醛固酮分泌减少答案：C解析：糖尿病患者血糖升高超过肾糖阈，未被重吸收的葡萄糖留在肾小管内，增加小管液溶质浓度，阻碍水重吸收，引起渗透性利尿。8.缺氧对呼吸的主要刺激作用是通过？A.直接兴奋延髓呼吸中枢B.刺激中枢化学感受器C.刺激外周化学感受器D.兴奋脑桥呼吸调整中枢答案：C解析：缺氧主要通过刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；中枢化学感受器对缺氧不敏感，且严重缺氧会抑制中枢。9.下列哪项是细胞水肿的超微结构特征？A.线粒体肿胀、内质网扩张B.核固缩、核碎裂C.胞质内脂滴堆积D.细胞内出现玻璃样小体答案：A解析：细胞水肿时，线粒体和内质网因能量代谢障碍发生肿胀、扩张，是超微结构的典型表现；核固缩为坏死特征，脂滴堆积为脂肪变性。10.关于DIC（弥散性血管内凝血）的病理过程，错误的是？A.早期表现为高凝状态B.消耗性低凝期出现出血C.继发性纤溶亢进期凝血因子恢复D.微血栓形成可导致器官功能障碍答案：C解析：DIC继发性纤溶亢进期，纤溶酶降解纤维蛋白（原）和凝血因子，导致凝血因子进一步消耗，而非恢复。11.休克缺血缺氧期“自身输血”主要是指？A.动-静脉吻合支开放B.容量血管收缩，增加回心血量C.组织液返流入血D.肝脾储血库收缩释放血液答案：B解析：休克早期（缺血缺氧期），交感-肾上腺髓质系统兴奋，容量血管（静脉）收缩，减少血管床容积，增加回心血量，称为“自身输血”；组织液回流为“自身输液”。12.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者出现Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制是？A.肺泡通气量不足B.弥散障碍C.通气/血流比例失调D.解剖分流增加答案：A解析：COPD患者因气道阻塞和肺泡弹性减退，导致总肺泡通气量下降，引起PaO₂降低和PaCO₂升高，属于Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症性）。13.下列哪种情况可导致代谢性碱中毒？A.严重腹泻B.糖尿病酮症酸中毒C.大量呕吐胃内容物D.慢性肾衰竭答案：C解析：大量呕吐丢失胃酸（HCl），导致血浆HCO₃⁻浓度升高，引发代谢性碱中毒；腹泻丢失HCO₃⁻致代谢性酸中毒，糖尿病酮症为代谢性酸中毒。14.高血压病时，细动脉硬化的主要病理改变是？A.内膜增厚B.中膜平滑肌增生C.玻璃样变（透明变性）D.纤维素样坏死答案：C解析：高血压病细动脉（如肾入球小动脉）因长期压力升高，内皮细胞损伤，血浆蛋白渗入内膜下并沉积，导致管壁玻璃样变，管腔狭窄。15.急性重症胰腺炎时，引发全身炎症反应综合征（SIRS）的关键介质是？A.胰蛋白酶B.脂肪酶C.白细胞介素-1（IL-1）D.淀粉酶答案：C解析：胰酶（如胰蛋白酶）激活后破坏胰腺组织，释放大量细胞因子（如IL-1、TNF-α），引发级联炎症反应，导致SIRS；IL-1是关键促炎介质。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述静息电位的产生机制。答案：静息电位的产生依赖于以下三个条件：①细胞内外离子分布不均：细胞内K⁺浓度（约140mmol/L）远高于细胞外（约4mmol/L），细胞外Na⁺（约145mmol/L）和Cl⁻（约110mmol/L）浓度高于细胞内；②静息状态下膜对离子的通透性具有选择性：膜对K⁺的通透性最高（约为Na⁺的50-100倍），对Na⁺和Cl⁻通透性较低，对大分子阴离子（如蛋白质）不通透；③钠-钾泵的生电作用：泵每消耗1分子ATP，将3个Na⁺泵出细胞，2个K⁺泵入细胞，形成净外正电荷，对静息电位有一定贡献（约-5mV）。