败血症与感染性休克鉴别诊断方案

败血症与感染性休克鉴别诊断方案演讲人CONTENTS败血症与感染性休克鉴别诊断方案引言：临床视角下的鉴别挑战与核心价值病理生理基础：从“全身炎症”到“循环崩溃”的演进机制临床表现：从“非特异性症状”到“循环崩溃”的识别要点诊断标准与鉴别流程：从“疑诊”到“确诊”的系统化路径总结：鉴别诊断的核心价值与临床实践启示目录01败血症与感染性休克鉴别诊断方案02引言：临床视角下的鉴别挑战与核心价值引言：临床视角下的鉴别挑战与核心价值在重症医学的临床实践中，败血症与感染性休克是感染所致全身反应综合征的连续进展阶段，二者既有病理生理机制的内在关联，又存在临床表现、治疗目标和预后的显著差异。作为一线临床工作者，我深刻体会到：早期精准鉴别二者，不仅是制定个体化治疗策略的基础，更是降低病死率、改善预后的关键。据全球败血症行动联盟（GSA）数据，全球每年败血症病例约4900万，死亡约1100万，其中感染性休克患者的病死率高达40%-50%，是ICU患者的主要死亡原因之一。然而，在临床工作中，因二者早期症状重叠、病情进展迅速，常出现误诊或延迟诊断的情况。我曾接诊一位老年患者，因“腹痛、发热3天”入院，初始诊断“急性胃肠炎”，给予抗感染治疗；次日出现意识模糊、血压下降（75/45mmHg），乳酸4.2mmol/L，才修正为“感染性休克”，虽经积极抢救，最终因多器官功能衰竭离世。引言：临床视角下的鉴别挑战与核心价值这一案例让我深刻认识到：建立系统化、标准化的鉴别诊断方案，对提升感染性疾病的救治水平至关重要。本文将从病理生理基础、临床表现、辅助检查、诊断标准及鉴别流程五个维度，结合临床实践案例，详细阐述败血症与感染性休克的鉴别诊断策略，为临床工作者提供实用参考。03病理生理基础：从“全身炎症”到“循环崩溃”的演进机制病理生理基础：从“全身炎症”到“循环崩溃”的演进机制败血症与感染性休克的本质是感染引发的“失控性炎症反应”与“代偿性抗炎反应失衡”，并逐步进展为“微循环障碍”与“细胞代谢紊乱”的病理生理过程。理解二者的核心机制差异，是临床鉴别的理论基础。败血症的病理生理：全身炎症反应与早期器官功能障碍炎症反应失控阶段当病原体（细菌、病毒、真菌等）突破宿主免疫屏障，其成分（如革兰阴性菌的脂多糖LPS、革兰阳性菌的肽聚糖）通过模式识别受体（TLRs、NLRs）激活单核巨噬细胞，释放大量促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6等）。这些细胞因子通过自分泌、旁分泌作用，激活中性粒细胞、内皮细胞等效应细胞，导致“全身炎症反应综合征（SIRS）”：体温>38℃或<36℃、心率>90次/分、呼吸>20次/分或PaCO₂<32mmHg、白细胞计数>12×10⁹/L或<4×10⁹/L。此阶段，炎症反应呈“瀑布式放大”，但机体代偿机制（交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统激活）尚能维持循环稳定，主要表现为器官功能“早期可逆性损伤”（如轻度肾功能损害、肝酶升高）。败血症的病理生理：全身炎症反应与早期器官功能障碍免疫麻痹与代偿抗炎反应随着炎症持续，机体代偿性释放抗炎介质（IL-10、TGF-β等），形成“代偿性抗炎反应综合征（CARS）”。若促炎与抗炎反应失衡，过度倾向于抗炎，则导致“免疫麻痹”：机体对病原体的清除能力下降，易继发二重感染；若促炎反应持续占优，则炎症介质直接损伤血管内皮细胞，破坏凝血-抗凝平衡，引发微血栓形成、组织灌注不足。