2026年病理生理学试题一及答案

2026年病理生理学试题一及答案1.单项选择题（每题1分，共20分。每题只有一个最佳答案，请将正确选项的字母填入括号内）1.1在失血性休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋导致肾血流减少，其首要意义在于A.降低肾小球滤过率以保存水分B.增加近曲小管对Na⁺的重吸收C.通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统维持有效循环血量D.减少尿量以维持血浆胶体渗透压答案：C解析：失血→肾灌注压↓→入球小动脉牵张感受器兴奋→肾素释放↑→AngⅡ生成↑→醛固酮分泌↑→Na⁺水重吸收↑→回心血量↑，属于快速代偿机制。1.2下列哪项最能反映细胞凋亡而非坏死的形态学特征A.线粒体肿胀B.染色质边集呈新月形C.细胞膜破裂D.炎性细胞浸润答案：B解析：染色质边集(condensation)并贴附于核膜内缘呈新月形是凋亡细胞核的典型表现，坏死则以核溶解、膜破裂为特征。1.3高原居民久居后红细胞2,3-BPG含量显著升高，其生理意义主要是A.增加血红蛋白与O₂亲和力B.降低血红蛋白与O₂亲和力，促进组织氧释放C.抑制糖酵解以减少乳酸堆积D.促进肺泡-毛细血管氧弥散答案：B解析：2,3-BPG与Hb结合后稳定其T态，使氧解离曲线右移，P₅₀↑，组织氧供改善。1.4下列哪项不是全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准A.体温>38℃或<36℃B.心率>90次/分C.呼吸>20次/分或PaCO₂<32mmHgD.白细胞<4×10⁹/L或>12×10⁹/L，但杆状核<10%答案：D解析：SIRS要求杆状核>10%或幼稚粒细胞出现，D项杆状核<10%不符合。1.5关于高渗性脱水，下列描述正确的是A.血浆蛋白浓度降低B.细胞外液渗透压<280mOsm/kgC.脑细胞脱水导致嗜睡、抽搐D.醛固酮分泌受抑制答案：C解析：高渗性脱水→ECF渗透压↑→水从ICF移至ECF→脑细胞脱水→神经症状；血浆蛋白因水分丢失而浓缩，醛固酮因容量不足而分泌↑。1.6急性胰腺炎时，血浆中哪项酶升高最早A.淀粉酶B.脂肪酶C.胰蛋白酶原激活肽(TAP)D.弹性蛋白酶答案：C解析：TAP为胰蛋白酶原在腺泡内激活时释放的小分子肽，2小时内血中出现，早于淀粉酶。1.7下列哪项最能反映左心室前负荷A.中心静脉压(CVP)B.肺毛细血管楔压(PCWP)C.体循环阻力(SVR)D.心输出量(CO)答案：B解析：PCWP≈左房压≈左室舒张末压，直接反映左室前负荷。1.8关于ARDS，下列哪项病理改变最晚出现A.肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤B.透明膜形成C.肺纤维化D.肺微血栓形成答案：C解析：ARDS病程>3周进入纤维化期，早期为渗出期，中期为增生期。1.9下列哪项不是胰岛素抵抗的分子机制A.胰岛素受体底物-1(IRS-1)丝氨酸磷酸化B.脂肪组织TNF-α分泌↑C.线粒体ROS生成↓D.浆膜GLUT4转位障碍答案：C解析：ROS↑而非↓，通过激活IKKβ/JNK促进IRS丝氨酸磷酸化，诱发抵抗。1.10慢性肾衰患者发生继发性甲旁亢，其始动因素是A.高磷血症→血钙↓→PTH↑B.1,25(OH)₂D₃↓→肠道钙吸收↓→血钙↓→PTH↑C.酸中毒→骨缓冲→钙释放↑→PTH↓反馈受损D.铝中毒直接刺激甲状旁腺答案：B解析：肾实质减少→1α-羟化酶↓→1,25(OH)₂D₃↓→血钙↓→PTH分泌↑，为最早事件。1.11下列哪项最能提示肝细胞性黄疸而非溶血性黄疸A.