第四章职业环境与健康

第四章职业环境与健康第一节职业性有害因素与职业性损害2一、职业性有害因素概念

在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素（Occupationalhazards）3(一)生产过程中存在的有害因素

化学因素

物理因素

生物因素41.化学因素

生产性粉尘金属及类金属有机溶剂有害气体苯的氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中的毒物农药

生产性毒物52.物理因素异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3.生物因素

病毒

细菌

真菌6(二)劳动过程中存在的有害因素

职业紧张因素工效学有关的因素7常见的职业紧张因素有：①劳动组织不合理；②人际关系和组织关系不协调；③不良的工作条件等。职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因。8大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静9工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。10(三)生产环境中存在的有害因素

厂房建筑布局不合理

自然环境中的有害因素

11(一)职业性有害因素的致病条件二、职业性损害劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素

：1.作用条件：接触剂量、接触方式、接触机会2.影响因素：环境因素、个体易感性、行为生活方式。12(二)职业性有害因素对健康的影响

职业病（occupationaldisease）

工作有关疾病(work-relateddisease)

职业性外伤(occupationalinjury)131.职业病（occupationaldisease）职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。

在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。14（1）职业病的范围我国目前法定职业病包括10大类115种：①尘肺②职业性放射性疾病③职业中毒④物理因素所致职业病⑤生物因素所致职业病⑥职业性皮肤病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉口腔疾病⑨职业性肿瘤⑩其他职业病15（2）职业病的特点病因明确病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例如能早期发现并及时处理，预后较好⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差

16（3）职业病的诊断和处理职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。17

诊断依据

1）病人的职业史及职业病危害接触史

2）现场危害调查与评价情况

3）临床表现及辅助检查结果

处理

1）对患者及时有效的治疗

2）落实职业病患者应享有的各种待遇182.工作有关疾病（work-relateddisease）又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。19（1）工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素②由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生④不属于法定职业病20（2）常见的工作有关疾病①肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡21职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征。223.职业性外伤（occupationalinjury）又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。23三、职业性的预防与控制职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。这些措施包括：组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。

24职业健康监护是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。25职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查。上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查，其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。26职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。（陈小玉）27第二节生产性毒物和职业中毒28概念：

生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。来源：

工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物。生产性毒物29存在形态：气体蒸气烟（直径<0.1m）雾

粉尘（直径为0.1〜10m）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶30一、铅（lead,Pb）31（一）理化特性

柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸Pb

蒸气Pb2O烟雾铅烟

△400℃-500℃O232

1.工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业

（二）接触机会33铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物2.非职业性接触：341.吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤（主要为有机铅）部分352.分布

铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝肾脾肺皮肤骨(90％-95％）

毛发牙齿小部分在血浆诱因363.排泄

主要途径：肾脏尿（每天约20~80g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿374.毒作用机理

（1）血液和造血系统1）卟啉代谢障碍38

铅中毒病人出现的异常血红素前体

ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

粪卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸

ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脱羧酶

粪卟啉原III

粪卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亚铁络合酶

血红素

珠蛋白

血红蛋白

PbPb图4-1铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原392）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。40(2)消化系统影响1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。

41（3）神经系统1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。

42

4.肾脏影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。43（四）临床表现

1.急性中毒：多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。

441）神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛

周围神经病铅中毒性脑病:在我国不多见2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”

混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。

45垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病462）消化系统（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生

铅绞痛特点：

突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。

体查时，腹部平软，无固定压痛点。

Pb绞痛必需与急腹症鉴别47（3）铅线483）血液和造血系统小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其他症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒49（五）诊断及处理原则1.诊断依据：1）职业史2）临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料

502.诊断分级（根据GBZ37-2002）观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒

非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。51（六）治疗

1.驱铅治疗:

1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑

驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。

根据病情，酌用3－5疗程

522）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）2.对症治疗:

