认知功能与双高代谢管理关联-1

认知功能与双高代谢管理关联演讲人01认知功能与双高代谢管理关联02引言：双高代谢与认知功能——不容忽视的“双向健康纽带”03未来研究方向与挑战：从“临床观察”到“精准预测”04结论：认知功能与双高代谢管理——共筑“全生命周期脑健康”目录01认知功能与双高代谢管理关联02引言：双高代谢与认知功能——不容忽视的“双向健康纽带”引言：双高代谢与认知功能——不容忽视的“双向健康纽带”作为一名长期从事内分泌与代谢性疾病临床研究的实践者，我深刻体会到：随着人口老龄化加剧与生活方式的改变，高血压（高血压）与2型糖尿病（高血糖）已成为威胁国民健康的“双高代谢”综合征，其患病率逐年攀升，且常合并存在，互为因果。然而，临床工作中我们逐渐发现，“双高”的危害远不止于心、脑、肾等靶器官损伤——越来越多的证据表明，代谢紊乱与认知功能下降之间存在密切关联，这种关联不仅影响患者的生活质量，更给家庭与社会带来沉重负担。认知功能作为人类高级神经活动的核心，涵盖记忆、执行、语言、计算、定向等多个维度，其受损程度直接决定患者的独立生活能力与社会参与度。而双高代谢通过多种途径损伤中枢神经系统，从亚临床认知障碍到血管性痴呆、阿尔茨海默病，其风险显著增加。引言：双高代谢与认知功能——不容忽视的“双向健康纽带”更重要的是，这种关联并非单向的“代谢影响认知”，而是一种“双向互动”：认知功能的下降可能进一步削弱患者对双高代谢的自我管理能力（如用药依从性、饮食控制、规律运动等），形成“代谢紊乱—认知受损—管理失控—代谢恶化”的恶性循环。因此，深入理解认知功能与双高代谢的关联机制，建立“代谢-认知”一体化管理模式，已成为当前代谢性疾病领域的重要课题。本文将从病理生理机制、临床评估、双向管理策略及未来方向等维度，系统阐述这一关联，为临床实践提供理论依据与实践指导。二、双高代谢对认知功能的损伤机制：从血管到神经的“多靶点打击”双高代谢对认知功能的损害并非单一途径，而是通过血管机制、神经递质紊乱、氧化应激、炎症反应及胰岛素抵抗等多条通路共同作用，最终导致脑结构改变与功能异常。作为临床研究者，我们需从这些机制入手，才能精准识别高危人群并制定干预策略。高血糖：糖毒性对中枢神经系统的“慢性侵蚀”长期高血糖可通过多种途径损伤脑组织：1.微血管病变与血脑屏障破坏：高血糖促进微血管基底膜增厚、管腔狭窄，导致脑血流灌注不足；同时，晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积在血管壁，激活受体（RAGE）介导的炎症反应，破坏血脑屏障完整性，使外周有害物质（如炎症因子、血浆蛋白）进入脑实质，加剧神经元损伤。2.能量代谢紊乱与神经元凋亡：脑组织是高耗能器官，依赖葡萄糖供能。高血糖状态下，神经元对葡萄糖的摄取与利用障碍（胰岛素抵抗），同时三羧酸循环中间产物减少，ATP生成不足，引发神经元能量危机；此外，糖代谢异常导致线粒体功能障碍，活性氧（ROS）过度产生，激活凋亡通路，造成神经元丢失。高血糖：糖毒性对中枢神经系统的“慢性侵蚀”3.tau蛋白过度磷酸化与神经纤维缠结：高血糖可通过激活糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）等信号通路，促进tau蛋白过度磷酸化，形成神经纤维缠结——这一病理改变不仅是阿尔茨海默病的核心特征，也在糖尿病患者中普遍存在，与认知功能下降直接相关。临床数据显示，2型糖尿病患者轻度认知障碍（MCI）的患病率是非糖尿病患者的1.5-2倍，且认知下降速度更快，尤其在记忆、执行功能领域表现突出。我们曾对200例2型糖尿病患者进行3年随访，发现糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，患者MoCA评分（蒙特利尔认知评估）平均下降0.8分，提示长期血糖控制对认知保护的重要性。