急性胰腺炎管理修订指南解读2026

急性胰腺炎管理修订指南解读2026急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是消化系统常见的疾病之一，其中80%的患者为急性轻症胰腺炎，病情较轻；其余20%的AP患者发展为重症AP（severeacutepancreatitis，SAP）或中重症AP（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP），并导致严重的局部或全身并发症

［

1

］

。2013年国际胰腺病学会（IAP）联合美国胰腺协会（APA）发布了AP临床指南，该指南为临床AP的管理提供了关键依据

［

2

］

。从指南发布至今，随着诊疗思路和技术的提升，AP的病死率显著下降

［

3

］

。2025年IAP联合APA、欧洲胰腺俱乐部（EPC）等组织发布了新版AP管理指南（以下简称“新版指南”），对2013年版指南进行了全面修订。新版指南基于GRADE系统对18个临床领域的96个问题提出33项建议，涵盖诊断、液体复苏、营养支持及并发症管理等方面

［

4

］

。相较于2024年美国胃肠病学会（ACG）指南，新版指南在部分章节有所更新并完善了相关定义，本文将依据指南更新点对新版指南进行解读。

一、

诊断新版指南的诊断标准与2024年指南一致，但特别强调了“胰腺酶（脂肪酶和淀粉酶）超过正常上限3倍”这一指标的局限性。当血清中两种酶的浓度小于正常上限3倍时，不能完全排除AP；一些诊断为AP的患者，可能存在非胰腺相关因素导致其浓度值小于正常上限3倍

［

5

］

。2013版指南发布后，IAP以AP的影像学表现、组织学诊断、共识定义为参考标准，以血清淀粉酶与脂肪酶的3倍正常上限为阈值开展了一项系统评价，评估两种胰酶的诊断准确性。结果显示：血清淀粉酶的敏感性为0.72（95%

CI：0.59~0.82），特异性为0.93（95%

CI：0.66~0.99）；脂肪酶的敏感性为0.79（95%

CI：0.54~0.92），特异性为0.89（95%

CI：0.46~0.99）。血清淀粉酶和脂肪酶的假阳性率分别为26%和32%，假阴性率分别为8%和7%

［

6

］

。此外，胰酶水平与AP病程无明确相关性，因此不建议连续监测胰酶。鉴于应用胰腺酶判断AP存在假阴性的可能，建议当胰腺酶浓度未达正常3倍上限但临床高度怀疑AP时，48h内完善胰腺增强CT。

二、严重程度预测新版指南提出，入院时发生全身性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）、腹痛发作48h后的持续性SIRS，单独或联合高C反应蛋白（CRP）或白细胞介素6（IL-6），是发病48h内预测SAP的最佳标志物。目前，尚无可靠方法［高阳性预测值（positivepredictivevalue，PPV）］在入院时对MSAP和SAP进行预测

［

7

］

。SIRS虽具有较高的敏感性和特异性，但PPV较低。一项纳入181项研究的荟萃分析评估了29种MSAP和SAP入院时的生物标志物。结果显示：IL-6在阈值>50pg/ml时，敏感性和特异性分别为87%（95%

CI：69%～95%）和88%（95%

CI：80%~93%）；相比之下，CRP>150mg/L时为53%（95%

CI：35%~71%）和82%（95%

CI：74%~88%）；急性生理学和慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分为8分时，为72%（95%

CI：64%~79%）和76%（95%

CI：67%~84%）

［

8

］

。另一项研究表明，当IL-6>160pg/ml时，持续性SIRS预测严重AP的PPV可从56%提高至85%

［

9

］

。在多因素预测系统中，一项包含5988例患者数据的30项研究的荟萃分析比较了Ranson、APACHEⅡ、计算机断层扫描严重程度指数（CTSI）、改良CTSI、急性胰腺炎严重程度床边指数（BISAP）评分和CRP，结果显示APACHEⅡ对死亡率的预测价值最高［曲线下面积（AUC）0.91，95%

CI：0.88~0.93］，且大多数纳入研究在入院后24h内即可确定APACHE-Ⅱ评分

［

10

,

11

］

。基于以上数据，指南建议：入院时或48h内使用SIRS标准预测AP严重程度，且最好与CRP或IL-6联合使用。新版指南同时强调，在AP患者中持续性（>48h）器官衰竭是死亡率的最重要预测指标，这与2024年AGA指南一致，但证据等级提升至高质量；而导致SAP发生的危险因素包括：高龄（≥65岁）、严重并发症（Charlson并发症指数≥3）、体质量指数增加（>25kg/m²）、内脏脂肪增加和高脂血症。