1）腹绞痛

①10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状

②解痉止痛

2）如系口服：应洗胃、导泻。

3.合理营养，补充维生素，适当休息。53二、汞（mercury,Hg）54

（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方表面张力大,附着力强55汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业、军工生产口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用（二）接触机会56汞的冶炼571.吸收

（三）毒理汞呼吸道血消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）582.分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官肾脏（主要）其次是肝、心、中枢神经系统扩散性亲脂性血脑屏障胎盘59主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：约60天3.排泄60

4.毒作用机理

1）毒效应基础：Hg+++酶SHSH酶SSHg硫醇盐61

唾液腺过度兴奋HgS沉着在牙龈衰竭色素沉着即“汞线”刺激粘膜汞血管和内脏感受器刺激大脑皮层体内流涎炎症细胞坏死溃烂唾液腺分泌增加与口腔中的含S物质结合62（四）临床表现

1.慢性中毒

1）脑衰弱综合征（易兴奋症）主要表现为神经精神障碍：出现

类神经综合征精神症状

632）震颤

微小震颤→粗大→共济失调

局部→全身

意向性

3）口腔-牙龈炎

流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。

642.急性中毒（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（＞1mg/m3

）1）神经系统及全身症状2）口腔-牙龈炎3）汞毒性皮炎4）间质性肺炎5）急性胃肠炎6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型65（2）口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎急性肾功能衰竭66（五）诊断及处理原则1.诊断依据：①职业史②临床症状体征及实验室检查③职业卫生现场调查资料2.诊断分级（急性、慢性）：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒67（六）治疗

1.驱汞治疗:

1）机理Hg2＋+SHSH酶SSHg+2H+(酶失活)RSHSH酶SHSH(酶复活)SS尿中酶

R+Hg682）药物①二巯基丙磺酸钠②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)③2,3-二巯基1-丙磺酸

69①口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。②钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙③震颤可用心得安、安坦④大量补充Vit类药物2.对症治疗70三、其他金属71（一）镉（Cadmium，Cd）1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵

72

1)铅、锌、铜的冶炼2)镉回收精练3)电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等4)摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物5)吸入镉污染的空气6)吸烟2.接触机会731）吸收、分布

3.毒理镉呼吸道血循环

消化道（<10％

）（主要途径）90％在红细胞内与Hb和MT结合蓄积肝肾742）排泄

经呼吸道吸收主要排泄途径：尿经消化道吸收主要排泄途径：粪便半衰期：8～30年754.临床表现

（1）急性中毒（吸入中毒）*呼吸系统症状，严重者可发生化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。*肝、肾损害IARC确认的第一类人类致癌物76（2）慢性中毒（长期接触低浓度）1）肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿”2）肺部损害：出现肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等3）骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折4）其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血

77慢性间质性肾痛痛病785.诊断及处理原则

（1）诊断依据：1）急性：①短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉的接触史

②呼吸系统临床症状③胸部X线表现

792）慢性：

①长期职业接触史②临床表现：以肾脏损害为主②实验室检查：806.治疗1）急性:①迅速脱离现场

②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素

③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液2）慢性：①增加营养②EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇③对症治疗

81（二）锰（manganese，Mn

）1.理化性质浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260℃易溶于稀酸

82锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池染料工业2.接触机会831）吸收

3.毒理锰尘、锰烟呼吸道肺泡壁吸收血2）排泄

粪便是主要途径

4.临床表现

早期主要表现为类神经征和自主神经功能障碍病情严重者出现锥体外系神经障碍和体征，表现为帕金森样症状845.诊断：《职业性锰中毒诊断标准GBZ3-2002

》

6.治疗：1）依地酸二钠钙2）二巯基丁二酸钠3）美多巴或安坦85（三）铬（Chromium，Cr

）1.理化性质银灰色坚硬而脆的金属密度7.2熔点1890℃沸点2672℃多价态性，价态影响铬化合物毒性86铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会871）吸收

