病理学专科课程期末复习资料大全

病理学专科课程期末复习资料大全绪论：病理学的内涵与学习导引病理学是研究疾病发生、发展规律的科学，其核心在于揭示疾病的病因、发病机制、病理变化（包括形态结构、功能代谢的改变）以及转归，从而为疾病的诊断、治疗和预防提供理论基础和实践依据。作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，病理学的学习对于理解疾病本质、指导临床实践具有至关重要的意义。本复习资料旨在帮助同学们系统梳理病理学的核心知识点，巩固学习成果，提升应试能力与临床思维素养。第一部分：疾病的基本病理过程一、健康与疾病健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是一种在身体上、精神上和社会适应上的完好状态。疾病则是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤与抗损伤反应的异常生命活动过程，常伴有功能、代谢和形态结构的改变，并表现出相应的症状和体征。二、细胞和组织的适应、损伤与修复（一）适应适应是指细胞、组织或器官在内外环境变化和刺激因子作用下，通过调整自身的代谢、功能和结构加以应对的过程，以求得存活的反应。常见的适应类型包括：1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。可分为生理性萎缩和病理性萎缩（如营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩等）。2.肥大：细胞、组织或器官体积增大。包括生理性肥大（如运动员肌肉肥大）和病理性肥大（如高血压病导致的左心室肥大）。3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多。常与肥大并存，如青春期乳腺增生。病理性增生多由激素或生长因子过度刺激引起。4.化生：一种分化成熟的组织细胞被另一种性质相似的分化成熟组织细胞所取代的过程。常见于上皮组织（如支气管黏膜鳞状上皮化生、胃黏膜肠上皮化生）和间叶组织。化生具有双重意义，一方面增强了对环境刺激的抵抗力，另一方面也可能丧失原有功能，甚至可能发展为肿瘤。（二）细胞和组织的损伤当内外环境的刺激因子超过细胞和组织的适应能力时，即可引起损伤。1.损伤的原因：包括缺氧、物理因子、化学因子、生物因子、免疫因素、遗传因素、营养失衡等。2.损伤的形态学变化：*变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。常见类型有细胞水肿（水变性）、脂肪变性（如肝细胞脂肪变）、玻璃样变性（透明变性）、黏液样变性、病理性色素沉着（如含铁血黄素、脂褐素）、病理性钙化等。*坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。其基本病变包括核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的类型有凝固性坏死（如心肌梗死、肾梗死）、液化性坏死（如脑软化、脓肿）、纤维素样坏死（常见于变态反应性疾病）、干酪样坏死（结核病的特征性病变）、坏疽（干性、湿性、气性坏疽）。坏死的结局包括溶解吸收、分离排出（形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管）、机化与包裹、钙化。*凋亡：是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。与坏死在形态学和发生机制上均有显著区别。（三）损伤的修复修复是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，包括再生和纤维性修复两种形式。1.再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。如果完全恢复了原组织的结构和功能，则称为完全再生。如果由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复或瘢痕修复，属于不完全再生。各种组织的再生能力不同：上皮组织、纤维组织、毛细血管等再生能力强；肌组织、神经组织再生能力弱或不能再生。2.纤维性修复：*肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。其作用包括抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。*瘢痕组织：是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。瘢痕组织对机体既有有利的一面（长期填补并连接创口，保持组织器官的完整性，抗拉力较肉芽组织强），也有不利的一面（瘢痕收缩、瘢痕性粘连、器官硬化、瘢痕组织增生过度形成瘢痕疙瘩）。3.创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。基本过程包括伤口的早期变化、伤口收缩、肉芽组织增生和瘢痕形成、表皮及其他组织再生。不同类型的创伤（如皮肤擦伤、手术切口、撕裂伤）愈合过程和结局有所不同，可分为一期愈合和二期愈合。影响创伤愈合的因素包括全身因素（年龄、营养、激素及药物等）和局部因素（感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射等）。三、局部血液循环障碍（一）充血与淤血1.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。2.淤血（静脉性充血）：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称为淤血。常见原因有静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。淤血的后果取决于淤血的程度、持续时间及器官的性质，可导致淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩、变性和坏死、淤血性硬化。重要器官的淤血包括慢性肺淤血（见于左心衰竭，镜下可见“心衰细胞”）和慢性肝淤血（见于右心衰竭，肉眼呈“槟榔肝”，长期可发展为淤血性肝硬化）。（二）出血血液从血管或心腔逸出，称为出血。按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。（三）血栓形成在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。1.血栓形成的条件和机制：心血管内皮细胞的损伤（最重要和最常见的原因）、血流状态的改变（血流减慢和血流产生漩涡等）、血液凝固性增加。2.血栓的类型：白色血栓（头部）、混合血栓（体部）、红色血栓（尾部）、透明血栓（微血栓，主要由纤维蛋白构成，见于DIC）。3.血栓的结局：软化、溶解和吸收；机化和再通；钙化（形成静脉石或动脉石）。4.血栓对机体的影响：有利方面（止血）；不利方面（阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血（DIC时））。（四）栓塞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体。1.栓子的运行途径：一般与血流方向一致。常见的有静脉系统及右心栓子、主动脉系统及左心栓子、门静脉系统栓子等。2.栓塞的类型和对机体的影响：血栓栓塞（最常见，如肺动脉栓塞、体循环动脉栓塞）、脂肪栓塞、气体栓塞（空气栓塞、减压病）、羊水栓塞、其他栓塞（如肿瘤细胞栓塞、细菌栓塞、寄生虫栓塞等）。