败血症的病理生理：全身炎症反应与早期器官功能障碍器官功能障碍的启动炎症介质通过以下途径损伤器官：（1）直接作用：如TNF-α诱导心肌细胞凋亡，抑制心肌收缩力；（2）间接作用：激活补体系统，促进中性粒细胞黏附于血管内皮，释放氧自由基和蛋白酶，导致毛细血管渗漏；（3）微循环障碍：血管内皮损伤后，血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量相对不足，器官灌注下降。此阶段器官功能障碍（如SOFA评分≥2分）是败血症的核心诊断依据，但尚未出现循环衰竭。感染性休克的病理生理：循环崩溃与组织灌注不可逆损伤感染性休克是败血症合并“持续性低血压”且“对液体复苏反应不佳”的临床综合征，其核心病理生理特征是“循环功能障碍”与“细胞氧利用障碍”，是败血症的终末阶段。感染性休克的病理生理：循环崩溃与组织灌注不可逆损伤循环功能障碍：从“高动力”到“低动力”的演变（1）早期高动力阶段：炎症介质导致一氧化氮（NO）合成增加，血管扩张，外周阻力下降；同时交感神经兴奋，心率增快、心输出量（CO）正常或增高，表现为“暖休克”（皮肤温暖、毛细血管充盈时间<2秒，但血压下降）。常见于革兰阴性菌感染早期。（2）晚期低动力阶段：持续炎症导致心肌抑制因子（如MDF）释放，心肌收缩力下降；血管内皮损伤加剧，毛细血管渗漏加重，有效循环血量锐减；微血栓形成导致组织灌注不足，CO下降，外周血管代偿性收缩，表现为“冷休克”（皮肤湿冷、花斑、毛细血管充盈时间>3秒，血压显著下降）。此阶段对液体复苏反应差，需血管活性药物维持血压。感染性休克的病理生理：循环崩溃与组织灌注不可逆损伤微循环障碍与细胞代谢紊乱（2）微循环障碍：血管内皮损伤后，内皮细胞肿胀、微血管狭窄；中性粒细胞黏附、聚集，堵塞毛细血管；红细胞聚集、血小板激活，形成微血栓。微循环灌注不足导致组织缺氧，氧供需失衡。（2）细胞代谢紊乱：缺氧状态下，细胞从有氧代谢转为无氧酵解，乳酸生成增加；同时线粒体功能障碍，氧利用障碍，即使氧供正常，细胞仍无法有效利用氧（“病理性氧供依赖”）。乳酸清除率下降是组织灌注不足的敏感标志。感染性休克的病理生理：循环崩溃与组织灌注不可逆损伤多器官功能障碍综合征（MODS）的启动持续的组织灌注不足和炎症介质损伤，导致器官细胞坏死、凋亡，进而引发MODS。休克持续时间每延长1小时，病死率增加7.6%。MODS是感染性休克患者的主要死亡原因，其中肾衰竭（急性肾损伤，AKI）、呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）最常见。二者病理生理的核心差异总结|病理生理环节|败血症|感染性休克||------------------------|-------------------------------------|-------------------------------------||循环状态|循环代偿良好，血压正常或仅轻度波动|持续性低血压（SBP<90mmHg或MAP<65mmHg），对液体复苏反应不佳||微循环灌注|早期基本正常，后期可轻度下降|严重障碍，微血栓形成，组织灌注不足||乳酸水平|正常或轻度升高（<2mmol/L）|显著升高（>2mmol/L），清除率下降|二者病理生理的核心差异总结|器官功能障碍|SOFA评分≥2分（可逆性为主）|SOFA评分显著升高（≥4分），进展为MODS|04临床表现：从“非特异性症状”到“循环崩溃”的识别要点临床表现：从“非特异性症状”到“循环崩溃”的识别要点败血症与感染性休克的临床表现具有“重叠性”和“进展性”，但通过细致观察症状、体征及动态变化，可实现早期鉴别。