3.毒理

2）排泄：主要经尿排出皮肤呼吸道消化道机体Cr6+884.临床表现

1）急性：呼吸道炎症皮肤损害：出现面颈部、手指甲根部和手背针头大小丘疹或湿疹样改变，并有瘙痒感，由于搔抓、感染，可形成溃疡，称为“铬疮”。

892）慢性：铬鼻病慢性上呼吸道炎症接触性皮炎3)致癌，IARC确认的第一类致癌物90“铬疮”915.治疗①脱离现场到空气新鲜处，保持呼吸道通畅、给氧②口服中毒应立即洗胃③给予解毒剂促进铬的排出④对症治疗

92四、有机溶剂931.理化特性芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（一）苯94

有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产

煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼95

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物尿排出3.毒理

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏1）吸收、分布和代谢血液原形态（50%)骨髓、脑及N组织呼吸道呼出皮肤（少量）96骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑2）中毒机制苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍97苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变98苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

995.临床表现

（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡100白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

全血细胞减少（再障）

（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合征

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：血小板↓，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多多为急性粒细胞白血病101

3）其他皮炎自然流产及畸形儿↑

乳汁分泌↓

过敏性湿疹

1026.诊断根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断和处理诊断标准和处理原则1）急性①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。103①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍2）慢性注意对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。104

7.治疗

（1）急性中毒：

1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素

（2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物

105

8.预防和健康监护降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象106

五、苯的氨基和硝基化合物

107

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物为苯胺和硝基苯。108（一）理化特性和接触机会多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。多见于油漆、印刷、燃料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。109(二)代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内的代谢110(三)毒作用此类化合物种类繁多，其毒作用主要有：1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe++MeHb对氯硝基苯苯肼对氨基苯酚硝化甘油111(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化还原HbFe2＋MeHb

112RBC膜破裂

溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH↓

RBC膜失去保护珠蛋白分子中的巯基

珠蛋白变性变性珠蛋白小体

（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺113Heinz小体114

(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，引起中毒性肝病

(2)间接作用大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害1154.泌尿系统的损害

1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小 管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲 苯胺引起出血性膀胱炎1165.皮肤粘膜的损害和致敏作用此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯1176.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障118中毒性白内障119

7.致癌作用联苯胺α-萘胺β-萘胺膀胱癌120

1.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性

1）纯品为无色油状液体，极易挥发

2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常见的苯的氨基、硝基化合物121(2)接触机会1)苯胺的生产：苯+硝酸

硝基苯苯胺2)使用：

印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。还原122(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道消化道机体苯胲MeHb赫恩式小体原形(少量)呼气排出对氨基酚

与葡萄糖醛酸和硫酸结合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)123(4)临床表现缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。1）急性中毒124溶血：形成Heinz小体溶血黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。1252）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有类神经综合征；轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体；皮肤可出现皮炎、湿疹126(5)诊断

根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其他因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断1272.三硝基甲苯（TNT）（1）理化特性：灰黄色的晶体，熔点80.65℃,比重1.65,沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸128(2)接触机会1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气129(3)毒理1）进入途径、代谢三硝基甲苯皮肤呼吸道人体肝微粒体和线粒体酶氧化TNT的甲基氧化为羧基酚类还原4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）结合代谢产物

尿+葡萄糖醛酸1302）毒作用机制

TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，在组织内产生大量活性氧，导致：a.还原辅酶Ⅱ↓b.还原型谷胱甘肽↓c.脂质过氧化此外，TNT具有明显的致癌、致畸、致突变作用细胞内代谢紊乱或死亡细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏131(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件下少见）轻度：头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。1322）慢性中毒中毒性肝损害中毒性白内障血液改变，如Hb、血小板、中性粒细胞↓和出现Heinz小体，重者出现再生障碍性贫血皮肤改变生殖功能影响其他

133(5)诊断1）职业史2）生产环境劳动卫生资料3）临床表现及实验室检查：根据国家GBZ69－2002《职业性慢性TNT中毒诊断及分级标准》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准》，排除其他因素引起的类似疾病

