北大口腔颌面医学影像学课件06口腔颌面骨炎症影像诊断

颌面骨炎症

inflammatory

lesionsoffacialandjawbones

Odontogenic

supprative

osteomyelitisofjaws

chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws

Garre

osteomyelitis

Odontogenicmaxillarysinusitis

Osteoradionecrosis

Chemicalosteonecrosisofjaws(arsenicalosteonecreosis)

1.髁突2.颈椎3.颧弓4.喙突5.乙状切迹6.下颌小舌7.下颌孔8.下颌管9.颏孔10.外斜线11.咽腔12.舌骨体13.舌骨大角14.会厌软骨下颌骨侧位Lateralobliqueprojectionofmandible升支切线位1.上颌窦2.颞骨岩部3.前组筛窦4.后组筛窦5.蝶窦6.额窦7.鼻腔11.颧骨12.颧弓13.髁状突14.喙突15.颌间间隙16.眶上裂17.颧颌缝华特位线条图正常华特位片Water’sprojection颌面骨炎症：颌面骨炎症过程的总称，临床上称为颌骨骨髓炎。

分类：

慢性、亚急性、急性

化脓性、非化脓性

牙源性化脓性颌骨骨髓炎

牙源性中央性颌骨骨髓炎牙源性边缘性颌骨骨髓炎

婴幼儿颌骨骨髓炎Suppurative

osteomyelitisofjawsNon-Suppurative

osteomyelitisofjaws

慢性硬化性颌骨骨髓炎

Garre骨髓炎

特异性：结核、放线菌、梅毒

物理性：放射性、冷冻

化学性：砷、磷Suppurative

osteomyelitisofjaws主要由金黄色葡萄球菌葡、溶血性链球菌、肺炎双球菌引起。感染途径:

牙源性：90%，根尖周炎、智齿冠周炎

损伤：开放性骨折

血源性感染：化脓性病灶经血行扩散引起脓毒血症(颌骨感染患者多为儿童)

化脓性感染侵入健康人体时，宿主的防御机制使炎症局限

细菌毒力强及合并减低宿主抵抗力的疾病时，感染在骨内扩散。

易感因素：

全身：营养不良、糖尿病、白血病、贫血、慢性酒精中毒及药物滥用等。局部：影响骨血循环的病变：放疗、骨硬化、弥漫性牙骨质增生、牙骨质瘤、骨纤维异常增殖症、石骨症等。第1节化脓性颌骨骨髓炎

（Suppurative

osteomyelitisofjaws）一、化脓性颌骨骨髓炎：

牙源性中央性颌骨骨髓炎

牙源性边缘性颌骨骨髓炎（一）牙源性中央性颌骨骨髓炎

(Odontogeniccentralosteomyelitisofjaws)1.病因病理：根尖感染穿破颊舌侧骨板局限性骨髓炎根尖感染沿骨内扩散弥散性骨髓炎，骨坏死慢性期，死骨形成和骨修复

2.临床表现

下颌骨多见，上颌骨较少且较局限，与局部解剖有关。上颌骨：疏松、血运丰富、无强大肌群下颌骨：致密骨板、血运差、咀嚼肌

肿胀、疼痛，牙齿松动

开口受限

发热，全身不适，局部淋巴结肿大

下唇麻木（感染累及下颌管）

瘘管形成

病理性骨折临床表现3.X线表现骨髓炎初期，骨质虽已发生破坏，但因脱钙量较少，因此X线片上不能发现病变。脱钙量达到30％时才能在X线片上观察到骨质改变。通常在发病2周后，才能显示出骨质改变。(1)弥散破坏期特点：炎症进行性发展，破坏区与健康骨质分界不清