三、液体复苏新版指南强烈推荐AP患者的液体复苏使用乳酸林格液，而非生理盐水，并调整了最佳输液策略：建议输液速度为1.5ml·kg

-1·h

-1；若患者就诊时存在低血容量或低血压，建议进行液体静脉推注；根据血细胞比容和低血容量的临床体征，可酌情给予额外补液。一项针对AP患者液体复苏的随机对照试验比较了乳酸林格液和生理盐水在控制全身炎症方面的疗效。入院时，乳酸林格液组和生理盐水组分别有46.2%和64.0%的患者存在SIRS。24h后，生理盐水组仍有至少一项SIRS标准的患者比例为44.0%，而乳酸林格液组仅为15.4%（

P=0.025）。目前，已有相关荟萃分析表明：与生理盐水相比，使用乳酸林格液与较低的严重程度、ICU入院率及更少的局部并发症发生相关

［

12

］

。另一项国际多中心开放标签随机对照试验比较了所有AP患者的积极液体治疗（20ml/kg静脉注射，随后3ml·kg

-1·h

-1）和保守液体治疗（1.5ml·kg

-1·h

-1，仅在低血容量时加用10ml/kg静脉注射），该试验未设定MSAP至SAP的基线标准。结果显示，积极输液组中21%的患者发生体液超载，而接受适度输液组仅为6%（

P<0.01），因此该研究提前终止。两组MSAP发展的主要疗效结局差异无统计学意义，但积极液体复苏与较差的预后相关

［

13

］

。需要注意的是，高钙血症相关AP的扩容应使用生理盐水而非乳酸林格液，且需避免补充钙离子和维生素D

［

14

］

。新版指南明确液体复苏的目标为：平均动脉压维持在65~85mmHg（8.7~11.3kPa）之间、尿量0.5ml·kg

-1·h

-1、血尿素氮（BUN）<200mg/L（或血尿素<40mg/L）、血细胞比容<44%，这些指标可反映液体状态是否充足

［

15

］

。多中心观察性研究已证实，BUN是AP预后的预测因子

［

16

］

，入院时血细胞比容≥44%且24hBUN升高，在监测重症方面优于其他实验室参数

［

17

］

，而有创监测应该仅用于ICU患者。

四、

营养支持五项荟萃分析及其他研究探讨了轻度和预估为轻度AP患者经口进食的最佳时间，结果表明：早期经口进食不会增加腹痛复发的风险，反而可以降低并发症的发生率，并显著缩短住院时间

［

18

,

19

,

20

,

21

,

22

］

。因此，新版指南指出，一旦患者有食欲且无呕吐症状，即可尽早开始经口进食，且采用常规的低脂固体饮食进行经口进食是安全的，这与2024年指南观点一致。新版指南对肠内营养的启动时间进行了更新：将开始肠内营养的时间从2024年推荐的“根据病情”提前至“发病72h内”，证据等级提升至“高质量”。一项对轻度AP患者的随机对照试验荟萃分析显示，与早期经口进食相比，立即肠内营养可缩短住院时间并减少进食不耐受的风险；入院后48h内开始肠内营养可显著降低死亡率、器官衰竭、局部和全身感染的发生率，并减少手术干预需求

［

23

］

。此外，新版指南指出，鼻胃管喂养与鼻空肠管喂养在感染、器官衰竭或死亡率风险上无显著差异，两者对AP患者均安全有效。对于高甘油三酯血症相关AP（HTGP）患者，新版指南建议禁食48h后，可口服低脂软性饮食；若口服摄入不耐受，应通过鼻胃管或鼻空肠管进行肠内营养；如需给予肠外营养，甘油三酯（TG）>4g/L的患者不应静脉注射脂肪乳

［

24

］

。

五、感染性坏死性胰腺炎（infectednecrotizingpancreatitis，INP）的管理新版指南在INP的管理上补充和更新了多项内容，主要包括以下方面：（一）诊断方法对于INP的诊断，新版指南不推荐常规进行细针穿刺（FNA）（强烈推荐，低质量证据）。临床实践中，INP的诊断需基于临床、血清学和放射学的综合结果，而非依赖FNA。由于FNA存在较高的假阴性（20%~29%）和部分假阳性（4%~10%）