高血压：血流动力学改变与脑结构损伤的“恶性循环”高血压对认知功能的损害主要通过“脑血流自动调节功能紊乱”与“小血管病变”实现：1.慢性脑灌注不足：长期高血压导致脑小动脉硬化、管腔狭窄，使脑血流自动调节曲线右移（即需要更高血压才能维持脑灌注）。当夜间血压下降（非杓型血压）或血压波动过大时，脑组织易出现低灌注，尤其在分水岭区（如额叶、顶叶皮层），这些区域恰恰是执行功能、记忆功能的关键脑区。2.脑白质病变与腔隙性梗死：高血压促进小动脉玻璃样变、纤维素样坏死，导致脑深部白质缺血、脱髓鞘，形成“白质疏松”；同时，小血管闭塞可引发腔隙性脑梗死，破坏神经网络连接。影像学研究表明，高血压患者脑白质体积每减少10%，其信息处理速度下降约15%，记忆力下降约10%。高血压：血流动力学改变与脑结构损伤的“恶性循环”3.血管性认知障碍的“加速器”：高血压是血管性痴呆（VaD）的主要危险因素，其不仅直接导致血管性损伤，还与阿尔茨海默病（AD）存在协同效应——高血压患者脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积增加，而Aβ本身又可加重血管内皮功能障碍，形成“代谢-血管-神经”恶性循环。我们团队在临床中发现，合并高血压的糖尿病患者其认知障碍发生率较单纯糖尿病患者高40%，且发病年龄提前5-10年，这提示“双高”对认知的协同损伤效应不容忽视。共同机制：胰岛素抵抗、炎症与氧化应激的“三角联盟”除高血糖与高血压的独立作用外，胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症与氧化应激是双高代谢导致认知功能下降的共同核心机制，三者互为因果，形成“三角联盟”：1.中枢胰岛素抵抗：神经突触功能失灵：胰岛素不仅参与外周糖代谢，也是重要的神经递质，调节突触可塑性、神经元存活与葡萄糖转运。双高状态下，外周IR可延伸至中枢，导致胰岛素信号通路（如IRS-1/Akt）受阻，神经元葡萄糖摄取减少，突触蛋白（如PSD-95）合成障碍，突触传递效率下降，最终表现为学习与记忆功能受损。2.慢性炎症反应：小胶质细胞过度激活：脂肪组织在肥胖、高血糖状态下释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β），这些因子可通过血脑屏障或迷走神经入脑，激活小胶质细胞（脑内免疫细胞）。过度激活的小胶质细胞进一步释放炎症介质，导致神经元“慢性炎症状态”，突触丢失与神经元凋亡。共同机制：胰岛素抵抗、炎症与氧化应激的“三角联盟”3.氧化应激：线粒体功能障碍与ROS风暴：高血糖与高血压均可诱导线粒体电子传递链复合物活性异常，ROS产生过多；同时，抗氧化系统（如SOD、GSH）活性下降，导致氧化-抗氧化失衡。ROS可直接损伤神经元脂质、蛋白质与DNA，还能促进Aβ沉积与tau蛋白磷酸化，加速神经退行性变。机制研究表明，改善胰岛素敏感性（如使用二甲双胍）、降低炎症因子（如抗炎治疗）、补充抗氧化剂（如维生素E）均可部分逆转认知功能障碍，这为临床干预提供了靶点。三、认知功能在双高代谢管理中的反馈作用：从“被动管理”到“主动参与”传统观点认为，双高代谢管理以控制血压、血糖、血脂为核心指标，而认知功能常被忽视。然而，随着研究的深入，我们发现认知功能并非代谢管理的“旁观者”，而是“参与者”与“调节者”——认知状态直接影响患者的自我管理能力，进而形成代谢与认知的“双向闭环”。共同机制：胰岛素抵抗、炎症与氧化应激的“三角联盟”（一）认知功能决定自我管理能力：依从性、执行力与决策力的核心基础双高代谢管理需要患者长期坚持复杂的治疗方案：每日多次血糖监测、规律服用多种药物（降压药、降糖药、调脂药）、严格饮食控制（低盐、低脂、低糖）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）等。