临床实践中，需结合“感染证据”“全身炎症反应”“器官功能障碍”“循环状态”四个维度综合判断。共同临床表现：感染与全身炎症反应的证据感染相关症状与体征（1）原发感染灶：败血症和感染性休克均存在明确或可疑的感染灶，常见部位包括：肺部（肺炎，占40%-50%）、腹腔（腹膜炎、胆道感染，占20%-30%）、泌尿系（肾盂肾炎、尿路感染，占10%-15%）、皮肤软组织（蜂窝织炎、压疮，占5%-10%）等。需详细询问病史（如近期手术、留置导管、糖尿病足等）和进行体格检查（如肺部听诊、腹部压痛、皮肤红肿等）。（2）全身症状：发热（>38.3℃）或低体温（<36℃）是最常见表现（占80%以上），伴寒战（多见于革兰阴性菌感染）、大汗（与体温波动相关）；乏力、食欲下降、肌肉酸痛等非特异性症状也常见。共同临床表现：感染与全身炎症反应的证据全身炎症反应（SIRS）表现（1）心血管系统：心率增快（>90次/分），早期因交感神经兴奋，血压可代偿性正常或略高，脉压差可增大（>40mmHg）；晚期（进展为休克）则出现血压下降。（2）呼吸系统：呼吸频率增快（>20次/分），因炎症介质刺激呼吸中枢，可出现呼吸性碱中毒（PaCO₂<32mmHg）；若进展为ARDS，则出现呼吸困难、发绀、氧合指数（PaO₂/FiO₂）<300mmHg。（3）其他：白细胞计数异常（>12×10⁹/L或<4×10⁹/L，或杆状核>10%），C反应蛋白（CRP）>10mg/L、降钙素原（PCT）>0.5ng/mL等炎症标志物升高。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定败血症的核心诊断标准是“疑似或confirmed感染+SOFA评分≥2分”，其临床表现以“器官功能障碍”为主要特征，而循环状态相对稳定。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定呼吸系统功能障碍表现为低氧血症（PaO₂/FiO₂<400mmHg），但未达到ARDS标准（PaO₂/FiO₂<300mmHg）。可出现呼吸急促、轻度发绀，肺部听诊可闻及湿啰音（若合并肺炎）。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定心血管系统功能障碍心率增快（90-120次/分），血压正常（SBP≥90mmHg或MAP≥65mmHg），中心静脉压（CVP）正常或偏低（<8mmHg），提示容量相对不足。心脏超声可提示左室射血分数（LVEF）正常或轻度下降（>50%）。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定肾脏功能障碍尿量减少（<0.5mL/kg/h）持续6小时以上，血肌酐（SCr）>176.8μmol/L或尿素氮（BUN）>7.14mmol/L，但尿比重正常（>1.020），提示肾前性因素（容量不足或肾灌注下降）为主。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定肝脏功能障碍血清总胆红素（TBil）>34.2μmol/L，ALT、AST>2倍正常上限，肝脏肿大或压痛（若合并肝脓肿），凝血酶原时间（PT）延长>3秒。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定血液系统功能障碍血小板计数（PLT）<100×10⁹/L，或下降>50%，D-二聚体升高（>0.5mg/L），提示微血栓形成风险增加。