《传染病护理》课件-任务2 肾综合征出血热患者护理

肾综合征出血热患者护理浙江省高职院校“十四五”重点立项建设教材疾病概要流行性出血热（epidemichemorrhagicfever，EHF）是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，又称肾综合征出血热（haemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS）。该病是以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，临床上以发热、出血倾向及肾脏损害为主要特征。病原学流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，为负性单链RNA病毒，直径为78~210nm。流行性出血热病毒概述01根据血清学检查，汉坦病毒至少有20个以上血清型。我国流行的主要是I型汉滩病毒（野鼠型）、Ⅱ型汉城病毒（家鼠型）。病毒分型02病毒对乙醚、氯仿敏感，对紫外线、碘酒和酒精等消毒剂亦敏感；不耐热、不耐酸，高于37℃和PH5.0以下易灭活；56℃30min和100℃1min可灭活。病毒抵抗力03发病机制与病理本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布，与血小板、内皮细胞和单核细胞表面表达的受体β3整合素相结合，进入细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。原发性休克发生的原因主要是血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。血液浓缩，粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，进一步降低有效血容量。血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是导致出血的主要原因。肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活等是导致急性肾功能衰竭的主要原因。病理解剖可见血管病变、肾脏病变、心脏病变、脑垂体及其他脏器病变，免疫组织化学检查在多脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。发病机制与病理病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布，与受体β3整合素相结合，进入细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。01原发性休克发生的原因主要是血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。血液浓缩，粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，进一步降低有效血容量。02血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是导致出血的主要原因。03肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活等是导致急性肾功能衰竭的主要原因。04病理解剖可见血管病变、肾脏病变、心脏病变、脑垂体及其他脏器病变，免疫组织化学检查在多脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。05流行病学传染源主要是小型啮齿类动物，我国已查出50多种动物可自然携带本病毒，如黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠等。该病毒有多宿主性。传染源12341.地区性目前各发病国家和地区中，我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国和芬兰。2.季节性和周期性与黑线姬鼠等活动相关。3.人群分布不同人群发病数与接触传染源的机会有关。流行特征人群普遍易感，隐性感染率较低，以青壮年农民和工人发病率高，二次感染发病罕见。易感人群1.直接接触传播（最主要的传播途径）2.呼吸道传播3.消化道传播4.母婴传播5.其他如螨媒传播等。传播途径临床表现--临床分期潜伏期4~46天，一般为1~2周。典型病例病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期。非典型和轻型病例可以呈“越期”现象，重型患者可出现发热期、低血压休克期和少尿期之间重叠。大多突然畏寒发热，体温在1~2天可达39~40℃，以稽留热和弛张热多见。一般持续3~7天。出现全身中毒症状、高度乏力、全身酸痛。头痛、腰痛及眼眶痛，称为“三痛”。胃肠道症状也较为突出，常有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及腹泻。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红（“三红”），似酒醉貌。患者常有水肿，表现在颜面和眼险略浮肿，眼结膜充血，球结膜水肿。在起病后2~3天软腭充血明显，有多数细小出血点，两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、条索样的淤点或淤斑。重者可发生鼻出血、咯血或腔道出血，多由DIC所致。发热期临床表现--临床分期一般发生于起病后4~6天，为失血浆性低血容量休克的表现。