进食障碍患者共病糖尿病血糖管理方案

进食障碍患者共病糖尿病血糖管理方案演讲人01进食障碍患者共病糖尿病血糖管理方案02引言：共病ED与糖尿病的复杂性及管理意义引言：共病ED与糖尿病的复杂性及管理意义在临床实践中，进食障碍（EatingDisorders,ED）与糖尿病的共病并非偶然现象，两者相互交织、互为因果，构成了一种复杂的临床挑战。进食障碍（包括神经性厌食症AN、神经性贪食症BN、暴食障碍BED及其他指定喂养或进食障碍OSFED）以异常的进食行为、对体重和体型的过度关注为核心特征；糖尿病（以1型糖尿病T1D和2型糖尿病T2D为主）则以血糖代谢紊乱为典型表现。当两者相遇，患者不仅要承受血糖波动带来的生理风险，更要面对ED行为与糖尿病管理策略之间的冲突——例如，为控制体重而刻意减少胰岛素用量（“胰岛素omission”），或因暴食引发的高血糖产生焦虑进而催吐，形成“血糖失控-ED行为加剧-代谢恶化”的恶性循环。引言：共病ED与糖尿病的复杂性及管理意义作为内分泌科与精神科交叉领域的临床工作者，我深刻体会到：共病ED与糖尿病的管理绝非单一科室能独立完成，其核心在于“平衡”——既要实现血糖达标以预防急性并发症（如DKA、低血糖）和慢性并发症（如视网膜病变、肾病），又要避免过度强调“体重控制”或“饮食限制”诱发或加重ED行为。本课件将从流行病学特征、病理生理机制、管理原则、多学科协作模式及个体化策略等维度，系统探讨此类患者的血糖管理方案，旨在为临床工作者提供兼具科学性与实践性的指导框架。03流行病学与临床挑战：共病现状与管理难点共病流行病学特征整体患病率与类型分布研究显示，糖尿病患者的ED患病率显著高于普通人群。T1D患者中，ED总患病率约为6%-16%，其中青少年女性尤为突出（高达20%-30%），远高于同龄非糖尿病人群（1%-3%）；BN和“胰岛素omission”是T1D患者中最常见的ED表现，约30%-40%的T1D年轻女性曾存在胰岛素omission行为。T2D患者中，BED的患病率约为3%-8%，是普通人群的2倍；OSFED中的“暴食-限制循环”在T2D肥胖患者中亦不少见。值得注意的是，ED与糖尿病的共病存在性别差异：T1D共病ED以女性为主（男女比约1:9），而T2D共病BED的性别差异较小，男性比例可达40%-50%。共病流行病学特征危险因素-T1D相关因素：发病年龄小（青春期前发病者风险更高）、血糖控制不佳（HbA1c>9%）、多次住院治疗、对胰岛素注射的抵触（将胰岛素视为“增重工具”）。-T2D相关因素：肥胖史、长期节食减肥史、情绪障碍（抑郁、焦虑共病率>50%）、社会文化压力（对“瘦”的过度追求）。-共同因素：完美主义人格、家庭冲突（如父母过度关注体重）、糖尿病教育不足（对饮食管理的恐惧）。临床管理核心挑战血糖目标与ED行为的冲突糖尿病管理强调“严格控制血糖”（如HbA1c<7%），但ED患者可能将“低体重”或“饮食限制”视为“成功”，导致为追求“低血糖”而故意减少胰岛素/口服药剂量，或因害怕“高血糖”而过度节食，引发严重低血糖（昏迷、癫痫）或进食剥夺。临床管理核心挑战饮食管理的“双刃剑”效应糖尿病饮食方案（如碳水化合物计数、餐次固定）可能被ED患者解读为“限制”，诱发暴食或催吐行为；而BED患者的“无意识进食”和“情绪性进食”又导致血糖剧烈波动，形成“进食-高血糖-焦虑-催吐-低血糖-暴食”的恶性循环。临床管理核心挑战治疗依从性差患者可能隐瞒ED行为（如胰岛素omission、催吐），或因羞耻感拒绝精神科干预，导致血糖管理方案难以落实。研究显示，共病ED的糖尿病患者治疗依从性较单纯糖尿病患者低30%-50%，急诊率和并发症发生率显著升高。临床管理核心挑战多学科协作的复杂性内分泌科关注血糖指标，精神科聚焦ED行为，营养师需兼顾代谢与进食心理，但各学科目标可能存在冲突（如营养师建议“增加热量”以预防低血糖，但可能加重AN患者的恐惧）。