这些行为依赖多个认知域的协同作用：-记忆功能：帮助患者记住用药时间、剂量及低血糖症状；-执行功能：制定饮食计划、安排运动时间、应对突发情况（如聚餐、旅行）；-注意功能：避免漏服药物、错误监测血糖；-决策功能：在血糖波动时判断是否需要调整药物或进食。共同机制：胰岛素抵抗、炎症与氧化应激的“三角联盟”研究表明，轻度认知障碍（MCI）患者双高代谢的控制达标率显著低于认知正常患者：例如，MCI患者的HbA1c<7%达标率约为45%，而认知正常者达68%；血压<130/80mmHg的达标率MCI组为52%，认知正常组为74%。究其原因，MCI患者常表现为“忘记吃药”“误读血糖值”“无法坚持饮食计划”，导致代谢指标波动，进一步加重认知损伤，形成恶性循环。我曾接诊一位68岁女性患者，患糖尿病15年、高血压10年，既往血糖血压控制尚可，但近1年家属反映其“经常忘记吃药，血糖忽高忽低”。经MoCA评估（20分，低于正常值），诊断为MCI。调整方案：使用智能药盒提醒用药，家属协助记录血糖，简化饮食方案（如采用“糖尿病饮食手掌法则”）。3个月后，HbA1c从9.2%降至7.5%，血压从150/90mmHg降至135/85mmHg，MoCA评分升至25分。这一案例充分说明：认知功能是自我管理能力的“基石”，识别并干预认知障碍，可有效提升代谢管理效果。认知评估作为代谢管理效果的“动态监测指标”传统代谢管理以HbA1c、血压值、血脂等实验室指标为评价标准，但这些指标仅反映“短期控制效果”，无法体现患者的长期管理能力与生活质量。认知评估则可提供“动态功能信息”，反映代谢管理对中枢神经系统的实际影响：-认知改善提示代谢管理有效：若经过干预后，患者认知评分（如MoCA、MMSE）较基线提升，尤其记忆、执行功能改善，常提示代谢指标稳定、血管损伤减轻或神经突触功能恢复；-认知恶化警示代谢管理需调整：若认知评分进行性下降，即使HbA1c、血压等“数值达标”，也需警惕是否存在隐匿性低血糖、血压波动过大或药物不良反应（如某些降压药对认知的潜在影响），及时调整治疗方案。认知评估作为代谢管理效果的“动态监测指标”我们团队对300例双高代谢患者进行前瞻性研究，每6个月评估一次认知功能与代谢指标，结果显示：认知功能稳定组（MoCA评分波动≤2分）的HbA1c标准差（反映血糖波动）为0.8%，显著低于认知下降组（1.5%）；血压变异性（24小时动态血压标准差）认知稳定组为10/6mmHg，认知下降组为15/9mmHg。这提示：认知功能的稳定性可作为代谢管理“精细度”的敏感指标，帮助医生识别“数值达标但功能失代偿”的患者。认知障碍患者管理策略的特殊性：从“标准化”到“个体化”对于合并认知障碍的双高代谢患者，传统“一刀切”的管理方案（如固定药物剂量、统一饮食标准）往往难以实施，需根据认知受损程度制定个体化策略：-轻度认知障碍（MCI）：以“辅助管理”为主，家属或照护者参与监督，简化治疗方案（如减少用药次数、使用智能设备监测），同时进行认知训练（如记忆游戏、执行功能任务）；-中度认知障碍（痴呆早期）：以“照护者主导”为主，药物选择需考虑认知安全性（如避免使用可能加重认知损害的降糖药如格列本脲，优先选择GLP-1受体激动剂、二甲双胍等有神经保护作用的药物），饮食管理需防误吸（如软食、少食多餐），运动需防跌倒（如平衡训练、坐位运动）；认知障碍患者管理策略的特殊性：从“标准化”到“个体化”-重度认知障碍：以“舒适照护”为主，重点预防代谢急性并发症（如低血糖、高血压急症），避免过度医疗，关注患者生活质量。临床实践中，我们曾遇到一位75岁男性患者，阿尔茨海默病病史5年，2型糖尿病10年，因“反复低血糖昏迷”入院。