综合以上因素，K⁺顺浓度梯度外流形成的电-化学平衡电位是静息电位的主要部分（接近K⁺平衡电位，约-90mV），实际静息电位（约-70mV）因少量Na⁺内流略高于K⁺平衡电位。2.试述心输出量的调节机制。答案：心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），其调节通过以下途径：①前负荷（心室舒张末期容积）：根据Frank-Starling机制，在一定范围内，前负荷增加（如静脉回心血量增多）使心肌初长度增加，心肌收缩力增强，SV增大；②后负荷（动脉血压）：后负荷升高（如高血压）时，等容收缩期延长，射血期缩短，SV暂时减少；但随后通过增加前负荷（代偿性心室舒张末期容积增大）和增强心肌收缩力（长期后负荷增加引发心肌肥厚）使SV恢复；③心肌收缩力：受神经-体液因素调节，如交感神经兴奋释放去甲肾上腺素（激活β₁受体）、肾上腺素（激活β₁和β₂受体）、甲状腺激素等可增加心肌细胞内Ca²⁺浓度，增强收缩力（等长调节）；④心率：在一定范围内（40-180次/分），心率增快可增加CO；但心率过快（>180次/分）时，心室充盈时间缩短，SV显著减少，CO反而降低；心率过慢（<40次/分）时，虽SV增加但不足以代偿心率下降，CO也降低。3.分析影响肺换气的主要因素。答案：肺换气是肺泡与血液间O₂和CO₂的交换过程，受以下因素影响：①呼吸膜的厚度和面积：正常呼吸膜厚度约0.2-0.6μm，面积约70m²；肺纤维化、肺水肿时厚度增加，弥散距离增大，换气效率降低；肺不张、肺气肿时有效面积减少，换气障碍；②气体分压差：肺泡与血液间O₂（ΔP=60mmHg）和CO₂（ΔP=5mmHg）的分压差是交换的动力，高原缺氧（肺泡PO₂降低）或肺通气不足（肺泡PCO₂升高）会减少O₂摄入；③气体分子量和溶解度：CO₂的溶解度（51.5）约为O₂（2.14）的24倍，虽分子量（44）大于O₂（32），但CO₂的弥散速率仍为O₂的20倍，故换气障碍时更易出现低氧血症而非高碳酸血症；④通气/血流比值（V/Q）：正常约为0.84；V/Q>0.84（如肺血流减少）时，部分肺泡通气未被充分利用（无效腔效应）；V/Q<0.84（如气道阻塞）时，部分血流未充分氧合（功能性分流），两者均降低换气效率。4.比较1型糖尿病与2型糖尿病的病理机制差异。答案：①病因与发病机制：1型糖尿病（T1DM）主要因自身免疫反应（如针对胰岛β细胞抗原的T细胞活化）导致β细胞进行性破坏，胰岛素绝对缺乏；遗传易感性（如HLA-DR3/DR4）和环境因素（病毒感染、化学毒物）参与启动免疫应答。2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗（靶组织如肝脏、肌肉、脂肪对胰岛素敏感性降低）为核心，早期β细胞通过代偿性分泌增加维持血糖正常（高胰岛素血症），后期β细胞功能衰竭（可能与脂毒性、糖毒性、炎症因子损伤有关），导致胰岛素相对不足。②病理改变：T1DM胰岛内有大量淋巴细胞浸润（胰岛炎），β细胞数量减少>90%；T2DM早期胰岛形态正常或β细胞增生，后期β细胞数量减少（约30%-50%），常见淀粉样物质沉积（胰岛淀粉样多肽聚集）。③临床表现：T1DM多发生于青少年，起病急，易出现酮症酸中毒；T2DM多见于中老年人，起病隐匿，常伴肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征表现。5.简述休克淤血缺氧期的微循环变化及对机体的影响。答案：休克淤血缺氧期（微循环淤滞期）的主要变化：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌因长期缺血缺氧、局部代谢产物（如乳酸、腺苷）堆积及扩血管介质（如组胺、激肽）释放而松弛；②微静脉和小静脉对缺氧及酸中毒耐受性较强，仍保持收缩（或因白细胞黏附、血小板聚集导致血流缓慢），导致毛细血管前阻力小于后阻力；③毛细血管广泛开放，血液淤滞于真毛细血管网，毛细血管内静水压升高，加上缺氧导致毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩、黏滞度增高。