（五）梗死器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。1.梗死形成的原因和条件：血管阻塞（血栓形成和栓塞是最常见原因）、血流中断、不能建立有效的侧支循环。2.梗死的类型：贫血性梗死（白色梗死，发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑）、出血性梗死（红色梗死，常见于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松的器官，且伴有严重淤血的情况下）。3.梗死的结局：梗死灶形成后，引起病灶周围的炎症反应，继而形成肉芽组织，并逐渐机化形成瘢痕。四、炎症炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其基本病理变化包括变质、渗出和增生。（一）炎症的原因生物性因子（最常见，如细菌、病毒、真菌等）、物理性因子、化学性因子、组织坏死、变态反应或异常免疫反应。（二）炎症的基本病理变化1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。包括血流动力学改变（细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢）、血管通透性增加（导致炎性水肿和积液）、白细胞渗出和吞噬作用（白细胞边集、滚动、黏附、游出，趋化作用，吞噬作用和免疫作用）。3.增生：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生。（三）炎症的局部表现和全身反应1.局部表现：红（血管扩张、充血）、肿（炎性水肿、渗出物积聚、增生）、热（动脉性充血、代谢增强）、痛（炎症介质刺激神经末梢、组织肿胀压迫神经末梢）、功能障碍（组织损伤、疼痛、水肿等）。2.全身反应：发热（IL-1、TNF等内生致热原作用于体温调节中枢）、白细胞计数增多（炎症介质作用于骨髓，促使白细胞释放增多，核左移）、单核-巨噬细胞系统增生、实质器官的病变。（四）炎症的类型及其病理特点1.依据炎症的基本病变性质分类：*变质性炎：以变质变化为主，而渗出和增生改变较轻微。如病毒性肝炎、流行性乙型脑炎。*渗出性炎：以渗出变化为主，变质和增生改变较轻微。根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为浆液性炎、纤维素性炎（如白喉、“绒毛心”、大叶性肺炎）、化脓性炎（表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿）、出血性炎。*增生性炎：以增生变化为主，变质和渗出改变较轻微。多为慢性炎症，但也可见于少数急性炎症（如伤寒）。2.依据炎症的病程经过分类：*急性炎症：起病急骤，持续时间短，以渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞。*慢性炎症：持续时间较长，可由急性炎症迁延而来，或一开始即呈慢性经过。以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。慢性炎症可表现为一般慢性炎症和肉芽肿性炎（以肉芽肿形成为特点，如结核病的结核结节、伤寒的伤寒小结、风湿病的风湿小体等）。（五）炎症的结局1.痊愈：完全愈复（恢复原有结构和功能）、不完全愈复（瘢痕修复）。2.迁延为慢性炎症。3.蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道蔓延、血道蔓延（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）。五、肿瘤肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块。（一）肿瘤的概念和一般形态1.肿瘤的肉眼形态：形状、大小、颜色、质地、数目和大小等。2.肿瘤的组织结构：*实质：肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和起源。*间质：主要由结缔组织和血管组成，对肿瘤实质起支持和营养作用，有时还具有免疫防御功能。（二）肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤组织和细胞成熟程度（分化程度）在形态上的表现。异型性小，说明肿瘤与其来源的正常组织相似，分化程度高；异型性大，说明肿瘤分化程度低。肿瘤的异型性是诊断肿瘤，区别良恶性肿瘤的主要组织学依据。包括细胞异型性（大小形态不一、核的多形性、核质比增高、核仁明显、核分裂象增多并出现病理性核分裂象）和结构异型性。（三）肿瘤的生长与扩散1.肿瘤的生长方式：膨胀性生长（大多数良性肿瘤的生长方式）、外生性生长（良恶性肿瘤均可发生）、浸润性生长（大多数恶性肿瘤的生长方式）。2.肿瘤的生长特点：肿瘤的生长速度与肿瘤细胞的倍增时间、生长分数、肿瘤细胞的生成与丢失之比等因素有关。3.肿瘤的扩散：是恶性肿瘤的重要特征，包括：*局部浸润和直接蔓延：恶性肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织。*转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。转移途径包括淋巴道转移（癌最常见的转移途径）、血道转移（肉瘤最常见的转移途径，常见转移部位为肺、肝）、种植性转移（如胃癌转移至盆腔器官）。（四）肿瘤对机体的影响1.良性肿瘤：主要表现为局部压迫和阻塞症状，若发生在重要器官也可引起严重后果。2.恶性肿瘤：除压迫和阻塞症状外，还可破坏组织器官的结构和功能、继发性改变（出血、坏死、感染、发热、疼痛、恶病质）、异位内分泌综合征、副肿瘤综合征。（五）良恶性肿瘤的区别区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断和治疗具有重要意义。主要区别点包括分化程度、异型性、生长速度、生长方式、转移、复发、对机体的影响等。（六）肿瘤的命名和分类1.命名原则：*良性肿瘤：一般称为“瘤”，命名方式为：部位+组织来源+“瘤”。*恶性肿瘤：上皮组织的恶性肿瘤统称为“癌”，命名方式为：部位+组织来源+“癌”；间叶组织的恶性肿瘤统称为“肉瘤”，命名方式为：部位+组织来源+“肉瘤”。少数恶性肿瘤不按上述原则命名，如白血病、淋巴瘤、母细胞瘤、“人名”瘤等。2.分类：通常以肿瘤的组织来源为依据进行分类。（七）常见肿瘤举例1.上皮组织肿瘤：良性（乳头状瘤、腺瘤等）；恶性（鳞状细胞癌、腺癌、移行细胞癌等）。2.间叶组织肿瘤：良性（脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤等）；恶性（脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤等）。3.神经外胚叶源性肿瘤：如黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等。（八）癌前病变、非典型增生和原位癌1.癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在有可能转变为癌。常见的癌前病变有黏膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、结肠直肠的腺瘤性息肉、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡等。2.非典型增生：是指细胞增生并