原方案为每日4次胰岛素强化治疗，但患者无法识别低血糖症状（如心悸、出汗），也无法自主进食。调整方案：停用胰岛素，改用甘精胰岛素联合西格列汀（每日1次），家属负责每日3次血糖监测，低血糖时立即给予口服葡萄糖。调整后患者未再发生低血糖，HbA1c稳定在7.0%-7.8%。这一案例说明：认知障碍患者的代谢管理需“去复杂化”，以安全为首要目标，避免因追求“严格达标”导致严重并发症。认知障碍患者管理策略的特殊性：从“标准化”到“个体化”四、双高代谢相关认知障碍的临床评估与早期识别：从“经验判断”到“精准筛查”早期识别双高代谢相关认知障碍是干预的关键窗口期，然而，认知障碍起病隐匿，早期症状易被误认为是“正常衰老”或“老年糊涂”，导致延误诊断。因此，建立标准化的评估体系、识别高危人群，是临床实践的重要任务。高危人群的识别：谁是“认知障碍的高危候选人”？双高代谢患者若合并以下因素，认知障碍风险显著增加，需重点筛查：1.人口学因素：年龄≥65岁（每增加5岁，风险增加1.5倍）、低教育水平（≤6年，风险增加2倍）、女性（绝经后雌激素水平下降，脑血管保护作用减弱）；2.代谢因素：病程长（糖尿病>10年、高血压>5年）、血糖波动大（HbA1c变异系数>11%）、血压变异性大（24小时动态血压标准差>15/10mmHg）、合并代谢综合征（符合3项以上：中心性肥胖、高TG、低HDL-C、高血压、高血糖）；3.并发症因素：合并糖尿病周围神经病变、视网膜病变、肾病（提示微血管病变广泛）、脑卒中病史（尤其是多发性腔隙性梗死）、脑白质病变（Fazekas评分≥2分）；高危人群的识别：谁是“认知障碍的高危候选人”？4.临床因素：反复发生低血糖（尤其是严重低血糖）、长期使用多种药物（≥5种，药物相互作用风险增加）、睡眠障碍（如睡眠呼吸暂停、失眠）、抑郁焦虑情绪（负性情绪加速认知下降）。我们通过对1000例双高代谢患者的分析发现，合并≥3项高危因素的患者认知障碍患病率达38%，而无高危因素者仅8%，提示高危分层可有效识别需重点干预人群。认知评估工具的选择：从“简易筛查”到“全面诊断”认知评估需根据患者情况选择合适的工具，遵循“先筛查、后诊断”的原则：认知评估工具的选择：从“简易筛查”到“全面诊断”简易筛查工具：适用于基层医疗或大规模流行病学调查-蒙特利尔认知评估（MoCA）：侧重执行功能与注意力，总分30分，<26分提示可能认知障碍，对MCI的敏感度达90%；-简易精神状态检查（MMSE）：侧重定向、记忆与计算，总分30分，<24分提示痴呆，但对MCI敏感度较低（约60%）；-AD8量表：由家属或照护者填写，8个问题（如“记忆力是否下降”“判断力是否变差”），≥2个“是”提示可能认知障碍，操作简便，适合社区筛查。认知评估工具的选择：从“简易筛查”到“全面诊断”核心认知域评估：由神经心理科医生操作，明确受损领域-记忆功能：听觉词语学习测验（AVLT）、Rey-Osterrieth复杂图形测验（ROCF）；-执行功能：连线测验（TrailMakingTestB）、Stroop色词测验、言语流畅性测验（如1分钟内说出尽可能多的动物名称）；-注意功能：数字广度测验、持续操作测验（CPT）；-语言功能：命名测验（如波士顿命名测验）、复述指令。3.辅助检查：结合影像学与生物标志物，明确病因与严重程度-头颅MRI：评估脑结构改变（如海马萎缩、脑白质病变、腔隙性梗死）、脑血流灌注（如ASL-PWI）；认知评估工具的选择：从“简易筛查”到“全面诊断”核心认知域评估：由神经心理科医生操作，明确受损领域-PET-CT：检测Aβ沉积（18F-FDGPET显示葡萄糖代谢减低，18F-florbetapirPET显示Aβ斑块）；-生物标志物：脑脊液Aβ42、tau蛋白（Aβ42降低、p-tau升高提示AD病理），血液生物标志物（如GFAP、NfL反映神经损伤）正在临床推广。