过敏性休克急救处理方案

过敏性休克急救处理方案演讲人01过敏性休克急救处理方案02引言：过敏性休克的临床意义与急救原则引言：过敏性休克的临床意义与急救原则作为一名临床一线工作者，我曾亲历多起过敏性休克的紧急救治场景：有的患者在注射药物后数分钟内突发呼吸困难、血压骤降，有的在进食海鲜后全身风团伴意识丧失。这些经历让我深刻认识到，过敏性休克是临床最为凶险的急症之一，其起病之骤、进展之快、致死风险之高，对急救流程的规范性和时效性提出了极高要求。过敏性休克是机体接触过敏原后，由IgE介导的速发型超敏反应，导致全身毛细血管通透性增加、支气管痉挛、有效循环血量急剧下降，若不及时干预，可在短时间内引发多器官功能衰竭甚至死亡。因此，构建一套科学、规范、可操作性强的急救处理方案，是降低病死率、改善预后的关键。本课件将从病理生理机制、识别评估、规范流程、药物应用、并发症防治及预防随访六个维度，系统阐述过敏性休克的急救策略，旨在为临床工作者提供“可落地、可复制”的急救思维与操作规范。03过敏性休克的定义与病理生理机制定义与流行病学特征过敏性休克（AnaphylacticShock）是指机体再次接触过敏原后，短时间内（通常数分钟至数小时内）发生的以多系统受累为特征的严重超敏反应。其年发病率约为0.05%-0.2%，药物（如青霉素、非甾体抗炎药）、食物（如花生、海鲜）、昆虫毒液（如蜂毒）及输血制品是常见诱因。值得注意的是，约30%的患者可出现“双相反应”（BiphasicAnaphylaxis），即在症状暂时缓解后4-72小时内复发，因此需加强监护。核心病理生理机制过敏性休克的本质是“IgE介导的肥大细胞与嗜碱性粒细胞脱颗粒”，具体过程如下：1.致敏阶段：过敏原（如青霉素半抗原）与机体蛋白结合形成完全抗原，被抗原呈递细胞（APC）提呈给B细胞，诱导B细胞分化为浆细胞，产生特异性IgE。IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体（FcεRI）结合，使机体处于致敏状态。2.激发阶段：当机体再次接触相同过敏原时，过敏原与细胞表面的IgE交联，激活细胞内信号通路，导致脱颗粒反应，释放大量炎性介质，包括：-预合成介质：组胺（引起血管扩张、通透性增加、支气管收缩）、类胰蛋白酶（肥大细胞标志物，用于辅助诊断）；核心病理生理机制-新合成介质：白三烯（LTB₄、LTC₄，强烈收缩支气管、增加血管通透性）、前列腺素D₂（PGD₂，参与炎症反应）、血小板活化因子（PAF，促进血小板聚集、血栓形成、血压下降）。3.效应阶段：炎性介质共同作用，引发“三联征”：-循环系统：血管扩张、毛细血管通透性增加→有效循环血量锐减→回心血量下降→心输出量减少→组织器官灌注不足→休克；-呼吸系统：支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿→气道阻塞→呼吸困难、hypoxemia（低氧血症）；-皮肤黏膜：小血管扩张、通透性增加→风团、红斑、瘙痒、血管性水肿。04过敏性休克的识别与评估：早期识别是成功救治的前提过敏性休克的识别与评估：早期识别是成功救治的前提过敏性休克的救治效果与“从发病到接受有效干预的时间”直接相关，因此快速识别早期症状至关重要。临床需结合“暴露史+症状群+体征”进行综合判断，避免因症状不典型而延误救治。核心识别标准（基于2020年《世界过敏组织指南》）满足以下任一条件即可高度怀疑过敏性休克：1.急性暴露于可疑过敏原后，出现以下任一症状：-皮肤黏膜：风团、红斑、瘙痒、血管性水肿（如唇舌肿胀、声音嘶哑）；-呼吸系统：呼吸困难、喘息、胸闷、咳嗽、血氧饱和度（SpO₂）≤90%；-循环系统：血压下降（收缩压≤90mmHg或较基础值下降≥30%）、心率增快（≥120次/分）、脉搏细弱、晕厥。