重症哮喘持续状态抢救方案

重症哮喘持续状态抢救方案演讲人01重症哮喘持续状态抢救方案02引言：定义与临床意义引言：定义与临床意义重症哮喘持续状态（StatusAsthmaticus，SA）是支气管哮喘的急性危重表现形式，指常规支气管舒张剂治疗后仍持续存在的严重喘息、气急、胸闷或咳嗽，伴随呼吸衰竭、意识障碍或血流动力学不稳定，是临床常见的急危重症之一。其病理生理核心为气道广泛痉挛、黏膜水肿、黏液栓形成，导致严重气流受限，进而引发低氧血症、高碳酸血症及呼吸肌疲劳，若不及时干预，可在数小时内进展为心跳呼吸骤停，病死率高达1%-3%。在临床一线工作中，我曾多次接诊因延误诊治导致多器官功能障碍的SA患者，这让我深刻认识到：规范的抢救流程不仅需要扎实的理论基础，更需要争分夺秒的执行力。本课件将基于循证医学证据与临床实践经验，系统阐述SA的评估、监测、药物及机械通气等综合抢救策略，旨在为临床医师提供一套逻辑清晰、可操作性强的救治框架，最大限度改善患者预后。03病情评估与监测：精准判断是抢救的前提病情评估与监测：精准判断是抢救的前提SA的抢救始于对病情的快速、精准评估，只有明确患者处于何种危重程度、是否存在并发症，才能制定个体化治疗方案。评估需贯穿抢救全程，分为初始评估与动态监测两个阶段。初始评估：快速识别危重症象初始评估的目的是在5-10分钟内判断患者是否存在“致死性哮喘”风险，为后续干预争取时间。初始评估：快速识别危重症象症状与体征评估（1）呼吸系统表现：端坐呼吸、呼吸频率＞30次/分、三凹征（锁骨上窝、肋间隙、剑突下凹陷）、辅助呼吸肌参与呼吸、呼吸动度减弱、哮鸣音——需注意“沉默肺”（SilentChest）是病情危重的标志，表明气道严重阻塞，哮鸣音反而不明显。（2）意识状态：烦躁不安、嗜睡、意识模糊或昏迷，提示存在二氧化碳潴留或严重缺氧，是机械通气的绝对指征。（3）言语能力：仅能说出单词（而非完整句子），提示呼吸窘迫严重，呼吸肌已无法支持有效发声。（4）循环系统表现：心动过速（心率＞120次/分）、奇脉（吸气收缩压下降＞20mmHg）、血压异常（早期高血压、休克期低血压），提示呼吸肌疲劳与循环代偿衰竭。初始评估：快速识别危重症象生命体征监测（1）呼吸功能：持续监测血氧饱和度（SpO₂）、呼吸频率、潮气量。SpO₂＜90%提示低氧血症，需立即吸氧；呼吸频率＞35次/分或＜8次/分，提示呼吸衰竭风险。（2）循环功能：监测心率、血压、尿量（＜0.5mL/kg/h提示组织灌注不足）。（3）体温：SA患者常因感染或应激发热，高热（＞39℃）可增加氧耗，加重呼吸肌负担。初始评估：快速识别危重症象辅助检查

（1）动脉血气分析（ABG）：是评估病情的“金标准”，需在吸氧前或吸氧30分钟后采集。关键指标包括：-PaO₂＜60mmHg（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO₂＜40mmHg提示濒死状态；-BE负值增大（-6mmol/L以下），提示乳酸堆积与组织缺氧。-pH＜7.35（酸中毒），pH＜7.20提示严重酸中毒，需紧急气管插管；-PaCO₂＞45mmHg（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO₂＞50mmHg提示呼吸肌疲劳；初始评估：快速识别危重症象辅助检查（2）胸部影像学：床旁胸片可排除气胸、纵隔气肿、肺炎等并发症，SA患者常表现为肺过度充气（膈肌低平、心影缩小），但不宜搬动危重患者，必要时行床旁超声。（3）肺功能检查：若患者病情允许，可测定第一秒用力呼气容积（FEV₁），FEV₁＜预计值30%提示重度阻塞，但危重患者常无法配合。