［

25

］

，且存在引入感染的潜在风险，因此不建议常规用于鉴定胰腺坏死标本中的微生物

［

26

］

。仅在对广谱抗生素无临床反应的特定情况下（如怀疑存在多重耐药细菌或真菌感染）可考虑FNA。（二）干预策略：对于疑似或确诊的INP，新版指南建议采用“初始抗生素治疗→经皮引流或内镜腔内引流→必要时经腹膜后途径微创坏死性切除术或经口内镜坏死性切除术”的阶梯式强化方案（强烈推荐，高质量证据）。腔内金属支架（LAMS）在IPN中的应用日益广泛，一方面在于置入LAMS时有助于更好地引流固体坏死物，另一方面通过LAMS可直接进行内镜下坏死清除

［

27

］

。一项包含2974例患者的28项研究的网络荟萃分析显示，LAMS优于多个塑料支架（DPPS）

［

28

］

。对于感染性包裹性坏死（WON）或坏死碎片占WON30%的患者，LAMS可能为首选。（三）手术时机新版指南强调延迟干预（≥4周）的价值，但允许部分包裹患者进行早期引流。目前证据表明，对坏死的干预应推迟至壁形成和液化阶段，即WON阶段，该过程通常需要4周。但部分患者（尤其是因INP出现持续或新发器官功能障碍者）可能无法延迟至4周，约1/4的患者在发病后2周内可发生坏死集合感染，此时需早期干预以稳定病情，微创手术已被证实有效

［

29

］

。对于有早期干预指征（<4周）的患者，可进行经皮引流或内镜下经壁引流，但理想情况下仍应延迟至患者病情稳定后再行坏死切除术。（四）抗生素的使用新版指南新增“降钙素原可作为抗生素停药的参考指标之一”，但该建议仍需更多证据支持。目前，抗生素停药的“金标准”仍尚未统一，临床实践中可结合体温下降、白细胞计数降低、临床症状好转、影像学无感染恶化证据等因素综合评估停抗生素。

六、循证医学证据的革新新版指南新增了对多种特殊人群的管理建议，具体如下：（一）儿童AP1.诊断：新版指南新增了儿童AP的诊断说明：儿童AP的诊断标准与成人相同，但临床中应用此诊断标准对儿童进行诊断的准确性较低，主要原因包括：①腹痛作为主要症状并不常见，且随年龄变化差异显著（3岁以下儿童仅29%表现为腹痛，即使将激惹作为疼痛替代指标，比例也仅为46%）

［

30

］

；②40%的患儿以发热为主要主诉

［

31

］

；③婴儿期脂肪酶和淀粉酶的发育表达模式导致其基础水平值较低。因此，应用成人诊断标准诊断儿童AP可能存在偏差

［

32

］

。2.病因：指南还指出儿童与成人AP的病因存在显著差异：胆石疾病、多系统疾病、药物等是儿童AP的常见病因。胆石疾病在儿科病例中占比可能达30%，较以往认知更常见；全身性或多系统疾病可能在患有AP的儿童中占40%的病例，而近20%的病例存在AP的遗传风险因素，即与遗传相关。创伤曾被认为是导致儿童AP最常见的原因，但在最近的系列研究中仅占AP病因的10%或更少

［

33

,

34

］

；除此之外，药物也是诱发AP的一个重要因素，这通常与L-天冬酰胺酶等药物有关，这类药物在成人中的使用频率较低。3.严重程度预测：新版指南新增儿童AP严重程度的评价标准：若儿童存在与成人相似的持续性器官衰竭，即可定义为儿童SAP；评价时需采用国际儿童败血症共识定义的器官衰竭标准，而非成人使用的Marshall评分。NASPGHAN临床报告建议使用儿童SIRS标准，该标准根据年龄对白细胞计数、心率和呼吸频率设定了不同的临界值