血压开始下降时四肢尚温暖，若血容量继续下降则表现为脸色苍白、四肢跃冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少。当脑供血不足时可出现烦躁、谵妄。少数顽固性休克患者可出现发绀，DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。低血压休克期常继低血压休克期而出现，也可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。24h尿量少于400ml为少尿，少于100ml者为无尿。少尿期一般发生于起病后5~8天，持续时间2~5天。主要表现是尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱。患者出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，常有顽固性呃逆并出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。一些患者表现为皮肤淤斑增加及腔道出血。重者可伴发心力衰竭、肺水肿及脑水肿。少尿期临床表现--临床分期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，尿量显著增多。多尿期一般出现在起病后9~14天，持续时间短者1天，长者可达数月。根据尿量和氮质血症情况可分为移行期、多尿早期、多尿后期。①移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）上升，症状加重。②多尿早期：每日尿量超过2000ml。氮质血症未见改善，症状仍重。③多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4000~8000ml，少数可达15000ml以上。多尿期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至2000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1~3个月恢复正常。恢复期临床表现--临床分型根据发热高低、中毒症状和出血、休克、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型体温39℃以下，中毒症状轻；血压基本正常；出血现象少；肾损害较轻，尿蛋白在“＋~十十”，无明显少尿期。轻型体温在39~40节，中毒症状较重，有明显出血及少尿期，尿蛋白“+++”；收缩压低于90mmHg或脉压差小于26mmHg。中型临床表现--临床分型体温>40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，可出现中毒性精神症状；皮肤、黏膜出血现象较重，如皮肤淤斑、腔道出血；肾损严重，少尿期持续5天以内或尿闭2天以内。重型在重型基础上出现以下情况之一者：如难治性休克，重要脏器出血，少尿超过5d或尿闭2d以上和尿素氮高于42.84mmol/L，出现心力衰竭、肺水肿，中枢神经系统并发症及严重继发感染。危重型发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白“+”、血尿特异性抗原或抗体阳性者。非典型型辅助检查血常规早期白细胞总数正常或偏低，3~4天后即明显增高，可达（15~30）×109/L，中性粒细胞增多，重型、危重型患者可出现幼稚细胞呈类白血病反应。淋巴细胞在起病4~5天后增多，并出现较多的异型淋巴细胞。尿常规病程第2天可出现尿蛋白，第4~6天尿蛋白常为强阳性。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（为大量蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物），故必须强调多次查尿，有助于诊断。血液生化检查血清尿素氮（BUN）和血肌酐（Cr）在低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙在各期中多数降低，血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。辅助检查凝血功能检查发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现弥散性血管内凝血（DIC），血小板常在50×109/L以下，高凝期则凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长。免疫学检查查特异性抗原常用免疫荧光法或酶免疫吸附测定（ELISA）法，胶体金法则更为敏感。早期患者的血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞以及尿沉渣细胞均可检出EHF病毒抗原。检查特异性抗体血清IgM和IgG抗体。IgM1：20为阳性。IgG1：40为阳性，双份血清抗体滴度上升4倍有诊断价值。治疗要点本病以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行治疗。坚持“三早一就”，病人治疗要“三早一就”，可显著降低病死率。早发现：发现疑似病例，应尽早就医并及时向疾病控制机构报告；早休息：发病后立即卧床休息，减少活动；早治疗：早期治疗和预防性治疗对本病预后的决定性因素；就近到规范性医疗机构治疗：就近治疗，避免长途转送加重病情。