动态监测：指导治疗调整SA抢救过程中，病情变化迅速，需持续监测以评估疗效并及时调整方案。动态监测：指导治疗调整呼吸力学监测（1）峰压（Ppeak）与平台压（Pplat）：在有创机械通气中，Pplat＞30cmH₂O提示气压伤风险，需调整潮气量；（2）内源性呼气末正压（PEEPi）：SA患者因动态性气道陷闭常存在PEEPi，需通过延长呼气时间或适当PEEP来对抗。动态监测：指导治疗调整血气与电解质监测（1）ABG：每30-60分钟复查1次，直至pH＞7.35、PaCO₂恢复至基线水平；（2）电解质：SA患者常因缺氧、激素使用出现低钾、低氯、低钠，需及时纠正，低钾可诱发心律失常。动态监测：指导治疗调整多器官功能评估01.（1）心脏：监测肌钙蛋白、BNP，排除哮喘急性发作合并心功能不全；02.（2）肾脏：记录尿量，监测肌酐、尿素氮，预防急性肾损伤；03.（3）消化系统：警惕应激性溃疡，必要时使用质子泵抑制剂。04初始紧急处理：稳定生命体征的关键步骤初始紧急处理：稳定生命体征的关键步骤在完成初始评估后，必须立即启动初始紧急处理，核心目标是纠正缺氧、缓解气道痉挛、建立静脉通路，为后续药物治疗创造条件。体位与氧疗1.体位：取坐位或半卧位，床头抬高30-45，利用重力作用减轻膈肌压迫，改善呼吸力学。2.氧疗：（1）指征：所有SA患者均需氧疗，无论SpO₂基线水平；（2）方式：首选鼻导管吸氧（1-4L/min），若SpO₂仍＜90%，可改为储氧面罩（10-15L/min），提高氧浓度至40%-50%；（3）目标：维持SpO₂≥92%（COPD患者≥88%），避免高氧血症（PaO₂＞100mmHg）可能带来的肺损伤。建立静脉通路与液体管理1.静脉通路：立即建立两条以上外周静脉通路（或深静脉置管），保证药物快速输注；若外周静脉塌陷，可先行骨内输液（IO）。2.液体管理：（1）补液原则：SA患者常因呼吸急促、出汗导致脱水，使痰液黏稠加重气道阻塞，需补液稀释痰液，但需避免过量加重心脏负担；（2）补液量：初始补液速度5-10mL/kg/h，24小时补液量控制在2000-3000mL（心功能正常者）；（3）液体种类：首选晶体液（生理盐水或乳酸林格液），避免含糖液体（高渗糖可加重气道水肿）。心电监护与生命支持持续心电监护，监测心率、心律、血压、SpO₂，发现异常立即处理：1-心动过速：若为窦性心动过速（与缺氧、焦虑相关），无需特殊处理，纠正缺氧后可缓解；若为室上性心动过速，可考虑腺苷或胺碘酮；2-低血压：首先排除张力性气胸、心包填塞等急症，可予生理盐水500mL快速静滴，若无效，可使用血管活性药物（如多巴胺）。305药物治疗：多靶点联合干预的核心策略药物治疗：多靶点联合干预的核心策略药物治疗是SA抢救的核心，需通过“支气管扩张+抗炎+辅助治疗”多靶点联合，快速缓解气道阻塞与炎症反应。根据药物起效时间与作用机制，分为“抢救期药物”与“巩固期药物”。支气管扩张剂：快速缓解气道痉挛支气管扩张剂是SA抢救的一线药物，需联合短效β2受体激动剂（SABA）、短效抗胆碱能药物（SAMA）及茶碱类药物，实现“协同扩张气道”的效果。支气管扩张剂：快速缓解气道痉挛短效β2受体激动剂（SABA）（1）作用机制：激活气道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，增加cAMP，松弛气道平滑肌，抑制炎症介质释放；（2）代表药物：沙丁胺醇（Albuterol）、特布他林（Terbutaline）；（3）用法与剂量：-雾化吸入：首选，沙丁胺醇5-10mg+生理盐水2-3mL，氧气驱动（6-8L/min），每15-20分钟重复1次，连续3次；若有效，可改为每1-2小时重复1次；-静脉注射：若雾化无效（如昏迷、呼吸无力），可予沙丁胺醇250μg缓慢静推（＞10分钟），继以5-20μg/min静脉泵入，需密切心电监护（可致心动过速、肌震颤）；支气管扩张剂：快速缓解气道痉挛短效β2受体激动剂（SABA）（4）注意事项：避免过量（＞20mg/24h），可导致低钾血症（需监测血钾）、心律失常。