败血症的特异性表现：器官功能障碍但循环稳定中枢神经系统功能障碍意识改变（如嗜睡、谵妄），格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分下降（<15分），但无局灶性神经体征。感染性休克的特异性表现：循环崩溃与组织灌注不足感染性休克的核心诊断标准是“败血症+持续性低血压+血乳酸>2mmol/L”，其临床表现以“循环衰竭”和“组织灌注不足”为特征，是败血症的进展阶段。感染性休克的特异性表现：循环崩溃与组织灌注不足持续性低血压（1）定义：收缩压（SBP）<90mmHg或平均动脉压（MAP）<65mmHg，或较基础值下降>40mmHg（既往有高血压者）。（2）对液体复苏的反应：给予30mL/kg晶体液复苏后，血压仍不能回升至正常，或需血管活性药物（如去甲肾上腺素、多巴胺）维持血压。感染性休克的特异性表现：循环崩溃与组织灌注不足组织灌注不足的体征（1）皮肤表现：皮肤湿冷、花斑（大理石样花纹）、毛细血管充盈时间>3秒（正常<2秒），提示外周灌注不足；暖休克时皮肤温暖，但按压甲床后充盈缓慢。（2）尿量减少：尿量<0.3mL/kg/h，提示肾脏灌注严重不足；（3）意识改变：由烦躁不安转为淡漠、昏迷，提示脑灌注不足；（4）代谢性酸中毒：pH<7.35，BE<-3mmol/L，乳酸>2mmol/L（>4mmol/L提示预后不良）。感染性休克的特异性表现：循环崩溃与组织灌注不足血流动力学异常（1）高动力型（暖休克）：CO增高（>4.5L/min/m²），SVR降低（<800dynscm⁻⁵），CVP正常或增高（>8mmHg），常见于革兰阴性菌感染早期；（2）低动力型（冷休克）：CO降低（<3.0L/min/m²），SVR增高（>1200dynscm⁻⁵），CVP降低（<5mmHg），常见于革兰阳性菌感染或休克晚期；（3）混合型：部分患者表现为“高CO+高SVR”，提示循环代偿衰竭。临床鉴别的关键线索：动态观察与症状演变败血症与感染性休克的鉴别并非“非此即彼”，而是“进展性”过程。临床中需动态观察病情变化，捕捉“从稳定到崩溃”的转折点：-预警信号：败血症患者出现以下情况，提示可能进展为感染性休克：（1）乳酸持续升高（>2mmol/L）或清除率下降（<10%/h）；（2）尿量持续<0.5mL/kg/h超过12小时；（3）意识状态恶化（GCS评分下降≥2分）；（4）氧合指数（PaO₂/FiO₂）进行性下降至<300mmHg。-鉴别要点：若患者仅有感染和SIRS表现，无器官功能障碍，则为“脓毒症前期”；若存在器官功能障碍（SOFA≥2分）但血压正常、乳酸正常，则为“败血症”；若出现低血压、乳酸升高，则为“感染性休克”。临床鉴别的关键线索：动态观察与症状演变四、辅助检查与实验室评估：从“感染定位”到“灌注评估”的精准诊断辅助检查是鉴别败血症与感染性休克的核心工具，需结合“病原学检查”“炎症标志物”“循环功能监测”“器官功能评估”四方面结果，综合判断感染类型、严重程度及循环状态。病原学检查：明确感染源与病原体，指导抗感染治疗病原学检查是鉴别感染与非感染因素的基础，也是抗治疗的依据。需遵循“早、快、准”原则，在抗生素使用前完成标本采集。病原学检查：明确感染源与病原体，指导抗感染治疗病原体培养（1）血培养：是诊断败血症的“金标准”，需在寒战、高热时采集（阳性率>80%），同时采集2-3套（不同部位，如双侧肘静脉），每套需氧、厌氧瓶各1个；若怀疑真菌感染，需加做真菌培养。（2）体液/分泌物培养：根据感染灶采集，如痰培养（肺炎）、尿培养（尿路感染）、腹水培养（腹膜炎）、伤口分泌物培养（软组织感染）等。（3）其他：脑脊液培养（脑膜炎）、骨髓培养（革兰阴性菌败血症阳性率高）等。