若缺乏有效协作，易导致治疗矛盾，患者“无所适从”。04病理生理机制：双向关联与恶性循环病理生理机制：双向关联与恶性循环理解ED与糖尿病的交互机制，是制定血糖管理方案的基础。两者并非独立存在，而是通过神经内分泌、代谢及心理行为路径形成“双向恶性循环”。ED的神经内分泌紊乱对血糖的影响1.下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活AN和BN患者常存在HPA轴功能亢进，皮质醇水平升高。长期高皮质素可促进糖异生、抑制外周组织对胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗（IR），加重T2D患者的血糖控制难度；在T1D患者中，皮质醇波动可进一步加剧血糖波动。ED的神经内分泌紊乱对血糖的影响瘦素与饥饿素失衡AN患者因体脂含量降低，瘦素（抑制食欲）水平显著下降，饥饿素（促进食欲）水平升高，导致“饥饿感”与“进食恐惧”并存，易引发暴食后催吐行为；暴食后呕吐可导致电解质紊乱（如低钾、低钠），进而影响胰岛素分泌和作用，诱发急性血糖波动。ED的神经内分泌紊乱对血糖的影响肠道激素紊乱BED患者常存在GLP-1（胰高血糖素样肽-1，促进胰岛素分泌）和PYY（肽YY，抑制食欲）分泌异常，餐后GLP-1分泌不足导致餐后血糖峰值升高，而PYY分泌减少导致“饱腹感缺失”，进一步加重暴食倾向。糖尿病状态对ED行为的反向作用胰岛素的致胖效应与心理冲突T1D患者需长期使用胰岛素，胰岛素的促合成作用可导致体重增加（尤其是起始胰岛素治疗后1-3个月）。对体重敏感的患者可能将“体重上升”归因于胰岛素，进而通过减少胰岛素用量、催吐等方式控制体重，形成“胰岛素依赖-体重焦虑-ED行为-血糖失控”的循环。糖尿病状态对ED行为的反向作用血糖波动对情绪与认知的影响高血糖可引发疲劳、烦躁、注意力不集中，低血糖可导致焦虑、恐慌、失控感，这些情绪变化可能被患者归因于“饮食失控”，进而通过暴食或节食“应对”情绪，形成“情绪性进食-血糖波动-情绪恶化”的恶性循环。糖尿病状态对ED行为的反向作用糖尿病管理的“控制感”与ED的“过度控制”重叠部分患者可能将糖尿病的饮食、运动管理转化为“过度控制”（如严格计算每克碳水化合物、拒绝所有“高糖食物”），这种“控制”与AN的“节食行为”特征高度重叠，易诱发或加重ED。共病状态下的药物与代谢交互影响口服降糖药的ED风险T2D患者常用的二甲双胍可能引起胃肠道反应（恶心、腹泻），部分患者可能因“害怕进食后不适”而减少进食，导致营养不良和低血糖；GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）的减重效果虽受部分患者欢迎，但也可能诱发“过度依赖减重”，进而发展为AN。共病状态下的药物与代谢交互影响精神科药物的代谢影响治疗ED的SSRIs（如氟西汀）可能升高血糖，尤其在T2D患者中需监测血糖变化；而抗精神病药物（如奥氮平）可能增加体重和胰岛素抵抗，加重患者对“体重增加”的恐惧，影响治疗依从性。05血糖管理核心原则：平衡与安全并重血糖管理核心原则：平衡与安全并重共病ED与糖尿病的血糖管理，需以“安全第一、平衡代谢与心理”为核心理念，避免“单纯追求血糖达标”而忽视ED风险，或“过度关注ED”而忽视代谢并发症。个体化血糖目标设定分层目标与风险权衡-低风险患者（ED症状稳定、无严重并发症、具备自我管理能力）：HbA1c<7.0%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L，避免低血糖（血糖<3.9mmol/L）。-高风险患者（ED急性发作、有低血糖昏迷史、严重营养不良）：HbA1c可放宽至7.5%-8.0%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2小时血糖<11.1mmol/L，优先预防低血糖，允许短期血糖轻度升高。