2.无明确过敏原暴露，但突发“多系统受累症状”（如呼吸困难+低血压+皮疹），并排除其他疾病（如急性心肌梗死、肺栓塞）。病情严重程度分级A根据受累系统数量及生命体征变化，可分为四级（指导急救优先级）：B-Ⅰ级（轻度）：仅皮肤黏膜受累（如风团、瘙痒），无呼吸循环障碍；C-Ⅱ级（中度）：呼吸系统（如喘息、呼吸困难）或循环系统（如心率增快、血压轻度下降）单一系统受累；D-Ⅲ级（重度）：呼吸系统+循环系统同时受累（如SpO₂≤90%+收缩压≤90mmHg）；E-Ⅳ级（濒死）：呼吸心跳骤停、意识丧失、血压测不出。鉴别诊断1需与以下疾病鉴别，避免误诊误治：21.迷走血管性晕厥：多由疼痛、情绪紧张诱发，有苍白、出汗、心动过缓，无皮疹、呼吸困难；54.血管神经性水肿：可单独出现，无呼吸循环受累表现。43.支气管哮喘急性发作：有哮喘病史，以喘息、双肺哮鸣音为主，无血压下降、皮疹；32.急性心肌梗死：多见于中老年，有胸痛、心电图ST段改变、心肌酶谱升高；05过敏性休克的规范化急救处理流程：争分夺秒，挽救生命过敏性休克的规范化急救处理流程：争分夺秒，挽救生命过敏性休克的急救核心是“脱离致敏原+维持生命体征+拮抗炎性介质”，流程需遵循“ABC原则”（Airway、Breathing、Circulation），同时兼顾并发症防治。以下流程适用于现场初步急救及院内救治，可根据实际情况调整。现场初步处理（黄金10分钟）3.体位安置：03-意识清醒者：平卧位，抬高下肢20-30（增加回心血量）；-意识障碍、呼吸困难者：半卧位或坐位（减少膈肌对肺的压迫）；-呕吐者：头偏向一侧（防止误吸）。2.启动急救呼救：02-现场人员立即拨打急救电话（120），明确告知“疑似过敏性休克，需肾上腺素”；-医院内发现者，立即呼叫抢救团队（麻醉科、ICU、药剂科）。1.立即脱离致敏原：01-药物过敏：立即停用可疑药物（如静脉输液者立即关闭输液器）；-昆虫蜇伤：用卡片刮除毒刺（避免挤压），局部冲洗；-食物过敏：停止进食可疑食物，漱口清除口腔残留。现场初步处理（黄金10分钟）-心电监护：持续监测心率、血压、呼吸、SpO₂及意识状态。-吸氧：高流量吸氧（6-8L/min/面罩），维持SpO₂≥95%；-保持气道通畅：清除口鼻分泌物，必要时放置口咽/鼻咽通气管；4.基础生命支持：院内急救处理（分级响应，多学科协作）一线用药：肾上腺素（挽救生命的基石）-作用机制：α受体激动（收缩血管、增加外周阻力，提升血压）+β₂受体激动（舒张支气管、抑制炎性介质释放），是唯一可逆转过敏性休克生理紊乱的药物。-用法用量：-成人：0.3-0.5mg（1:1000肾上腺素溶液）肌内注射，大腿外侧中部（股外侧肌），每5-15分钟重复1次，直至生命体征稳定；-儿童：0.01mg/kg（最大剂量0.3mg），同部位肌内注射；-特殊情况：心跳骤停者，1mg（1:10000）静脉注射，每3-5分钟重复1次。-注意事项：-禁止皮下注射（吸收不可靠）；院内急救处理（分级响应，多学科协作）一线用药：肾上腺素（挽救生命的基石）-避免静脉推注过快（可能导致心律失常、高血压），必须稀释后缓慢静注；-老年人、冠心病患者需监测心电图，必要时调整剂量。院内急救处理（分级响应，多学科协作）二线用药：辅助治疗与并发症防治-糖皮质激素：抑制迟发性炎症反应，预防双相反应。1-氢化可的松：200-300mg+0.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注，每6-8小时1次；2-地塞米松：10-20mg静脉注射，每6-12小时1次（起效较慢，不作为一线抢救用药）。3-抗组胺药：缓解皮肤黏膜症状，抑制组胺释放。