病原学检查：明确感染源与病原体，指导抗感染治疗病原体快速检测（1）降钙素原（PCT）：细菌感染时PCT显著升高（>0.5ng/mL），病毒感染或局部感染时轻度升高（<0.1ng/mL），是鉴别细菌感染的重要指标；PCT动态下降提示抗感染有效，持续升高提示预后不良。（2）病原体宏基因组测序（mNGS）：对常规培养阴性、疑难重症患者（如免疫抑制者）有重要价值，可快速检测出多种病原体（细菌、病毒、真菌），但需注意避免污染。（3）抗原检测：如革兰阴性菌脂多糖（LPS）检测、革兰阳性菌肽聚糖检测，可快速辅助诊断。炎症标志物：评估炎症反应与疾病严重程度炎症标志物是反映全身炎症反应强度的指标，需动态监测以评估病情进展。炎症标志物：评估炎症反应与疾病严重程度非特异性炎症标志物（1）C反应蛋白（CRP）：由肝脏合成，感染后6-8小时开始升高，24-48小时达峰值，>10mg/L提示感染，但特异性较低（创伤、手术、肿瘤也可升高）。（2）红细胞沉降率（ESR）：非特异性指标，感染时增快，但受贫血、低蛋白血症等因素影响，价值有限。炎症标志物：评估炎症反应与疾病严重程度特异性炎症标志物010203（1）降钙素原（PCT）：如前所述，是细菌感染的特异性标志物，其水平与败血症严重程度正相关（PCT>2ng/mL提示败血症，>10ng/mL提示感染性休克）。（2）白细胞介素-6（IL-6）：早期炎症介质，感染后1-2小时开始升高，2-4小时达峰值，是预测败血症进展的敏感指标（IL-6>100pg/mL提示预后不良）。（3）肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：炎症级联反应的始动因子，其水平升高与器官功能障碍相关，但半衰期短（<20分钟），临床应用较少。循环功能监测：评估血流动力学与组织灌注状态循环功能监测是鉴别败血症与感染性休克的核心，需结合无创、有创及床旁指标综合判断。循环功能监测：评估血流动力学与组织灌注状态无创循环功能监测（1）血压监测：袖带血压监测简单易行，但休克时外周血管收缩，可能高估血压；有创动脉血压监测（ABP）更准确，可实时监测血压波动，适用于休克患者。（2）心率与心律：心率增快是早期代偿表现，若出现心动过速（>120次/分）或心律失常（如房颤），提示心功能受累。（3）尿量：是反映肾灌注的简单指标，尿量<0.5mL/kg/h提示肾灌注不足。循环功能监测：评估血流动力学与组织灌注状态有创血流动力学监测（1）中心静脉压（CVP）：反映右心前负荷，正常值为5-12mmHg；CVP<5mmHg提示容量不足，>15mmHg提示容量负荷过重或心功能不全。（2）肺动脉楔压（PAWP）：反映左心前负荷，正常值为6-15mmHg；PAWP>18mmHg提示左心衰竭或容量负荷过重。（3）心输出量（CO）与心脏指数（CI）：通过热稀释法或脉搏contour分析测定，CI正常值为2.5-4.0L/min/m²；CI<2.5L/min/m²提示心功能不全，>4.5L/min/m²提示高动力状态。循环功能监测：评估血流动力学与组织灌注状态组织灌注指标（1）乳酸：是组织缺氧的敏感标志物，正常值为0.5-1.5mmol/L；>2mmol/L提示组织灌注不足，>4mmol/L提示预后不良；动态监测乳酸清除率（初始乳酸-2小时乳酸/初始乳酸×100%），若>10%，提示治疗有效。12（3）胃黏膜pH值（pHi）或黏膜二氧化碳分压（PCO₂）：通过胃管测定，pHi<7.30或胃-动脉PCO₂差值>20mmHg，提示胃肠道灌注不足。