支气管扩张剂：快速缓解气道痉挛短效抗胆碱能药物（SAMA）（1）作用机制：阻断M受体，抑制鸟苷酸环化酶，减少cGMP，松弛气道平滑肌，减少黏液分泌；(2)代表药物：异丙托溴铵（IpratropiumBromide）；（3）用法与剂量：与SABA联合雾化（沙丁胺醇2.5mg+异丙托溴铵500μg+生理盐水2-3mL），每15-20分钟重复1次，联合使用较单用SABA支气管扩张效果提高20%-30%；（4）注意事项：青光眼、前列腺增生患者慎用（可能加重尿潴留）。支气管扩张剂：快速缓解气道痉挛茶碱类药物（1）作用机制：非选择性磷酸二酯酶抑制剂，升高cAMP与cGMP，舒张气道平滑肌；同时具有抗炎、增强呼吸肌收缩力、改善膈肌功能的作用；（2）代表药物：氨茶碱（Aminophylline）；（3）用法与剂量：负荷剂量：5-6mg/kg（稀释后20-30分钟静推），维持剂量：0.5-0.7mg/kg/h静脉泵入；需监测血药浓度（有效浓度10-20μg/mL），＞20μg/mL可出现恶心、呕吐、心律失常，＞30μg/mL可致惊厥；（4）注意事项：联合使用大环内酯类（如阿奇霉素）、氟喹诺酮类（如左氧氟沙星）时需减量（这些药物抑制茶碱代谢，增加中毒风险）。糖皮质激素：抗炎治疗的基石SA的本质是气道炎症失控，糖皮质激素（GCs）是控制炎症最有效的药物，需尽早、足量使用。糖皮质激素：抗炎治疗的基石全身激素（1）作用机制：通过抑制NF-κB信号通路，减少炎症介质（如IL-4、IL-5、IL-13）释放，降低气道高反应性，促进β2受体表达；（2）代表药物：甲泼尼龙（Methylprednisolone）、氢化可的松（Hydrocortisone）；（3）用法与剂量：-甲泼尼龙：80-160mg静脉推注或静滴，每6-8小时1次；-氢化可的松：400-1000mg/d，分2-4次静滴；（4）疗程：连续使用5-7天，病情稳定后过渡为口服泼尼松（30-50mg/d），逐渐减量（每周减5-10mg），总疗程10-14天；（5）注意事项：避免长期使用大剂量GCs（＞1mg/kg/d），可诱发高血糖、消化道溃疡、骨质疏松等并发症，必要时联用质子泵抑制剂。糖皮质激素：抗炎治疗的基石吸入性激素（ICS）（1）作用机制：局部高浓度抗炎，全身不良反应少；（3）用法与剂量：2-4mg+生理盐水2-3mL雾化，每6-8小时1次，可与全身激素联用，加速症状缓解；（2）代表药物：布地奈德（Budesonide）；（4）注意事项：SA急性期不能替代全身激素，仅作为辅助治疗。其他辅助药物硫酸镁（1）作用机制：钙离子拮抗剂，松弛气道平滑肌；抑制乙酰胆碱释放，拮抗炎症介质；（2）用法与剂量：2.5g+生理盐水20mL缓慢静推（＞20分钟），继以500mg/h静脉泵入，维持6-12小时；（3）适应证：重症哮喘（FEV₁＜30%预计值）、对支气管扩张剂反应不佳者；（4）注意事项：肾功能不全者慎用（可致镁蓄积中毒），监测膝腱反射（消失提示镁过量）。其他辅助药物白三烯受体拮抗剂（LTRA）（1）代表药物：孟鲁司特（Montelukast）；01（2）用法：10mg鼻胃管注入，每日1次，可作为辅助治疗；02（3）适应证：合并阿司匹林哮喘、过敏性哮喘者。03其他辅助药物肾上腺素（1）作用机制：非选择性α、β受体激动剂，强效收缩血管、舒张支气管；（2）用法：0.3-0.5mL（1:1000肾上腺素）皮下注射，必要时15-20分钟后重复；（3）适应证：过敏性哮喘合并过敏性休克、常规治疗无效者；（4）注意事项：高血压、冠心病患者慎用，可致心悸、血压升高。