生物监测指标：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量134(五)治疗与处理（1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤（2）特殊治疗1)小剂量的美蓝（1mg/kg～2mg/kg）轻者-1%美蓝5-10ml重者-1%美蓝10-20ml

2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。＋25％GS20－40ml，10－15min内缓慢静脉注射135（3）对症治疗1）碱化尿液2）适量应用糖皮质激素3）严重者应输血4）对类神经症、贫血、中毒性肝病治疗同内科136六、刺激性气体中毒137（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH4

刺激性气体（irritativegases)是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称1385.卤族元素：F、Cl、Br、I6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3

7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物

其中最常见的是：Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛139（二）毒作用

与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

1.水溶性大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl2140

2.接触的浓度和时间1）浓度低、时间短—局部刺激为主2）高浓度—引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。

141

（三）临床表现

1.急性中毒（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉头水肿或痉挛（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）皮肤损伤（5）中毒性肺水肿142刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧肺淋巴循环梗阻中毒性肺水肿的发病机制1）发病机制肺水肿缺氧血容量减少休克1432)中毒性肺水肿的临床表现刺激反应潜伏期：一般为2h－12h肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重吐粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可闻湿啰音，WBC(2~3)×109/L。X线胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘迫综合征（ARDS）

恢复期1442.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症（6）急性呼吸窘迫综合征：是肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。145依据GBZ73-2002诊断标准分级刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状中度中毒：具有下列情况之一者：

1.呛咳、咳痰、气急、胸闷

2.符合急性间质性肺水肿的表现

3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断146重度中毒：（1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿（2）符合急性呼吸窘迫综合征（3）窒息（4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等（5）猝死147（五）治疗和处理

1.立即脱离现场2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤3.及时处理眼部的灼伤4.限制静脉补液量5.预防肺水肿6.对症治疗

1487.中毒性肺水肿和ARDS的治疗1）给氧，保持呼吸道通畅。2）应用去泡沫剂，如1％的二甲基硅油雾化吸入。3）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。4）使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少红细胞凝集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超过1000ml。5）减低胸腔压力，预防和控制感染。

149

（六）预防措施

主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等

150七、窒息性气体151窒息性气体的分类:单纯性：指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，常见有N2、CH4。化学性：指进入机体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍而导致组织缺氧而引起“细胞内窒息”的一类有害气体

概念主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体152（1）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体密度为0.967，微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸（2）接触机会：1）冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁2）机械工业的锻造、铸造3）各种锅炉，加热窑炉、焙烧等4）家庭用煤炉、燃气热水器5）汽车发动机尾气（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接触机会1532.毒理吸收：呼吸道分布：80%～90%与Hb结合

HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO＋Hb

HbCO

Hb运氧能力↓

组织缺氧，中枢神经对缺氧最敏感

脑水肿

急性中毒性脑病，同时，影响HbO2解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。

154（1）急性中毒：

【临床表现】*急性脑缺氧的症状与体征*迟发性的神经症状*其他脏器的缺氧性改变

3.临床表现和诊断155【诊断原则】

*吸入较高浓度CO接触史*发生急性中枢神经损害的症状和体征*血中碳氧血红蛋白测定的结果*现场卫生学调查资料根据GBZ23－2002的诊断标准进行（2）慢性中毒：类神经征和对心血管系统有不利的影响

156

4.急救与治疗

首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖1）轻度中毒应给予吸氧2）中度和重度中毒：常压口罩吸氧，如呼吸停止—人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗3）对症与支持治疗4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病

157

（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）

1.理化特性及接触机会

（1）理化特性：无色、具有苦杏仁味气体，密度0.93易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂

158

（2）接触机会：1）氰化物的生产2）电镀、贵重金属的提炼3）制药、三大合成（塑料、橡胶、纤维）4）灭鼠剂、杀虫剂的生产5）钢铁热处理6）日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不当而引起中毒1592.毒理：（1）进入途径和代谢氰化物机体HCNOCO2+NH3硫氰酸盐→微毒腈类甲酸（或参加一碳化合物代谢)

HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰钴氨素(参加VitB12代谢)尿、唾液中排出呼气皮肤消化道呼吸道尿中160

（2）毒性：HCN属于剧毒类，其毒作用迅速。

（3）毒作用机理：1）动、静脉血氧差下降，皮肤、黏膜呈鲜红色2）CN–+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+—CN

（失去传递电子的力）

CN–+HbFe3+HbFe3+—CN

（在血液中约2%）

161（1）急性中毒：未发生电机样死亡者，临床经过可分为：1）前驱期2）呼吸困难期3）痉挛期4）麻痹期3.临床表现

（2）慢性作用：氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。

162

4.急救与治疗

（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。（2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。（3）纠正缺氧。

163

（4）解毒治疗，常用的解毒剂：1）亚硝酸钠—硫代硫酸钠

【机理】

CN–+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+－CN

(酶失活)

NaNO2

+HbFe2+HbFe3+

CN–+HbFe3+HbFe3+－CN

HbFe3++Cytaa3Fe3+-CNHbFe3+-CN-+Cytaa3Fe3+

(酶复活)

HbFe3+CNHbFe3++CN–

CN–+Na2S2O3SCN–

尿中排出

硫氰酸酶1642）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）对症治疗165（三）硫化氢（H2S）无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油

1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用2）生产和使用硫化染料3）生产人造纤维，合成橡胶4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等1.理化特性:2.接触机会:1663.毒理：皮肤

人体

o2硫代硫酸盐硫酸盐肾尿（1）进入途径和代谢

硫醇-S-转甲基酶甲硫醇＋甲硫醚H2S呼吸道167

（2）毒性：

0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高浓度时，则不能嗅出。90mg/m3－210mg/m3____轻度症状300mg/m3——接触1hr，强烈的刺激和C.N.S症状>900mg/m3

——

吸一口，产生“电击样”死亡。168H2S呼吸道与体液中Na+结合

1）局部作用（3）毒作用机理Na2S结膜炎角膜炎上呼吸道炎症肺炎

H2S与Cytaa3Fe3+结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受阻Cytaa3Fe3＋–S+2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低1694.临床表现及诊断分级（根据GBZ-2002诊断标准）170

5.治疗

1）将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧。对呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可进行高压氧治疗；眼部有刺激症状者立即冲洗。2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、细胞色素C、ATP、能量合剂4）10％的硫代硫酸钠20－40ml静脉注射5）防治脑水肿和肺水肿，宜早期、短期、足量应用糖皮质激素（孔杏云孙鲜策）171八、农药172农药（pesticides）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂（rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂（fungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂（defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。按化学性质可分为：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。173农药的毒性除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性混配农药毒性往往呈相加或相乘除急性毒性作用外，还有蓄积毒性和远期危害环境中农药的残留给人类健康留下隐患174职业性接触职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群农药生产车间(出料、分装等)生产设备的检修农药的配制、喷药过程施药工具的检修拌种、熏蒸皮肤、衣物污染呼吸道吸入175农药生产过程包装车间176农药配制与喷洒过程177一、有机磷农药使用最广，用量最大。品种多（超过100种），按毒性分类：马拉硫磷

辛硫磷等低毒类中等毒敌敌畏

乐果等高毒类氧化乐果

甲基对硫磷

对硫磷(1605)

甲胺磷

内吸磷(1059)