4-H₁受体拮抗剂：异丙嗪25-50mg肌内注射或静脉注射（可引起嗜睡，避免用于驾驶员）；5-H₂受体拮抗剂：雷尼替丁50mg+0.9%氯化钠溶液20ml静脉注射（与H₁受体拮抗剂联用增强疗效）。6院内急救处理（分级响应，多学科协作）二线用药：辅助治疗与并发症防治-血管活性药物：难治性休克（肾上腺素使用后血压仍不稳定）时使用。-去甲肾上腺素：0.5-1μg/kg/min持续静脉泵入（收缩血管，提升血压）；-多巴胺：5-20μg/kg/min静脉泵入（增加心肌收缩力，改善肾灌注）。-液体复苏：补充有效循环血量，纠正休克。-首选晶体液（如0.9%氯化钠溶液），成人首剂500-1000ml快速静脉滴注（20分钟内），儿童10-20ml/kg；-若血压仍不稳定，可加用胶体液（如羟乙基淀粉），成人500ml静脉滴注；-避免过多补液（可能加重肺水肿），需根据中心静脉压（CVP）调整补液速度。院内急救处理（分级响应，多学科协作）特殊情况处理-气道梗阻：1-轻度：吸氧、雾化吸入β₂受体激动剂（如沙丁胺醇）；2-重度：紧急气管插管（备困难气道设备，如喉罩、纤支镜），若插管失败，立即行环甲膜切开术。3-心跳骤停：4-立即启动心肺复苏（CPR），同时给予肾上腺素1mg静脉注射；5-高质量CPR：胸外按压深度5-6cm，频率100-120次/分，减少按压中断。6-妊娠合并过敏性休克：7-肾上腺素使用同非妊娠期（不通过胎盘，对胎儿相对安全）；8院内急救处理（分级响应，多学科协作）特殊情况处理-左侧卧位（减轻子宫对下腔静脉压迫），维持子宫胎盘血流灌注；-气管插管难度增加（妊娠期喉头水肿），建议由经验丰富的麻醉科操作。病情监测与动态评估1-持续监测：心电监护（至少24小时）、尿量（≥0.5ml/kg/h）、血气分析（维持pH≥7.25，PaO₂≥80mmHg）、血乳酸（≤2mmol/L）；2-症状观察：每15-30分钟评估呼吸频率、皮疹、意识、血压变化，记录肾上腺素使用时间及剂量；3-实验室检查：血常规（嗜酸性粒细胞计数）、类胰蛋白酶（发病1-3小时后升高，辅助诊断）、肝肾功能（评估器官灌注）。06急救药物的临床应用：精准用药，避免误区急救药物的临床应用：精准用药，避免误区肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药是过敏性休克的三大核心药物，但其应用需严格遵循“时机、剂量、途径”原则，避免因用药不当导致救治失败或不良反应。肾上腺素：何时用？怎么用？-绝对适应证：任何级别的过敏性休克伴呼吸循环受累（如SpO₂≤90%、收缩压≤90mmHg）；-相对适应证：仅皮肤黏膜症状但伴高危因素（如哮喘、心脏病、β受体阻滞剂使用者）；-误区澄清：-“血压正常不用肾上腺素”：错误！部分患者（如青壮年）可代偿性血压正常，但已存在组织灌注不足（如尿量减少、皮肤湿冷），需及时使用；-“皮下注射吸收快”：错误！肌内注射吸收速度是皮下注射的3倍，且峰值浓度更高，因此首选肌内注射。糖皮质激素：为何用？何时起效？-作用：抑制炎症介质合成（如白三烯、前列腺素），减轻迟发性炎症反应，预防双相反应；1-起效时间：静脉给药需4-6小时起效，因此不能替代肾上腺素用于抢救；2-选择：氢化可的松（具有糖盐皮质激素活性，适用于休克患者）、甲泼尼龙（抗炎作用强，适用于双相反应高风险者）。3抗组胺药：H₁与H₂为何联用？-H₁受体拮抗剂（如异丙嗪）：组胺与H₁受体结合引起瘙痒、风团、支气管收缩，H₁拮抗剂可阻断上述效应；-H₂受体拮抗剂（如雷尼替丁）：组胺与H₂受体结合引起胃酸分泌、血管扩张，两者联用可协同缓解皮肤黏膜症状及循环障碍；-注意事项：第一代抗组胺药（如异丙嗪）有中枢抑制作用，高空作业、驾驶员禁用，儿童慎用（可能引起锥体外系反应）。