06机械通气：挽救生命的最后防线机械通气：挽救生命的最后防线约5%-10%的SA患者需要机械通气（MV），其目的是改善氧合、减少呼吸做功、避免呼吸肌疲劳与多器官衰竭。何时启动MV、如何选择通气模式，直接关系到患者预后。机械通气的指征与时机-意识障碍（昏迷、昏睡）；-呼吸停止或呼吸微弱（频率＜8次/分）；-严重低氧血症（PaO₂＜50mmHg，FiO₂＞60%时）；-严重酸中毒（pH＜7.20，PaCO₂＞80mmHg）。1.绝对指征：-呼吸窘迫进行性加重，三凹征明显，呼吸肌疲劳表现（如胸腹矛盾运动）；-支气管扩张剂联合激素治疗2小时无效；-精神状态恶化（烦躁转为嗜睡）。2.相对指征：机械通气的指征与时机关键原则：“宁早勿晚”，避免等到呼吸心跳骤停后再插管，此时患者已出现严重缺氧酸中毒，插管难度大，并发症风险高。我曾接诊一例因家属拒绝早期插管，最终心跳骤停的SA患者，虽经心肺复苏恢复自主心跳，但遗留缺氧性脑病，教训深刻。通气模式选择与参数设置SA机械通气的核心是“小潮气量+低PEEP+长呼气时间”，避免呼吸机相关肺损伤（VILI）与动态性过度膨胀（DHI）。通气模式选择与参数设置无创正压通气（NIPPV）（1）适应证：轻度SA（pH7.25-7.30，PaCO₂45-60mmHg）、意识清楚、能配合治疗者；（2）模式：压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP），初始参数：IPAP10-12cmH₂O，EPAP3-5cmH₂O，逐渐上调IPAP至15-20cmH₂O，PEEP至5-8cmH₂O；（3）优势：避免气管插管并发症，保留患者吞咽、咳嗽功能；（4）注意事项：若2小时后pH无改善、PaCO₂下降＜10mmHg或呼吸困难加重，需立即改为有创通气。通气模式选择与参数设置有创机械通气（1）插管方式：经口气管插管（首选，管径7.0-7.5mm），若插管困难，可使用视频喉镜或纤支镜引导；（2）通气模式：-辅助控制通气（A/C）：初始模式，确保分钟通气量；-压力控制通气+PEEP（PCV+PEEP）：限制气道压，减少DHI风险；-同步间歇指令通气+压力支持（SIMV+PSV）：撤机常用模式；（3）参数设置：-潮气量（Vt）：6-8mL/kg（理想体重），避免＞10mL/kg；-呼吸频率（RR）：10-14次/分，确保呼气时间＞3秒（避免内源性PEEP）；通气模式选择与参数设置有创机械通气-PEEP：3-5cmH₂O，逐步上调至5-10cmH₂O（对抗PEEPi，避免过度膨胀）；-FiO₂：初始100%，根据SpO₂调整（维持≥92%），尽量＜60%（避免氧中毒）；-吸气时间（Ti）：0.8-1.2秒，I:E=1:2-1:3；（4）监测指标：-气道压平台压（Pplat）≤30cmH₂O，避免气压伤；-内源性PEEP（PEEPi）≤5cmH₂O，若PEEPi过高，可延长呼气时间或适当降低RR。通气中的并发症防治1.呼吸机相关肺炎（VAP）：-抬高床头30-45，每日口腔护理，避免镇静过度，尽早脱机；-若怀疑VAP，根据药敏结果使用抗生素（如哌拉西林他唑巴坦、美罗培南）。2.气压伤与纵隔气肿：-限制Pplat≤30cmH₂O，避免高潮气量；-若出现皮下气肿、纵隔气肿，可予胸腔闭式引流（张力性气胸时）。3.呼吸机依赖：-每日评估脱机指征（自主呼吸试验SBT：T管试验30分钟，RR＜30次/分、Vt＞5mL/kg、SpO₂≥90%）；-尽早采用SIMV+PSV模式撤机，避免长期使用镇静剂。