等剧毒类甲拌磷（3911）178（一）理化特性理化特点淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；类似大蒜臭味；微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；结构通式：R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其他酸性基团179（二）毒理吸收消化道呼吸道完整皮肤（主要途径）180分布肝脏>肾脏>肺>脾透过血脑屏障代谢氧化－毒性增强（活化作用）水解－毒性减低（解毒作用）排泄：代谢产物主要随尿排出毒作用机制抑制胆碱酯酶（ChE），使其失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力181有机磷农药中毒机制Ach与AchE复合物胆碱乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶Ach胆碱酯酶酶解部位阴离子部位突触小泡胆碱能神经末梢磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量积聚，出现胆碱能神经过度兴奋的表现182（三）有机磷农药急性中毒临床表现2．烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等)↓抑制(呼吸肌麻痹等)1．毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；3．中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命中枢神经系统运动神经Ach骨骼肌收缩AchAch睫状肌收缩平滑肌收缩腺体分泌增加瞳孔括约肌收缩心血管活动抑制副交感神经Ach汗腺分泌增加交感神经AchAch肾上腺NA心、血管、平滑肌Ach－乙酰胆碱；NA－去甲肾上腺素183其他临床表现有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）急性中毒恢复后经4～45天潜伏期腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍→累及上肢病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变中间期肌无力综合征急性中毒后一周内（一般2～4天）出现全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸肌麻痹致死慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等184（四）诊断诊断依据《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002）职业接触史临床表现全血胆碱酯酶活性职业卫生调查资料185诊断分级标准186（五）急性中毒的处理原则清除毒物，防止继续吸收皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品解毒剂的应用乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、反复给药复能剂－氯磷定（首选）、解磷定对症支持治疗，防止并发症187二、氨基甲酸酯类农药多用做杀虫剂。超过上千个品种，常见的有20余种，国内主要使用品种为呋喃丹。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。基本结构式理化特性大多为白色结晶，难溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解188毒理学特点可经呼吸道、消化道吸收，皮肤吸收缓慢；代谢迅速，代谢产物毒性均较原形低；原形或代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄；毒作用方式也是抑制ChE活性，但无需经过代谢活化。189急性中毒临床表现潜伏期短（一般2～4h），病情轻，病程短，恢复快；症状与有机磷农药中毒相似，以毒蕈碱样症状为明显；部分品种如残杀威、燕麦灵等还可致接触性皮炎。190诊断根据《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》，有大量氨基甲酸酯农药接触史，迅速出现的临床表现和全血ChE活性降低轻度中毒较轻的毒蕈碱症状和中枢神经症状，可伴肌束震颤一般24h内恢复全血胆碱酯酶活性一般在70％以下重度中毒上述症状加重出现肺水肿、昏迷或脑水肿其中之一全血胆碱酯酶活性在30％以下191处理原则去除污染，减少吸收解毒治疗：首选阿托品，不用复能剂轻度中毒者用少量阿托品（0.6mg~0.9mg）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化对症治疗和支持治疗

192三、拟除虫菊酯类农药（一）理化特性粘稠油状液体，易溶于有机溶剂，难溶于水遇碱易分解高效广谱杀虫，低残留，对人畜低毒，应用广泛Ⅰ型（不含氰基）：卫生杀虫剂，低毒类Ⅱ型（含氰基）：农业杀虫药，中等毒性，常与有机磷混配193拟除虫菊酯类农业杀虫药194拟除虫菊酯类卫生杀虫剂195（二）毒理吸收：呼吸道、皮肤、消化道代谢肝内酯酶和混合功能氧化酶水解、氧化代谢，转化快代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，尿液排出神经毒作用机制抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶与神经细胞膜受体结合作用于神经细胞膜钠通道抑制γ-氨基丁酸受体196（三）临床表现急性毒性皮肤粘膜刺激症状全身症状：一般中毒症状→神经系统兴奋性异常变态反应（溴氰菊脂）接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮喘等拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急197（四）诊断和处理原则根据《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》诊断接触反应：接触后出现皮肤黏膜刺激症状，无全身症状轻度中毒：出现明显全身症状重度中毒：伴有阵发性抽搐或重度意识障碍或肺水肿其中之一处理原则脱离现场，去除污染对症支持治疗解痉，控制抽搐（抢救重度中毒的关键环节）