个体化血糖目标设定特殊场景目标调整-AN患者体重恢复期：需适当提高血糖目标（如餐后<12.0mmol/L），避免因过度限制热量导致低血糖；-BED患者暴食后：短期可接受餐后血糖轻度升高（<13.9mmol/L），重点在于补充水分和电解质，而非立即追加胰岛素，以免诱发“补偿性节食”。饮食管理的“双刃剑”应对策略饮食是连接ED与糖尿病的核心环节，管理需兼顾“血糖控制”与“进食心理”，避免“极端化”。饮食管理的“双刃剑”应对策略结构化饮食计划：从“限制”到“规律”-餐次与定时：采用“3主餐+2-3次加餐”模式，避免长时间空腹（防暴食）或过度进食（防血糖波动）。例如，早餐（7:00）、上午加餐（10:00）、午餐（12:00）、下午加餐（15:00）、晚餐（18:00）、睡前加餐（21:00），加餐以低GI食物为主（如全麦面包、坚果、无糖酸奶）。-碳水化合物选择与分配：优先选择低GI、高纤维碳水化合物（如燕麦、糙米、杂豆），避免精制糖（如白米饭、蛋糕）。碳水化合物分配需均匀（每餐40-60g，加餐15-20g），避免单次摄入过多引发高血糖。-蛋白质与脂肪比例：蛋白质（占总热量20%-30%）和脂肪（25%-30%）的摄入需充足，以增加饱腹感、减少饥饿感。例如，每餐包含1-2份优质蛋白（鸡蛋、瘦肉、鱼虾）和1份健康脂肪（牛油果、橄榄油、坚果）。饮食管理的“双刃剑”应对策略“无限制进食”与“正念饮食”干预对于BED或“暴食-限制循环”患者，可引入“正念饮食”（MindfulEating）：01-进食前：识别饥饿信号（生理饥饿vs情绪饥饿），设定“进食时间”（如20分钟/餐），避免边吃边做其他事情（如看手机）；02-进食中：专注食物的色、香、味，细嚼慢咽，感受“饱腹感”的出现（饱腹度7分，即“不饿但未完全饱”）；03-进食后：记录进食感受（如“吃了什么”“吃了多少”“情绪如何”），而非自我批判（如“我又吃多了，我真失败”）。04饮食管理的“双刃剑”应对策略“恐惧食物”的阶梯暴露

-第一步：在营养师指导下，将“高恐惧食物”与“安全食物”混合（如酸奶+少量蜂蜜），逐步增加比例；-第三步：通过认知行为疗法（CBT）纠正“高恐惧食物=血糖失控/体重增加”的错误认知（如“吃一块蛋糕后，适当运动即可控制血糖”）。对于AN或“糖尿病饮食恐惧”患者，可采用“阶梯暴露法”逐步接触“高恐惧食物”（如甜点、含糖饮料）：-第二步：设定“小目标”（如“每周吃1小块蛋糕”），完成后给予自我奖励（如非食物奖励：看一场电影、买一本书）；01020304运动处方的风险规避与获益最大化运动是血糖管理的重要手段，但对ED患者需警惕“过度运动”风险（如AN患者的“运动成瘾”、BED患者的“运动补偿”）。运动处方的风险规避与获益最大化运动类型选择-有氧运动：快走、慢跑、游泳（30-45分钟/次，3-5次/周），改善胰岛素敏感性，但需避免长时间高强度运动（防低血糖和过度消耗）；-抗阻运动：哑铃、弹力带（2-3次/周，每周2-3组，每组10-15次），增加肌肉量，提高基础代谢率，但对体重敏感的患者需避免“以减重为目的”的抗阻训练。运动处方的风险规避与获益最大化运动时间与强度监测-避免空腹运动：运动前需测血糖，若<5.6mmol/L，需补充15g碳水化合物（如半杯果汁）；01-运动中监测：运动时间>60分钟时，每30分钟监测一次血糖，预防运动中低血糖；02-运动后调整：若运动后血糖<4.4mmol/L，需及时补充食物，并调整胰岛素/口服药剂量。03运动处方的风险规避与获益最大化“运动成瘾”的识别与干预030201若患者出现“运动后无法停止”“因未运动而产生焦虑”“运动优先于进食/治疗”等表现，需及时介入：-设定运动上限：如每周运动不超过5次，每次不超过45分钟；-替代活动：用非运动类活动（如绘画、冥想）转移注意力，减少对“运动控制感”的依赖。