针对不同病期用药，把好“四关”，即休克、肾衰竭、感染、出血关，是治疗本病的关键。治疗原则常用药物①抗病毒药物发热早期可应用利巴书林，成人1g/d，儿童15mg/Kg/d，疗程3~5d，或干扰素治疗。②减少渗出治疗药物给予平衡盐液和葡萄糖盐水1000ml左右，适当给予路丁片、维生素C等，后期给予20%甘露醇静脉滴注。③减轻中毒症状药物给予地塞米松5~10mg或氢化可的松100~200mg静脉滴注。④止血和预防DIC可用止血敏、维生素K等。发热期用药01①早期、快速补充血容量争取4h内稳定血压，补充血容量时晶体液与胶体液之比以3：1为宜，晶体液以平衡液为主。胶体液常用右旋糖苷、甘露醇、血浆或白蛋白。②纠正酸中毒给予5%碳酸氢钠，纠正酸中毒且有扩容作用。③改善微循环可应用血管活性药物，以扩血管药为主，如多巴胺等，也可使用地塞米松静脉滴注。低血压休克期用药02①促进利尿少尿初期用20%甘露醇静脉滴注，以减轻肾间质水肿，也可用硫酸镁和中药大黄导泻。②利尿剂常用味塞米，小剂量开始，逐步加大剂量。③酌情使用电解质、碱性药物甚至糖皮质激素。④强心药物在血容量补足仍有心率过快如超过140次/min时，可考虑应用快速洋地黄制剂，如毛花苷C、毒毛花苷K。少尿期用药03常用药物移行期和早期与少尿期同。后期维持水电解质平衡和防治感染。忌用对肾有毒性的抗菌药物。多尿期用药04①消化道出血若在DIC消耗性低凝血期，宜补充凝血因子和血小板。DIC纤溶亢进期则应用六氨基己酸等静滴。肝素类物质增加所致出血，可应用鱼精蛋白静脉注射。尿毒症所致出血则需透析治疗。②中枢神经系统并发症出现抽搐时用地西洋（安定）或异戊巴比妥钠静脉注射。脑水肿或颅内高压则应用甘露醇静滴，无尿时应考虑透析治疗。③心力衰竭肺水肿应停止或控制输液，应用毛花苷C或毒毛花苷K强心，地西洋镇静，以及使用扩张血管和利尿类药物。并发症治疗用药05预防开展灭鼠工作消灭传染源。应用药物、机械等方法灭鼠管理传染源开展防鼠工作切断传播途径，不在草堆、草丛中躺卧，不在野外露宿。确需野外住宿时，要搭高脚棚，睡高铺，防止鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物，动物实验时防止被鼠咬伤。切断传播途径疫苗接种可有效预防流行性出血热，是个人预防病毒性出血热的最有效的办法，我国针对流行性出血热实行扩大免疫接种规划措施，流行区人群应接种疫苗。保护易感者情景导入李某，男，43岁。因不规则发热4d，伴头痛、腰痛、视物模糊来本院就诊，门诊查体：T39.4℃，P104次/min，R18次/min，BP90/60mmHg，面部及上胸部充血、球结膜水肿，有出血点，腋下及背部有散在针尖大小出血点。查血白细胞总数13.5X109/L，尿中出现蛋白（+++）。近日同村有类似患者发病。诊断为肾综合出血热收住入院。问题1：对该患者护理评估重点评估什么？问题2：该患者主要护理问题是什么？问题3：如何实施整体护理使其尽快出院？护理评估详细询问患者本次症状发生及变化情况，4天以来的诊治及用药情况。有无野外露宿史，周围有无同样发病情况。同时询问其既往史、个人史、家族史、接触史和预防接种史等。评估患者是否有典型的“三红三痛”的典型表现，是否有胃肠道症状和神经精神症状，评估患者尿量，生命体征等，是否存在低血压休克症状。评估患者对疾病的认识，患者的心理状态，是否有焦虑、恐惧等不良情绪。010203健康史及相关因素身体状况心理和社会状况该患者为肾综合征出血热，应该安置在普通传染病病区。患者被安置进入病床后，护士应该立即对患者进行护理评估，同时通知医生。护理诊断体温过高与流行性出血热病毒（EHFV）感染有关。01体液过多与组织水肿、血管通透性增加及肾脏损害有关。03潜在并发症出血，肾功能不全，电解质紊乱，酸中毒。05组织灌注量改变与血管壁损伤造成血浆大量外渗有关。02皮肤完整性受损与血管壁损伤造成皮肤出血有关。04焦虑与发热不退、隔离治疗、害怕疾病预后不好有关。06护理目标护理目标患者顺利渡过“五期”，不出现并发症。体温恢复正常、症状消失。患者能正确对待自己的病情，焦虑状况改善。患者和家属了解本病知识，学会防鼠、灭鼠相关知识。护理措施-一般护理隔离与消毒主要传染源是小型啮齿类动物，如鼠类，患者不是主要传染源，患者不需要隔离。重点做好防鼠灭鼠工作。心理护理进行本病有关知识教育，增强患者及家属的康复信心。密切观察病情变化，及时处理，增强其对医护人员的信任感、安全感。指导家属不要将焦虑、紧张的情绪带给患者。饮食饮食清淡易消化；高热期、低血压休克期宜给予高热量、高维生素饮食，鼓励患者多饮水。少尿期应给予低钾、低钠饮食，并控制摄入水量。多尿期给予半流质和含钾食物，注意口腔卫生。休息嘱患者卧床休息。病情加重时绝对卧床休息，尽量少搬动患者。药物剂量、补液量、脱水量要随不同患者及不同病期而调整。密切关注治疗反应和药物副作用，同时避免使用具有肾毒性的药物。做好用药宣教，向患者及家属讲清楚治疗的目的、使用方法、疗程、可能出现的不良反应、注意事项，使之配合治疗与护理。护理措施-用药护理护理措施-病情观察本病具有病情变化快、病情危重的特点，及时而准确的病情观察是护理的重点。①密切观察生命体征及意识

注意体温有无过高或不升，有无脉搏细速或不规则，呼吸频率、节律及幅度的改变，血压变化与外周末梢循环状态，有无嗜睡、昏迷等意识的变化。②充血、渗出和出血表现

头痛、腰痛、眼眶痛即所谓“三痛”，颜面、颈、胸部潮红的表现及其演变，有无呕血、便血、腹水和肺水肿等。③尿变化

尿量及尿的颜色变化，尿蛋白的变化。④水、电解质、酸碱平衡

严格记录24h出入液量，监测电解质、酸碱平衡。⑤并发症

有无腹胀、恶心、厌食等消化道症状，考虑氮质血症时，要监测血尿素氮、肌酐；有无烦躁、意识障碍