07并发症防治：减少继发性损害并发症防治：减少继发性损害SA抢救过程中，并发症是影响预后的重要因素，需提前预防、及时发现并处理。气胸与纵隔气肿SA患者因剧烈咳嗽、肺过度膨胀，可导致肺泡破裂，形成气胸或纵隔气肿，表现为突发呼吸困难、胸痛、皮下捻发音。-诊断：床旁胸片可见气胸线、纵隔积气；-处理：小量气胸（＜20%）可观察，给予高流量吸氧；张力性气胸需立即行胸腔闭式引流，引流后仍呼吸困难者，需调整呼吸机参数（降低PEEP、潮气量）。心律失常SA患者因缺氧、酸中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）、茶碱过量，易出现心律失常（如房颤、室早）。-预防：监测电解质，及时补钾（目标血钾≥4.0mmol/L）、补镁（25%硫酸镁2-4g静滴）；-处理：偶发室早无需处理，持续室速可予胺碘酮（150mg静推，继以1mg/min泵入）。321呼吸机相关肺损伤（VILI）包括气压伤（气胸、纵隔气肿）、容积伤（过度膨胀）、萎陷伤（肺泡反复开闭）、生物伤（炎症反应）。-预防：小潮气量（6-8mL/kg）、限制Pplat≤30cmH₂O、适当PEEP（5-10cmH₂O）。多器官功能障碍综合征（MODS）ASA晚期可并发MODS，以呼吸衰竭、循环衰竭、肾功能衰竭常见。B-预防：早期氧疗、机械通气，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，保证尿量＞0.5mL/kg/h；C-处理：器官功能替代治疗（如CRRT治疗肾衰竭，血管活性药物支持循环）。08病情转归与后续管理：预防复发与长期控制病情转归与后续管理：预防复发与长期控制SA患者抢救成功后，并非治疗终点，需制定长期管理方案，预防复发。病情稳定后的评估与撤机1.撤机条件：-原发病得到控制（哮喘症状缓解，ABG正常）；-呼吸肌力量恢复（最大吸气压MIP＞-20cmH₂O，最大呼气压MEP＞30cmH₂O）；-咳嗽反射良好，能有效排痰。2.撤机流程：-降低SIMV频率至4-6次/分，PSV至5-8cmH₂O；-成功行SBT30-120分钟后，拔除气管插管；-拔管后予鼻导管吸氧，雾化支气管扩张剂+激素，监测呼吸频率、SpO₂。长期控制治疗方案制定在右侧编辑区输入内容SA患者需根据GINA（全球哮喘防治创议）指南，制定阶梯式治疗方案：-首选：吸入性糖皮质激素（ICS，如布地奈德）+长效β2受体激动剂（LABA，如福莫特罗）；-重度哮喘：可加用生物制剂（如抗IgE抗体奥马珠单抗、抗IL-5受体抗体美泊利珠单抗）；1.药物选择：-初始治疗：ICS-LABA中-高剂量（如布地奈德福莫特罗320/9μg，2次/日）；-病情控制后：逐渐减量至最低有效剂量（如布地奈德福莫特罗160/4.5μg，1次/日）。2.剂量调整：患者教育与自我管理211.哮喘行动计划：为患者制定书面行动计划，根据症状（如夜间憋醒、活动受限）、PEF（呼气峰流速）变化调整药物；4.技能培训：正确使用吸入装置（如MDI、DPI）、峰流速仪，掌握雾化技术。2.环境控制：避免接触过敏原（尘螨、花粉、宠物皮屑）、刺激物（烟雾、冷空气）、药物（阿司匹林、β受体阻滞剂）；3.定期随访：每1-3个月复诊1次，评估控制水平（ACT测试），调整治疗方案；4309团队协作与沟通：多学科协作的重要性团队协作与沟通：多学科协作的重要性SA抢救是“团队作战”，需急诊科、呼吸科、ICU、麻醉科、护理团队等多学科协作，同时加强医患沟通，取得患者及家属信任。多学科协作模式1.急诊-ICU绿色通道：SA患者急诊评估后，若需机械通气，立即启动绿色通道，直接转运至ICU，避免延误；2.呼吸科主导的MDT会诊：对难治性SA（如激素抵抗