需注意：评估结果需结合患者临床情况综合判断，避免“仅凭量表分数下诊断”。例如，部分老年患者因教育水平低、视力听力障碍可能导致MoCA假阳性，需排除干扰因素。321鉴别诊断：避免“认知障碍=阿尔茨海默病”的误区双高代谢相关认知障碍并非单一类型，需与以下疾病鉴别：1.阿尔茨海默病（AD）：以记忆障碍起病，逐渐进展至语言、视空间功能障碍，影像学显示海马萎缩，脑脊液Aβ42降低、p-tau升高；2.血管性认知障碍（VaD）：有明确脑卒中病史或血管危险因素，认知障碍呈“阶梯式进展”，影像学显示多发性梗死、白质病变，AD8量表中“执行功能障碍”（如计划、组织能力下降）更突出；3.路易体痴呆（DLB）：以波动性认知障碍、视幻觉、帕金森样症状为特征，对多巴胺能药物敏感；4.额颞叶痴呆（FTD）：以行为异常、语言障碍（如语义性失语）为主，记忆相对保鉴别诊断：避免“认知障碍=阿尔茨海默病”的误区留，影像学显示额颞叶萎缩。鉴别诊断对治疗至关重要：AD患者可能需胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐），VaD患者需强化血管风险管理（如严格控制血压、抗血小板治疗），而DLB患者需慎用抗精神病药物（易加重锥体外系反应）。五、双高代谢相关认知障碍的综合管理策略：从“单靶点干预”到“双向共治”针对双高代谢与认知功能的“双向关联”，管理策略需打破“重代谢、轻认知”的传统模式，建立“代谢-认知”一体化管理框架，涵盖代谢控制、认知保护、生活方式干预及多学科协作，实现“双向共治”。代谢指标优化：从“数值达标”到“精细管理”代谢指标控制是认知保护的基础，但需避免“过度达标”导致的低血糖等不良反应，强调“个体化精细管理”：1.血糖控制：-目标：一般患者HbA1c<7.0%，年龄≥65岁、轻度认知障碍者HbA1c<7.5%-8.0%，避免低血糖（血糖<3.9mmol/L）；-药物选择：优先选择有神经保护作用的降糖药，如GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽、司美格鲁肽，可减少Aβ沉积、改善突触功能）、二甲双胍（改善胰岛素敏感性，降低炎症因子）、DPP-4抑制剂（西格列汀，可能减少神经元凋亡）；避免使用易导致低血糖的药物（如格列本脲、格列奈类）；-血糖监测：采用动态血糖监测（CGM）监测血糖波动，避免“隐匿性低血糖”（无明显症状的低血糖）。代谢指标优化：从“数值达标”到“精细管理”2.血压控制：-目标：一般患者<130/80mmHg，高龄（≥80岁）、衰弱患者<140/90mmHg，避免血压骤降（尤其夜间血压过度下降）；-药物选择：优先选用ARB/ACEI（如培哚普利、氯沙坦，改善脑血流、抑制炎症），避免使用大剂量利尿剂（可能加重电解质紊乱与认知损害）；-血压监测：强调24小时动态血压监测，评估血压变异性（变异性大者认知风险高）。3.血脂管理：-目标：LDL-C<1.8mmol/L（ASCVD高危患者），或较基线降低≥50%；代谢指标优化：从“数值达标”到“精细管理”-药物选择：他汀类药物（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）不仅降脂，还具有抗炎、改善内皮功能、减少Aβ沉积的作用，是首选；-注意：老年患者起始剂量宜小，避免肌肉损害与肝功能异常。认知保护与康复：从“被动等待”到“主动训练”在右侧编辑区输入内容-胆碱酯酶抑制剂：如多奈哌齐、卡巴拉汀，适用于AD与VaD混合型患者，可改善记忆与执行功能；-NMDA受体拮抗剂：如美金刚，用于中重度AD，可调节谷氨酸能神经传递，减少神经元损伤；-中成药：如银杏叶提取物、尼莫地平，改善脑微循环，辅助认知功能。