骨小梁影像模糊

骨质弥散性点状、片状破坏

线状骨膜反应，多见于升支后缘、乙状切迹、下颌骨下缘X线表现弥散破坏期(2)病变开始局限期特点：病灶组织与破坏区界限逐渐清晰，病灶区边界开始清除

骨质破坏形成密度减低区，并有局限新骨形成而痊愈

死骨形成：大量骨质破坏，死骨形成可以是大块的或是小块散在的，死骨脱落后形成骨质缺损。

死骨：坏死的骨质从颌骨逐渐分离而形成的不规则致密团块。

可以发生病理性骨折X线表现病变开始局限期(3)新骨显著形成期

特点：骨质破坏结束，病变开始修复。病变明显局限，周围骨小梁变粗，数目增多，形成致密影像。

死骨分离或有移位。X线表现新骨显著形成期死骨形成、移位(4)痊愈期

可以见到病变区骨质致密，骨纹理与正常不同，骨外形改变。

发生畸形原因：①死骨脱落；②病理性骨折错位愈合；③新骨增生。

发生在儿童时期，影响颌骨发育，患侧颌骨发育不足。X线表现痊愈期糖尿病12年，口底肿胀（97年12月）牙源性中枢性颌骨骨髓炎（98年3月）骨膜反应病理性骨折骨髓炎术后骨缺损(二)牙源性边缘性颌骨骨髓炎

（Odontogenic

peripherial

osteomyelitisofjaws)1．病因病理：以第三磨牙冠周炎最多。

感染途径：炎症经颌周组织引起颌周间隙感染（咬肌下间隙），形成骨膜下脓肿，进一步发展破坏骨密质，骨质溶解破坏。2．临床表现：

多见于青少年，常有冠周炎或其他牙痛史。表现为腮腺咬肌区肿胀，软组织变硬、压痛，开口受限。瘘管形成。

全身症状轻微。3．X线表现检查方法：升支侧位，升支切线位特点：两类

骨质破坏较少，新骨显著增生（Garre骨髓炎）

少部分骨质破坏为主

升支侧位：骨质致密及骨膜反应。可以见到小的破坏灶。升支切线位：密质外骨质增生，线状或不规则的成堆增生，骨密质正常。二、婴幼儿颌骨骨髓炎

(Infantileosteomyelitisofjaws)非牙源性化脓性炎症感染途径：

远处化脓性病灶血行感染（脐带、皮肤疖肿）

口腔粘膜或颜面部皮肤破损临床特点：上颌骨多见

全身症状：精神不振、食欲减退、呕吐、低热局部症状：眶下区蜂窝织炎，肿胀、瘘管、死骨形成、牙胚坏死第2节慢性硬化性颌骨骨髓炎

(chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws)有很多名称：

骨化骨髓炎

干性骨髓炎

慢性硬化性非化脓性骨髓炎病因病理：由低毒性感染引起，但炎症的起因不明，可能是宿主抵抗力与细菌毒力达到平衡的结果。chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws

分为局限性和弥漫性两种。发生于任何年龄，多见于老年人；女性更多见。

局限性：牙髓感染导致的由于宿主不能完全控制低毒感染，使病变范围相对较广泛。病变通常发生于下颌骨---致密性骨炎chronicsclerosing

osteomyelitisofjaws

反复疼痛和肿胀，由于骨膜下骨沉积，使病变区骨膨隆。

实验室检查：病变严重时可有低热、血沉加快、白细胞计数升高。影像学表现

早期：边界不清的密度减低区与密度硬化区交织在一起

随病变进展，则主要以硬化为主。患骨体积增大，通常边界不清，有时其中可见局限性透影区

同位素：病变区99Tc摄取量增高，提示骨形成活跃。女性，61岁，右下颌疼痛3年余，拔牙后症状无好转第3节Garré

骨髓炎骨化性骨膜炎（periostitis

ossifican)非化脓性骨髓炎特点是骨膜成骨，不形成脓肿，无骨坏死发生Garré

osteomyelitis

KarlGarr,（1857-1928,Swisssurgeon),low-gradechronicinfectionofbonecausingsclerosis,withoutdestructionorsequestration.Inthejaws,itaffectsalmostexclusivelythemandible.Clinically,theboneisthickenedandthepatientmayexperienceneuralgicpain.Radiologically,adiffusebonesclerosisisseen,withlossofthecorticomedullarydifferentiation.Garré