（朱启星、马态）198九、职业中毒的预防199

（一）消除和控制生产环境中的毒物

1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量2.改革工艺过程3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会4.厂房建筑和生产过程的合理安排5.加强通风排毒200（二）合理地使用个体防护用品

1.防毒面具①过滤式防毒面具②隔离式防毒面具2．防护服装和眼镜

201

（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作

1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识2．做好预防和健康监护工作3．合理供应保健食品

202

4．做好生产环境的卫生检测

我国对化学因素的职业接触限值：（occupationalexposurelimit，OEL）有3个：

1）最高容许浓度（maximumallowableconcentration，MAC）指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度

2）时间加权平均浓度（permissibleconcentration—timeweightedaverage,PC-TWA)：指以时间权数规定的8h工作日的平均浓度。203

3）短时间接触容许浓度（permissibleconcentration-shorttermexposure,limit，PC-STEL），指一个工作日内，任何一次接触不得超过15min时间加权平均的容许接触水平。204（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下（五）加强毒品的安全保护工作

（孔杏云）205严格执行农药登记管理法规―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等加强农药运输、销售、贮存和使用的管理普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护（六）预防农药中毒206农药可湿性粉剂全封闭生产线207农药使用指导农药瓶回收208农药喷洒时的防护209农药安全使用操作规程施用农药时穿戴防护衣物不可吸烟或进食勿用破漏的喷药用具早晨或傍晚施药避免中午或天气炎热时喷药喷嘴阻塞时，勿用口去清除不可逆风喷药勿让未成年人施用农药调配农药时要穿戴防护衣物勿使用家庭器具调配勿污染水源210农药安全使用操作规程施用农药后以大量的水及肥皂彻底清洗身体暴露部位勿随意丢弃未用完的农药及其空容器勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中(朱启星马态)211第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患212一、生产性粉尘（一）概念

在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。（二）来源固体物质的粉碎粉末状物质的加工物质的不完全燃烧物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集213粉尘作业打眼隧道开凿214粉尘作业矿石粉碎水泥搬运215粉尘作业采煤作业216粉尘作业喷涂作业金属削磨217粉尘作业电焊烟尘218粉尘行业－水泥厂219粉尘行业－采石场220（三）生产性粉尘的分类无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等221（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1．化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关2222．粉尘分散度定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。223不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管2243．其他理化特性粉尘密度影响沉降速度。硬度溶解度荷电性影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性

225（五）生产性粉尘对健康的影响1．生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液－纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用2262．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患肺尘埃沉着病（尘肺,pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒2273．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本228分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。229（六）粉尘危害控制1．法律措施《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会）《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院）《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2002）《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）其他法规规章2．组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修八字方针：革水密风管护查2303．技术措施技术改革湿式作业（水）密闭尘源通风除尘231除尘的设备技术除尘设备通风除尘（木工车间）湿式除尘器密闭式喷砂湿式球磨机2324．卫生保健措施粉尘浓度监测和健康检查个体防护查233个体防尘用品送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器护234

（一）矽尘含游离SiO2

10％以上，以石英（游离SiO2

99％）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）>隐晶型（如玛瑙）>无定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英玛瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）235（二）矽肺的发病机制

1．尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化2362．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成237238（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节239（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。240（三）矽肺的病理改变-矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。241（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。242（三）矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。243（三）矽肺的病理改变-矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。244（四）临床表现(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿245矽肺的X线胸片表现246矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。247矽肺的X线胸片表现机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。

右侧叶间胸膜增厚，两下肺区有对称的乳头影。右肺尖有肺大泡。248矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿249矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

2．疗效不好、愈后差。

3．诊断困难。肺心病肺炎自发性气胸250（五）矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期无尘肺（０）一期矽肺（Ⅰ）二期矽肺（Ⅱ）三期矽肺（Ⅲ）251（六）矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术252三、硅酸盐肺253硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比>3︰1）如石棉、玻璃纤维。直径<3