3（2）中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）：反映全身氧供需平衡，正常值为70%-75%；ScvO₂<65%提示氧供不足或氧耗增加，是感染性休克复苏的目标之一。器官功能评估：量化器官损伤程度，判断预后器官功能障碍是败血症的核心诊断标准，也是感染性休克的主要死亡原因。需采用标准化评分系统进行评估。1.SOFA评分（SequentialOrganFailureAssessment）是评估器官功能障碍严重程度的“金标准”，包括呼吸、循环、肝脏、凝血、肾脏、中枢神经6个系统，每个系统0-4分，总分0-24分。SOFA评分≥2分提示败血症，评分越高，病死率越高（SOFA≥10分，病死率>50%）。2.APACHEII评分（AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation）包括急性生理评分（12项指标）、年龄评分、慢性健康评分，总分0-71分。APACHEII评分≥20分提示重症败血症，是预测预后的重要指标。器官功能评估：量化器官损伤程度，判断预后器官功能特异性指标（1）呼吸系统：PaO₂/FiO₂（氧合指数），<300mmHg提示ARDS；（2）循环系统：血管活性药物剂量（如去甲肾上腺素μg/kg/min），>0.1μg/kg/min提示休克难治；（3）肾脏系统：SCr、尿素氮、尿量，AKI按KDIGO分期（stage1-3期）；（4）肝脏系统：TBil、ALT、AST、PT，按Child-Pugh分级A-C级；（5）血液系统：PLT、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体，DIC诊断标准（血小板<100×10⁹/L、Fib<1.5g/L、D-二聚体>4倍正常上限、PT延长>3秒）。05诊断标准与鉴别流程：从“疑诊”到“确诊”的系统化路径诊断标准与鉴别流程：从“疑诊”到“确诊”的系统化路径败血症与感染性休克的诊断需结合“感染证据”“全身炎症反应”“器官功能障碍”“循环状态”四要素，依据国际标准（如Sepsis3.0）进行，并通过标准化流程实现快速鉴别。国际诊断标准：Sepsis3.0的核心定义2016年“第三次国际共识会议（Sepsis3.0）”重新定义了败血症和感染性休克，成为全球临床诊断的权威标准。国际诊断标准：Sepsis3.0的核心定义败血症（Sepsis）定义：感染引起的“宿主反应失调”导致的“危及生命的器官功能障碍”。01诊断标准：疑似或confirmed感染+SOFA评分≥2分（较基线升高≥2分）。02解读：SOFA评分是器官功能障碍的量化指标，若基线SOFA>0（如慢性肝病患者），则需较基线升高≥2分方可诊断。03国际诊断标准：Sepsis3.0的核心定义感染性休克（SepticShock）定义：败血症合并“持续性低血压”且“对液体复苏反应不佳”，并伴有“组织灌注不足”的标志物（如乳酸>2mmol/L）。诊断标准：（1）败血症诊断成立；（2）持续性低血压（SBP<90mmHg或MAP<65mmHg）；（3）给予30mL/kg晶体液复苏后，血压仍不能恢复正常，或需血管活性药物维持；（4）血乳酸>2mmol/L。解读：感染性休克是败血症的亚型，其核心是“循环衰竭”和“组织灌注不足”，需与“其他原因休克”（如心源性、过敏性、低血容量性休克）鉴别。鉴别诊断流程：基于“快速评估”与“动态监测”的步骤临床中，可通过“三步鉴别法”实现败血症与感染性休克的快速识别：鉴别诊断流程：基于“快速评估”与“动态监测”的步骤：是否存在感染？——感染证据的收集与评估03-影像学检查：胸片（肺炎）、CT（腹腔脓肿、泌尿系结石）、超声（软组织感染、深静脉血栓）等，明确感染灶。