osteomyelitis1893年CarlGarré

提出病因：

根尖周感染

冠周炎或牙滤泡

血源性感染临床表现：好发于25岁以下。局部肿胀、疼痛和开口受限影像学表现：骨硬化伴骨膜新骨形成，颌骨膨隆女性，5岁第4节牙源性上颌窦炎

(Odontogenicmaxillarysinusitis)概念：牙齿的根端周围感染直接扩散至上颌窦内，引起上颌窦炎，称牙源性上颌窦炎。感染来源上颌牙根尖感染上颌牙根推入上颌窦内搔刮拔牙创不当根管治疗器械穿通窦底角化囊肿继发感染上颌骨骨髓炎

多为单侧。患侧颜面有紧张压迫感，鼻阻塞，鼻腔分泌物增多；发热，头痛。检查眶下部及下睑肿胀肿及压痛。

急性者未经治疗，或者慢性牙源性感染持续存在，可转为慢性。临床表现

口内同侧上颌可见病灶

X线表现：１.华特位片：粘膜肥厚：表现为患侧上颌窦环绕窦壁的带状阴影或上颌窦弥漫性密度增高，产生均匀模糊的影像。积液：急性期坐位投照可见。窦壁骨质多正常：炎症明显则窦壁骨质模糊不清；慢性期则可见到窦壁骨质硬化。X线表现２.根尖片，帮助检查病灶牙残根、根尖周炎。断根进入上颌窦，表现为病变牙根周骨质破坏，侵及上颌窦底则相应部位窦底骨质致密线条影消失，有时可见断根残留。X线表现断根进入上颌窦第5节颌骨放射性骨坏死

OsteoradionecrosisOsteoradionecrosisOsteoradionecrosisisaradiation-induced,nonhealingwoundratherthantrueosteomyelitisofirradiatedbone.Theneteffectofradiationisthattissuebecomelessvascular(hypovascular),lesscellular(hypocellular)andmorehypoxicwithtime.

放射治疗是口腔颌面部恶性肿瘤常用治疗方法放射线对邻近软硬的生物学效应引起严重并发症：

粘膜炎

粘膜萎缩

口干及放射性龋

放射性骨坏死颌骨放射性骨坏死（osteoradionecrosis,ORN）

60年代以前，以放射、创伤、感染三大发病因素学说占主导地位。近来的研究表明病原微生物只起污染作用，创伤仅为与发病相关的数个因素之一。

辐射可导致骨细胞的坏死及进行性阻塞性动脉炎。受到辐射骨发生无菌性坏死，周围软组织、血管也受到损害，对感染的防御能力明显减低。各种组织成分的损害均直接来自放射线的生物效应。

ORN的发生:与个体敏感性、照射剂量、放射线种类、照射方式、组织类型有关。同一剂量下，各种组织及细胞损害程度不同。在骨组织中，密质骨破坏最重，松质骨破坏较轻。

临界剂量：50-60GY，5000-6000rad1.发病情况：2－5％

个体敏感性

照射野

总剂量

分次剂量

正常组织的防护

放疗前及放疗后的口腔保健临床表现2．部位：★下颌骨多于上颌骨，★下颌骨以体部后部及下颌角为主。临床表现发病时间：0.5~3年3.症状

疼痛，多与局部炎症有关，如牙髓炎、牙周炎、根尖周炎、蜂窝织炎。急性期可伴有开口受限。

反复发作的局部肿胀

不同程度的开口受限：与炎症或放疗引起的软组织瘢痕挛缩有关

骨坏死继发感染则创口不愈，瘘管形成、死骨外露或病理性骨折

口干、放射性龋或牙周病。临床