对机体的影响：①有效循环血量进一步减少（血浆外渗、回心血量下降）；②组织灌流量严重不足，缺氧和酸中毒加重（恶性循环）；③血液黏滞度增高促进DIC发生；④重要器官（心、脑、肾）因灌注不足出现功能障碍（如少尿、意识障碍）。三、论述题（每题15分，共30分）1.试述慢性心力衰竭时的代偿机制及失代偿表现。答案：慢性心力衰竭（CHF）时，机体通过神经-体液调节和心脏重构进行代偿，失代偿后出现一系列临床症状。（1）代偿机制：①神经-体液激活：a.交感-肾上腺髓质系统兴奋：去甲肾上腺素分泌增加，增强心肌收缩力（β₁受体作用）、加快心率（β₁受体）、收缩外周血管（α受体）以维持血压和重要器官灌注；但长期激活会导致心肌β₁受体下调（敏感性降低）、心肌耗氧量增加及后负荷升高（加重心脏负担）。b.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾血流减少刺激肾素分泌，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）提供增加，引起血管收缩（升高后负荷）、促进醛固酮分泌（水钠潴留，增加前负荷）；同时AngⅡ和醛固酮促进心肌和血管重构（心肌细胞肥大、间质纤维化）。c.利钠肽系统激活：心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）因心房/心室扩张分泌增加，促进排钠利尿、扩张血管，对抗RAAS作用，但代偿能力有限。②心脏本身的代偿：a.心率增快：通过增加心输出量（CO=SV×HR），但过快心率（>180次/分）会减少心室充盈，降低SV。b.心肌肥大：包括向心性肥大（长期压力负荷增加，如高血压，心肌纤维增粗、室壁增厚）和离心性肥大（长期容量负荷增加，如瓣膜反流，心肌纤维拉长、心室腔扩大）；肥大心肌收缩蛋白总量增加，可在一定程度上增强收缩力，但存在能量代谢障碍（线粒体功能异常）、毛细血管密度相对不足（供氧不匹配）及顺应性降低（影响充盈）。c.心室重塑：除心肌肥大外，还包括间质成纤维细胞增殖、胶原沉积（纤维化），导致心脏结构改变，收缩和舒张功能受损。（2）失代偿表现：①代偿机制过度激活的负面效应：交感神经持续兴奋导致心肌耗氧增加、心律失常风险升高；RAAS激活引起水钠潴留（加重前负荷）和血管收缩（加重后负荷），形成“恶性循环”；心肌肥大的“不平衡生长”（如毛细血管密度增长滞后于心肌细胞体积增大）导致缺血缺氧，促进细胞凋亡和纤维化。②器官灌注不足的表现：a.低心输出量综合征：乏力、疲倦、皮肤湿冷（外周灌注不足）；脑灌注不足出现头晕、嗜睡；肾灌注不足导致少尿、血肌酐升高（肾前性肾功能不全）。b.体循环淤血（右心衰竭）：颈静脉怒张、肝大（肝淤血）、下肢水肿（毛细血管静水压升高+水钠潴留）；c.肺循环淤血（左心衰竭）：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸），严重时出现肺水肿（咳嗽、咳粉红色泡沫痰），听诊可闻及湿啰音。③代谢与功能紊乱：慢性缺氧导致无氧代谢增强，乳酸堆积（代谢性酸中毒）；长期肝淤血可引起肝功能异常（低白蛋白血症，加重水肿）；胃肠淤血导致消化吸收障碍（营养不良）。2.结合病理生理学机制，分析大叶性肺炎患者出现发热、胸痛及咳铁锈色痰的原因。答案：大叶性肺炎主要由肺炎链球菌感染引起，病理过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期，其临床表现与各期病理变化密切相关。（1）发热：主要因病原体（肺炎链球菌）及其代谢产物（如细胞壁成分肽聚糖、脂磷壁酸）作为外源性致热原，刺激中性粒细胞、