02-实验室检查：血常规（白细胞升高/降低、核左移）、PCT升高（>0.5ng/mL）、病原学培养阳性（血、体液等）。01-问诊与体格检查：寻找原发感染灶（如肺炎、腹腔感染、尿路感染等），询问感染危险因素（如近期手术、留置导管、免疫抑制状态）。04-结论：若存在明确感染灶+实验室证据支持，则进入第二步；若无感染证据，考虑非感染性SIRS（如创伤、胰腺炎、自身免疫病）。鉴别诊断流程：基于“快速评估”与“动态监测”的步骤：是否存在感染？——感染证据的收集与评估第二步：是否存在器官功能障碍？——SOFA评分的动态评估-评估指标：呼吸（PaO₂/FiO₂）、循环（血压、血管活性药物）、肝脏（TBil）、凝血（PLT）、肾脏（SCr、尿量）、中枢神经（GCS）。-评分标准：采用SOFA评分表，计算总分。若SOFA评分≥2分（较基线升高≥2分），则诊断为“败血症”；若SOFA评分<2分，则为“脓毒症前期”或局部感染。-动态监测：每24小时重复评估SOFA评分，若评分进行性升高，提示病情进展。第三步：是否存在循环衰竭与组织灌注不足？——感染性休克的诊断-循环状态评估：测量血压（SBP<90mmHg或MAP<65mmHg），评估对液体复苏的反应（30mL/kg晶体液后血压是否恢复）。鉴别诊断流程：基于“快速评估”与“动态监测”的步骤：是否存在感染？——感染证据的收集与评估-组织灌注评估：检测血乳酸（>2mmol/L）、尿量（<0.5mL/kg/h）、皮肤温度与颜色（湿冷、花斑）、意识状态（淡漠、昏迷）。01-血流动力学监测（必要时）：有创动脉压、CVP、PAWP、CI，明确休克类型（高动力/低动力）。01-结论：若败血症患者存在持续性低血压+组织灌注不足标志物，则诊断为“感染性休克”；若血压正常、乳酸正常，则为“非休克型败血症”。01鉴别诊断的陷阱与注意事项非感染性SIRS的鉴别创伤、烧伤、胰腺炎、急性心肌梗死、自身免疫病（如SLE）等均可引起SIRS，需与败血症鉴别。关键在于：是否存在明确感染灶？PCT是否升高？病原学是否阳性？若PCT正常、病原学阴性，则不支持败血症诊断。鉴别诊断的陷阱与注意事项其他类型休克的鉴别（1）心源性休克：存在基础心脏病（如心肌梗死、心肌病），中心静脉压（CVP）增高（>15mmHg），PAWP增高（>18mmHg），CI降低（<2.0L/min/m²），对液体复苏反应差，需强心、利尿治疗。01（2）过敏性休克：有过敏史（如药物、食物），突发血压下降、呼吸困难、皮肤黏膜水肿（如喉头水肿、荨麻疹），血IgE升高，肾上腺素是特效治疗药物。02（3）低血容量性休克：存在失血（如消化道出血、外伤）或失液（如呕吐、腹泻），CVP降低（<5mmHg），PAWP降低（<6mmHg），对液体复苏反应良好。03鉴别诊断的陷阱与注意事项特殊人群的不典型表现（1）老年患者：常无发热，仅表现为意识障碍、乏力、食欲下降，血压下降可能不明显，需结合乳酸、PCT等指标综合判断。（2）免疫抑制患者（如化疗、器官移植后）：感染症状不典型，可能无发热，甚至表现为“隐匿性休克”（如突发血压下降、乳酸升高），需提高警惕，早期进行病原学检查。（3）儿童患者：SOFA评分不适用，采用“pediatricsepsiscriteria”（如qSOFA评分：呼吸频率>22次/分、意识改变、收缩压<90mmHg），临床表现进展快，需密切监测。六、治疗原则的鉴别意义：从“抗感染”到“循环支持”的个体化策略败血症与感染性休克的治疗虽有共同点（如早期抗感染、器官支持），但侧重点不同：败血症以“控制感染、逆转炎症反应”为主，而感染性休克需在抗感染基础上，强化“循环复苏、组织灌注改善”。