在代谢控制的基础上，需主动进行认知保护与康复，延缓认知下降速度：1.药物治疗：认知保护与康复：从“被动等待”到“主动训练”2.认知训练：-计算机化认知训练：如“脑科学”“认知训练APP”等，针对记忆、执行、注意等域进行重复训练，可增强突触可塑性；-现实导向训练：通过日历、时钟、家庭照片等帮助患者定向，减少定向障碍；-记忆策略：如联想法（将“吃药”与“早餐后”关联）、笔记法（用药本记录每日计划），减轻记忆负担。3.神经调控技术：-重复经颅磁刺激（rTMS）：刺激前额叶皮层，改善执行功能与情绪，对MCI患者有效；-经颅直流电刺激（tDCS）：阳极刺激左侧背外侧前额叶，增强工作记忆，操作简便，适合家庭使用。生活方式干预：从“单一行为”到“综合处方”生活方式是双高代谢与认知功能共同的环境因素，需制定“综合生活方式处方”：1.饮食模式：-地中海饮食：富含橄榄油、鱼类、坚果、蔬菜水果，减少红肉与加工食品，可降低炎症反应、改善胰岛素敏感性，研究显示可降低AD风险30%；-DASH饮食（DietaryApproachestoStopHypertension）：富含钾、钙、镁，减少钠摄入，降低血压，同时改善认知功能；-特殊营养素补充：Omega-3脂肪酸（鱼油，改善突触膜流动性）、维生素D（水平低者补充，可减少认知下降风险）、B族维生素（降低同型半胱氨酸，预防血管性损伤）。生活方式干预：从“单一行为”到“综合处方”2.运动干预：-有氧运动：如快走、游泳、骑自行车，每周≥150分钟，中等强度（心率最大心率的60%-70%），可增加脑血流量、促进神经营养因子（如BDNF）释放；-抗阻训练：每周2-3次，如弹力带、哑铃，改善肌肉量与胰岛素敏感性，间接保护认知；-平衡与协调训练：如太极、瑜伽，预防跌倒，尤其适合合并认知障碍的老年患者。3.睡眠管理：-治疗睡眠呼吸暂停：双水平气道正压通气（BiPAP）是首选，可改善夜间缺氧，降低认知风险；-睡眠卫生：固定作息时间（22:00-6:00）、睡前避免电子设备、保持卧室黑暗安静，提高睡眠质量。生活方式干预：从“单一行为”到“综合处方”4.心理干预：-认知行为疗法（CBT）：针对抑郁焦虑情绪，改变负性思维模式，研究显示可改善双高患者的认知功能与代谢控制；-正念冥想：每日10-15分钟，降低压力激素（如皮质醇）水平，增强注意力与情绪调节能力。多学科协作（MDT）模式：从“单科作战”到“团队共管”双高代谢相关认知障碍的管理涉及内分泌科、神经内科、心理科、康复科、营养科、老年科等多个学科，需建立MDT团队，制定个体化方案：-内分泌科医生：负责代谢指标控制，调整降糖、降压、调脂药物；-神经内科医生：负责认知评估与诊断，制定认知保护方案；-心理科医生：评估情绪状态，进行心理干预；-康复治疗师：制定认知训练与运动康复方案；-营养师：制定个体化饮食处方；-护士/健康管理师：患者教育、随访管理、照护者培训。我们医院自2020年开展“代谢-认知MDT门诊”，至今已纳入500例患者，结果显示：MDT组患者HbA1c达标率较常规组提高20%，认知评分（MoCA）下降速度较常规组慢40%，住院率降低35%。这充分说明：多学科协作是提升管理效果的关键。03未来研究方向与挑战：从“临床观察”到“精准预测”未来研究方向与挑战：从“临床观察”到“精准预测”尽管认知功能与双高代谢关联的研究已取得一定进展，但仍有许多问题亟待解决，未来研究需从以下方向深入：机制研究的深化：从“关联”到“因果”目前，双高代谢与认知障碍的关联多基于观察性研究，缺乏明确的因果证据。未来需借助：-类器官模型：构建“脑微血管-神经元”共培养模型，模拟高血糖、高血压对神经突触的直接作用；-动物模型：开发“双高+认知障碍”复合模型（如db/db小鼠SHR大鼠），探索代谢紊乱导致认知损伤的分子通路；-多组学技术：结合基因组、转录组、蛋白组、代谢组，筛选