药物治疗的精准调整与依从性保障药物治疗需兼顾“血糖控制”与“ED风险”，避免因药物副作用诱发或加重ED行为。药物治疗的精准调整与依从性保障胰岛素治疗的“去污名化”与规范使用-胰岛素omission的干预：通过教育纠正“胰岛素=增重”的错误认知（如“胰岛素帮助身体利用葡萄糖，而非转化为脂肪”）；使用“预混胰岛素+基础胰岛素”方案，减少注射次数（如每日1-2次），降低患者心理负担；-剂量调整原则：根据血糖波动规律调整（如餐后高血糖优先调整餐时胰岛素，空腹高血糖调整基础胰岛素），避免“大幅调整”（单次调整幅度<10%），减少低血糖风险。药物治疗的精准调整与依从性保障口服降糖药的选择-T2D患者：优先选择不增加体重、低血糖风险小的药物（如DPP-4抑制剂、SGLT-2抑制剂），避免使用明显增加体重的药物（如噻唑烷二酮类、胰岛素）；-BN/BED患者：慎用α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖），因其可能引起腹胀、排气增多，加重患者对“进食后不适”的恐惧。药物治疗的精准调整与依从性保障精神科药物的合理使用-ED相关症状：BN和BED患者可首选SSRIs（如氟西汀20-60mg/d），改善暴食和催吐行为，且对血糖影响较小；-情绪障碍共病：若患者合并焦虑、抑郁，可选用米氮平（增加食欲，适用于AN体重恢复期）或舍曲林（不增加体重，适合T2D患者），但需监测血糖变化。06多学科协作模式：构建整合性支持体系多学科协作模式：构建整合性支持体系共病ED与糖尿病的管理绝非单一科室能完成，需构建“内分泌科-精神科-营养科-心理科-糖尿病教育护士”为核心的多学科团队（MDT），通过“定期会议、信息共享、联合干预”实现协同管理。多学科团队的组成与职责分工|学科|职责||------------------|--------------------------------------------------------------------------||内分泌科|评估糖尿病并发症（视网膜病变、肾病等），制定血糖控制方案，调整药物剂量。||精神科|诊断ED类型（AN/BN/BED），评估精神共病（抑郁、焦虑），制定心理干预方案。||营养科|制定个体化饮食计划，进行饮食行为教育，监测营养状况（体重、白蛋白等）。|多学科团队的组成与职责分工|学科|职责||心理科|提供CBT、家庭治疗等心理干预，改善患者对体重、血糖的认知偏差。||糖尿病教育护士|指导胰岛素注射、血糖监测技术，提供疾病教育，增强患者自我管理能力。|协作流程与信息共享机制1.初始评估（第1周）：-内分泌科：完善血糖监测（连续血糖监测CGM）、HbA1c、并发症筛查；-精神科：采用EDE-Q（进食障碍问卷）评估ED严重程度，SCID（结构化临床访谈）诊断共病精神障碍；-营养科：24小时膳食回顾、人体成分分析（肌肉量、体脂率）；-联合会议：整合各科评估结果，制定“血糖-ED”共同管理目标（如“2周内将HbA1c控制在8.0%以下，减少催吐次数至每周1次”）。协作流程与信息共享机制2.中期干预（第2-12周）：-每周1次MDT病例讨论，分享患者血糖波动、ED行为变化及治疗反应；-动态调整方案：如患者出现“胰岛素omission”，内分泌科与精神科共同制定“胰岛素注射监督+心理认知干预”计划；若饮食行为改善，营养科逐步放宽饮食限制，避免“突然放开”引发暴食。3.长期随访（第12周后）：-每月1次MDT随访，评估血糖达标率（HbA1c）、ED症状缓解率（EDE-Q评分）、生活质量（SF-36评分）；-预防复发：识别复发信号（如“连续3天餐后血糖>13.9mmol/L”“催吐次数增加”），及时启动强化干预。患者及家属的协同参与策略1.