07病情监测与并发症的防治：全程监护，防患未然病情监测与并发症的防治：全程监护，防患未然过敏性休克的救治不仅在于“抢”，更在于“防”——既要防治短期并发症（如缺氧性脑病、急性肾损伤），也要警惕远期风险（如双相反应、心理创伤）。短期并发症监测与处理1.缺氧性脑病：-原因：气道阻塞、呼吸衰竭导致脑组织缺氧；-预防：保持SpO₂≥95%，必要时机械通气（PEEP5-10cmH₂O，防止肺泡萎陷）；-处理：已发生缺氧性脑病者，给予脱水降颅压（如甘露醇）、亚低温治疗（32-34℃，持续24-48小时）。2.急性肾损伤（AKI）：-原因：休克导致肾灌注不足、横纹肌溶解（缺氧导致肌细胞破坏）；-监测：尿量、血肌酐、尿素氮、电解质（尤其血钾，高钾血症可致死）；-处理：维持循环稳定，避免肾毒性药物，必要时行肾脏替代治疗（CRRT）。短期并发症监测与处理3.弥散性血管内凝血（DIC）：-原因：严重休克导致组织因子释放，激活凝血系统；-处理：补充凝血因子（如新鲜冰冻血浆、血小板），肝素抗凝（用于高凝期）。-监测：血小板计数、纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间（PT）；双相反应的识别与处理1-定义：症状暂时缓解后4-72小时内复发，发生率约5%-20%；2-高危因素：初次发作症状严重（如Ⅲ级以上休克）、延迟使用肾上腺素、合并哮喘；3-处理：6-预防：首次发作后需留观至少8-12小时，高危患者留观24小时以上。5-重度：再次给予肾上腺素、吸氧、液体复苏，必要时入住ICU；4-轻度：口服抗组胺药、糖皮质激素；心理支持与人文关怀过敏性休克患者常经历濒死体验，易出现焦虑、恐惧等心理问题，需给予：1-心理疏导：解释病情、治疗方案，告知“过敏性休克可防可控”，增强治疗信心；2-家属沟通：及时告知病情进展，指导家属识别复发症状，学会紧急自救（如肾上腺素笔使用）；3-康复指导：出院后提供书面过敏原清单、急救卡（注明过敏原及用药方案），定期随访（过敏原专科门诊）。408过敏性休克的预防与长期随访：防患于未然，降低复发风险过敏性休克的预防与长期随访：防患于未然，降低复发风险“上医治未病”，过敏性休克的预防优于救治，尤其是对有过敏史的高危人群，需通过“避免接触、药物预防、教育指导”三级预防策略降低复发率。一级预防：避免接触过敏原-过敏原检测：通过皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测明确过敏原（药物、食物、昆虫毒液等）；-规避措施：-药物过敏：更换结构无交叉过敏的药物（如青霉素过敏者改用头孢菌素需做皮试），随身携带“药物过敏卡”；-食物过敏：仔细阅读食品标签，避免“隐形过敏原”（如花生酱中的花生、面包中的麸质）；-昆虫毒液过敏：避免去草地、树林，穿长袖衣裤，使用驱虫剂，随身携带肾上腺素笔。二级预防：药物预防与脱敏治疗-脱敏治疗：-昆虫毒液过敏：采用递增剂量毒液免疫治疗（VIT），有效率90%以上，疗程3-5年；-药物过敏：对特殊药物（如青霉素）需行“脱敏治疗”（在严密监护下从小剂量开始，逐渐增量），仅适用于无替代药物者；-肾上腺素笔：高危患者（如曾发生过敏性休克、合并哮喘）需随身携带肾上腺素自动注射笔（如EpiPen®），指导家属及患者掌握“注射部位（大腿外侧）、注射剂量（成人0.3mg，儿童0.15mg）、按压时间（10秒）”等要点。三级预防：长期随访与健康教育-随访频率：首次发作后1个月、3个月、6个月、1年复查，之后每年1次；-随访内容：评估过敏原控制情况、药物使用依从性、双相反应风险、心理状态；-健康教育：通过讲座、手册、短视频等形式，普及“过敏性休克的早期识别（如“呼吸困难+皮疹+血压下降”三联征）、自救流程（立即肾上腺素肌注、呼