治疗方案的差异，进一步体现了鉴别的临床价值。共同治疗原则：早期干预与多学科协作早期目标导向治疗（EGDT）的演进（2）抗生素治疗前采集血培养；2016年Sepsis3.0提出“1小时bundles”，强调“黄金1小时”内启动治疗：（3）给予1L晶体液进行液体复苏；（1）测量乳酸水平，若>2mmol/L，重复评估；（4）若低血压或乳酸≥4mmol/L，给予血管活性药物（如去甲肾上腺素）。共同治疗原则：早期干预与多学科协作抗感染治疗（1）早期经验性抗感染：在病原学结果前，根据感染灶、当地耐药菌谱、患者基础疾病，选择广谱抗生素（如重症社区获得性肺炎：头孢曲松+阿奇霉素；腹腔感染：哌拉西林他唑巴坦）；（2）目标性抗感染：根据药敏结果，降阶梯为窄谱抗生素，疗程7-10天（若感染灶控制良好、临床症状缓解）；（3）感染灶处理：如脓肿引流、坏死组织清除、拔除感染导管等，是控制感染的关键。共同治疗原则：早期干预与多学科协作器官功能支持（1）呼吸支持：氧疗（鼻导管、面罩）或机械通气（ARDS患者采用肺保护性通气策略：小潮气量6-8mL/kg、PEEP≥5cmH₂O）；（2）肾脏支持：AKI患者早期肾脏替代治疗（RRT）指征：难治性酸中毒（pH<7.15）、高钾血症（K⁺>6.5mmol/L）、容量负荷过重（利尿剂无效）；（3）肝功能支持：避免肝毒性药物，补充白蛋白、凝血因子，严重肝衰竭时考虑人工肝支持。败血症的特异性治疗：控制炎症与器官功能保护败血症的治疗以“控制感染源、逆转炎症反应、保护器官功能”为核心，无需特殊循环支持。败血症的特异性治疗：控制炎症与器官功能保护抗炎治疗（1）糖皮质激素：仅适用于“肾上腺皮质功能不全”（如皮质醇水平<9μg/dL）或“难治性休克”（对血管活性药物反应不佳），推荐氢化可的松200mg/d，分3-4次静脉输注，疗程≤7天；（2）血液净化：采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）清除炎症介质（如TNF-α、IL-6），对重症败血症合并MODS患者可能有益，但证据不充分。败血症的特异性治疗：控制炎症与器官功能保护器官功能保护（1）呼吸支持：轻度低氧血症（PaO₂/FiO₂>200mmHg）可采用高流量氧疗或无创通气；01（2）肾脏支持：维持液体平衡，避免肾毒性药物，AKI患者优先选择保守治疗（限制液体、控制电解质）；02（3）营养支持：早期肠内营养（入院24-48小时内），目标热量20-25kcal/kg/d，避免过度喂养。03感染性休克的特异性治疗：循环复苏与组织灌注改善感染性休克的治疗以“恢复组织灌注、改善氧供、纠正代谢紊乱”为核心，需强化循环支持。感染性休克的特异性治疗：循环复苏与组织灌注改善液体复苏03（3）避免液体过负荷：每日出入量负平衡（-500mL至-1000mL），CVP维持在8-12mmHg，PAWP12-15mmHg。02（2）液体反应性评估：通过被动抬腿试验（PLR）、每搏输出量变异度（SVV）等判断，若存在液体反应性（PLR后CI增加≥10%），可继续补液；01（1）初始复苏：前3小时给予至少30mL/kg晶体液（如乳酸林格液），若血流动力学不改善，可给予白蛋白（20-30%溶液）；感染性休克的特异性治疗：循环复苏与组织灌注改善血管活性药物应用030201（1）首选去甲肾上腺素：以0.05-0.5μg/kg/min开始，逐渐增量至维持MAP≥65mmHg；（2）替代药物：多巴胺（仅用于低血压风险较低的患者）、肾上腺素（去甲肾上腺素无效时）、血