患者教育：通过“糖尿病-ED共病手册”、小组宣教等方式，帮助患者理解“血糖控制与ED康复并不矛盾”，例如：“规律饮食既能稳定血糖，又能减少暴食冲动”。2.家庭干预：对于青少年患者，家庭治疗至关重要——指导父母避免“过度关注体重”（如“你又胖了”），转而关注“行为改善”（如“这周你按时注射了胰岛素，很棒”）；建立“家庭支持计划”，如父母协助记录血糖、准备结构化餐食，减少患者孤立感。07个体化方案制定：基于类型与特征的差异化路径个体化方案制定：基于类型与特征的差异化路径共病ED与糖尿病的管理需“因人而异”，根据ED类型、糖尿病类型、年龄、病程等因素制定差异化方案。T1D共病AN/BN的血糖管理要点1.核心矛盾：胰岛素omission与体重控制恐惧。2.干预策略：-胰岛素方案：优先选用“基础+餐时”胰岛素（如甘精胰岛素+门冬胰岛素），减少注射次数，降低“因注射麻烦而omission”的风险；-体重管理：设定“合理体重目标”（BMI18.5-22kg/m²，避免AN患者的“过低体重”），通过“适度增加热量（200-300kcal/d）”和“抗阻运动”增加肌肉量，而非单纯关注“体重下降”；-心理干预：针对“胰岛素=增重”的认知扭曲，采用CBT进行认知重建（如“胰岛素让我活下去，而不是让我变胖”），结合暴露疗法（如“在营养师监督下注射胰岛素后，进食正常餐”）。T2D共病BED/OSFED的干预策略1.核心矛盾：暴食行为与血糖波动、体重增加焦虑。2.干预策略：-饮食行为干预：采用“正念饮食+结构化餐次”，减少“无意识进食”；对于“情绪性暴食”，引入“情绪日记”，识别暴食触发因素（如“工作压力”“孤独”），用非食物方式应对（如“散步、听音乐”）；-降糖药物选择：优先选用SGLT-2抑制剂（如达格列净），其“不依赖胰岛素分泌、促进尿糖排泄”的特性可减少低血糖风险，且有一定的减重效果，缓解患者对“体重增加”的焦虑；-减重目标：设定“缓慢减重”（每月2-3kg），避免快速减重诱发“暴食反弹”，强调“代谢改善”（如胰岛素敏感性提升）比“体重下降”更重要。特殊人群的考量1.青少年患者：-生长发育需求：保证充足热量（T1D每日45-50kcal/kg，T2D每日35-40kcal/kg）和营养素（蛋白质1.2-1.5g/kg/d），避免因过度限制影响生长发育；-家庭参与：父母需负责“胰岛素注射监督”“餐食准备”，同时避免“过度控制”（如强制运动、限制零食），以“合作者”而非“监督者”角色参与治疗。2.孕妇患者：-血糖目标更严格：空腹血糖<5.3mmol/L，餐后1小时<7.8mmol/L，餐后2小时<6.7mmol/L，预防巨大儿和妊娠期并发症；-ED风险干预：孕期是ED复发的高风险期，需加强心理支持，避免“因孕期体重增加而产生羞耻感”，强调“孕期体重增加是正常生理现象”。特殊人群的考量3.老年患者：-低血糖预防：老年患者对低血糖感知能力下降，血糖目标可适当放宽（HbA1c<7.5%），优先预防严重低血糖；-简化治疗方案：选用每日1次口服药（如格列美脲）或预混胰岛素，减少用药复杂度，避免因“记不住吃药/打针”导致依从性差。08长期随访与心理干预：预防复发与促进康复长期随访与心理干预：预防复发与促进康复共病ED与糖尿病的管理是“长期战役”，需通过规律随访、心理干预和复发预防，实现“血糖稳定”与“ED康复”的双重目标。随访计划的动态调整与监测内容1.随访频率：-急性期（ED症状活跃、血糖波动大）：每周1次，监测血糖（指血+CGM）、ED行为（催吐/暴食次数）、体重；-稳定期（ED症状缓解、血糖达标）：每2-4周1次，监测HbA1c、EDE-Q评分、心理状态（PHQ-9抑郁量表、GAD-7焦虑量表）。2.监测内容：-代谢指标：HbA1c（每3个月1次）、肝肾功能（每6个月1次）、眼底检查（每年1次）；-营养指标：体重、BMI、白蛋白、前白蛋白（每月1次），避免营养不良；-心理行为指标：EDE-Q（每3个月1次）、BingeEatingScale（BED患者，每月1次），评估ED症状变化。