［

35

］

。总体而言，儿童的SAP发生率低于成人。（二）HTGP新版指南提出，对于HTGP患者除AP的常规治疗外，即使不伴有糖尿病也可考虑将胰岛素作为降低血清TG水平的一线治疗方案，短期（<3d）使用低分子量肝素（LMWH）也应该被纳入考虑范围。一项系统回顾和荟萃分析表明，胰岛素和（或）肝素是治疗HTGP最有效的方法，目前已有病例系列报道胰岛素与肝素联合使用的协同效应，可作为重症HTGP的一线治疗用药

［

36

］

。指南还建议HTGP患者出院后应该将血清TG水平维持在5000mg/L以下，以预防HTGP复发。（三）妊娠AP指南推荐经腹超声作为妊娠期AP诊断的首选影像学检查；超声结果不明确时，可考虑无钆造影剂的MRI，其在妊娠各阶段均被认为是安全的。一项纳入来自12项研究113例患者的回顾性分析显示，对于急性胆源性胰腺炎妊娠患者，非手术治疗组胎儿死亡率（8.0%）高于手术组（2.6%，

P<0.05）

［

37

］

；另一项关于急性胆源性胰腺炎妊娠患者胆囊炎复发的研究显示，非手术治疗组的急诊就诊次数、住院次数和胆道事件的复发次数均多于手术［胆囊切除术和（或）ERCP］组

［

38

］

。因此，对于轻症急性胆源性胰腺炎的妊娠患者，建议尽早进行胆囊切除术，最好在妊娠中期或妊娠晚期的初期阶段进行（此时器官发育已完成，子宫尚未过大）；而重症急性胆源性胰腺炎孕妇的手术时机尚无定论。（四）创伤性AP指南建议，对于血流动力学不稳定的胰腺创伤患者，采用“损伤控制”的探查性剖腹手术治疗；1级和2级胰腺损伤应非手术处理；血流动力学稳定的3级损伤患者建议早期行手术治疗。ERCP不推荐用于创伤性AP的诊断，仅在必要时用于主胰管（MPD）内支架置入的治疗

［

39

］

。

七、出院与随访的更新导致胰腺炎后糖尿病的机制包括AP坏死导致的胰岛损失、炎症、胰岛素抵抗、自身免疫的暴露和遗传易感性等

［

40

］

。多项研究表明，无论严重程度如何，AP均会增加患糖尿病的风险。一项包含1102例患者的24项前瞻性临床研究的系统综述显示，首次AP发作后新诊断糖尿病的总患病率为23%（95%

CI：16%~31%），需胰岛素治疗的比例为15%（95%

CI：9%~21%）；另一项纳入31项研究的最新系统综述也得出相似结论：AP会增加患糖尿病风险，而SAP患者糖尿病风险要更高于中度AP（39%比14%）

［

41

］

。因此，指南建议：所有AP患者均应进行糖尿病前期及糖尿病的筛查，从AP康复后3~6个月开始，每12个月检测一次血糖和糖化血红蛋白水平。此外，AP患者如果出现广泛胰腺坏死，可能导致胰腺外分泌功能不全（PEI）。对于有脂肪泻或严重营养不良伴粪便弹性酶<100mg/g的患者，可采用胰酶替代疗法（PERT）治疗。

八、胰腺导管断裂综合征（disconnectedpancreaticductsyndrome，DPDS）新版指南在AP局部并发症的管理部分，首次明确提出了“DPDS”这一诊断实体。与2013年指南中仅笼统描述胰周积液和胰腺坏死不同，新版指南在AP并发症部分首次提出急性坏死性胰腺炎患者可能出现DPDS，其特征为中央胰腺坏死导致主胰管完全中断，使远端具有分泌功能的胰腺组织与胃肠道失去连接。大多数DPDS患者无症状，但部分可表现为远端胰腺组织持续性胰瘘（EPF）、复发性假性囊肿和（或）复发性AP或慢性胰腺炎。DPDS见于10%~75%的急性坏死性胰腺炎患者，这些患者可能需要治疗干预、再次干预、抢救手术和/或延长住院时间

［

42

］

。DPDS的诊断通常在急性坏死性积液消退后数月至数年做出。AP急性期增强CT显示中央胰腺坏死可能提示DPDS的发生

［

43

］

；在疾病的后期应进行MRCP诊断DPDS

［

44

］

；ERCP可用于诊断，但无法显示远端胰管，也不能区分高度狭窄与胰管断开；超声内镜（EUS）也可作为评估远端存活胰腺组织的有价值工具