心理干预的核心方法与实施要点1.认知行为疗法（CBT）：-核心目标：纠正“血糖=自我价值”“体重=控制力”的错误认知，建立“健康行为=成功”的新认知；-实施步骤：①识别自动化思维（如“今天血糖高了，我是个失败者”）；②挑战认知证据（如“血糖高可能是因为昨晚没睡好，不是因为我吃多了”）；③替代合理认知（如“血糖高是常见问题，调整饮食和运动就能控制”）。2.辩证行为疗法（DBT）：-适用人群：BN/BED患者伴情绪不稳定（如冲动性暴食、自我伤害行为）；-核心技能：情绪调节（如“深呼吸、正念冥想应对焦虑”）、痛苦耐受（如“用冰敷代替催吐”）、人际效能（如“拒绝他人强迫进食的技巧”）。心理干预的核心方法与实施要点3.家庭治疗：-适用人群：青少年患者、家庭关系紧张者；-核心目标：改善家庭沟通模式（如“父母不再批评体重，而是肯定患者的努力”），建立“家庭支持联盟”。复发预防与危机应对机制1.复发信号识别：-行为信号：胰岛素omission次数增加、催吐/暴食频率上升、运动量突然增加；-情绪信号：对体重/血糖过度焦虑、自我贬低、社交退缩；-生理信号：体重快速下降（AN）、血糖剧烈波动（BED）。2.危机应对流程：-轻度复发（如1周内催吐2次）：启动“强化干预”，增加随访频率（每周2次），营养科调整饮食计划，心理科增加CBT次数；-重度复发（如连续3天胰岛素omission、DKA）：住院治疗，内分泌科快速稳定血糖，精神科评估ED急性发作风险，必要时启动“营养重建”（如鼻饲）。09案例分享：从临床实践到经验启示案例一：T1D共病AN的整合管理历程患者信息：女性，16岁，T1D病史5年，AN病史2年（BMI15.2kg/m²，HbA1c10.2%）。主因“近1个月故意减少胰岛素剂量，频繁头晕、乏力”就诊。初始评估：-内分泌科：CGM显示全天血糖波动13.2-22.3mmol/L，多次低血糖（<3.0mmol/L）；-精神科：EDE-Q评分4.8（严重），SCID诊断AN（限制型），PHQ-9评分20（重度抑郁）；-营养科：24小时膳食回顾显示每日热量摄入800kcal（远低于青少年推荐1800-2000kcal），白蛋白28g/L（营养不良）。干预方案：案例一：T1D共病AN的整合管理历程1.多学科协作：内分泌科调整胰岛素为“甘精胰岛素12U睡前+门冬胰岛素4-6U/餐”，并教会母亲“监督注射”；精神科每周2次CBT，重点纠正“胰岛素=增重”的认知；营养科制定“渐进式热量增加方案”（每周增加200kcal，目标1500kcal/d）。2.家庭干预：父母停止“你太瘦了”的指责，改为“今天按时注射了胰岛素，我们为你骄傲”，并协助准备“高蛋白、高热量加餐”（如牛奶+坚果、酸奶+燕麦）。治疗结局：-3个月后：HbA1c降至7.8%，BMI16.8kg/m²，EDE-Q评分2.1（缓解），PHQ-9评分10（轻度抑郁）；案例一：T1D共病AN的整合管理历程-6个月后：胰岛素剂量稳定，无胰岛素omission行为，体重恢复至正常范围（BMI18.5kg/m²），重返校园。经验启示：青少年T1D共病AN的管理，“家庭监督”和“认知重建”缺一不可；胰岛素omission需通过“技术简化+心理支持”共同解决，而非单纯“强迫注射”。案例二：T2D共病BED的饮食行为干预患者信息：男性，42岁，T2D病史3年（口服二甲双胍），BED病史1年。主因“近半年频繁暴食（每周3-4次），餐后血糖波动15.6-22.3mmol/L”就诊。初始评估：-内分泌科：HbA1c9.5%，BMI30.2kg/m²，无并发症；案例一：T1D共病AN的整合管理历程-精神科：BES评分28（重度BED），GAD-7评分15（中度焦虑）；-营养科：24小时膳食回顾显示“暴食多发生在晚餐后（含高糖食物如蛋糕、冰淇