尿胆原↑B.非结合胆红素↑为主C.结合胆红素↑伴尿胆红素阳性D.粪便颜色加深答案：C解析：肝细胞摄取/结合障碍或排泄障碍均致结合胆红素反流入血，经肾滤过出现尿胆红素阳性。1.12关于发热激活物，下列哪项属于外致热原A.IL-1B.TNF-αC.LPSD.IFN-γ答案：C解析：LPS为革兰阴性菌壁成分，作用于TLR4→NF-κB→内生致热原，本身为外致热原。1.13下列哪项不是低钾血症对心肌电生理的影响A.静息电位|Em|↓B.快钠通道失活→Vmax↓C.钾电导↓→复极3期延长→QT间期缩短D.自律细胞4期自动除极加速→异位节律答案：C解析：低钾→复极延迟→QT间期延长而非缩短，易诱发尖端扭转型室速。1.14关于代谢性酸中毒代偿公式，下列正确的是A.ΔPaCO₂=1.2×Δ[HCO₃⁻]±2B.ΔPaCO₂=0.7×Δ[HCO₃⁻]±5C.ΔPaCO₂=0.4×Δ[HCO₃⁻]±2D.ΔPaCO₂=1.5×[HCO₃⁻]+8±2答案：A解析：Winter公式用于代酸呼吸代偿：预期PaCO₂=1.5×[HCO₃⁻]+8±2；但急性代酸时PaCO₂下降幅度≈1.2×Δ[HCO₃⁻]。1.15下列哪项不是DIC晚期表现A.血小板<50×10⁹/LB.3P试验阴性C.FDP>40mg/LD.出血时间缩短答案：D解析：DIC晚期血小板、纤维蛋白原耗竭，出血时间延长。1.16关于缺氧性肺血管收缩(HPV)，下列哪项描述正确A.由肺泡PO₂升高触发B.主要作用于肺泡前毛细血管C.可被NO合成酶抑制剂增强D.慢性缺氧时因平滑肌疲劳而消失答案：B解析：HPV为肺泡低氧→肺泡前毛细血管平滑肌收缩→血流重分布，改善V/Q；NO抑制剂削弱舒张效应，间接增强HPV。1.17下列哪项不是高尿酸血症导致痛风性关节炎的机制A.MSU晶体沉积B.NLRP3炎症小体激活C.IL-1β介导中性粒细胞募集D.抗瓜氨酸蛋白抗体(ACPA)形成答案：D解析：ACPA为类风湿自身抗体，与痛风无关。1.18关于脑水肿，下列哪项属于细胞毒性水肿A.血管源性水肿伴血脑屏障破坏B.缺氧→Na⁺-K⁺泵障碍→细胞内Na⁺↑→水进入细胞C.肿瘤压迫→静脉回流受阻→间质液↑D.低渗液进入蛛网膜下腔答案：B解析：细胞毒性水肿为细胞内水钠潴留，血脑屏障完整。1.19下列哪项最能反映肝硬化门脉高压的病理生理后果A.动脉血氨升高B.肝肾综合征C.高γ-球蛋白血症D.蜘蛛痣答案：B解析：门脉高压→有效循环血量↓→肾血管收缩→肝肾综合征，为直接血流动力学后果。1.20关于衰老的端粒假说，下列哪项正确A.端粒酶在体细胞活性增高B.端粒缩短激活p53→细胞周期阻滞或凋亡C.氧化应激通过延长端粒促进增殖D.端粒长度与最大心率正相关答案：B解析：端粒缩短→DNA损伤反应→p53↑→p21↑→细胞周期阻滞，为衰老经典通路。2.配伍选择题（每题1分，共10分。每组试题共用五个备选答案，每题一个最佳答案，备选答案可重复选用）A.代谢性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.混合性酸碱失衡2.1严重腹泻患者，血气：pH7.28，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻14mmol/L，BE-10mmol/L（）答案：A解析：HCO₃⁻↓、BE负值→代酸；PaCO₂代偿性↓但仍在预期范围(1.2×10=12mmHg↓→预期PaCO₂≈28±2mmHg)。2.2高原急性缺氧，过度通气，血气：pH7.48，PaCO₂26mmHg，HCO₃⁻22mmol/L（）答案：B解析：PaCO₂↓→pH↑，HCO₃⁻轻度↓为急性代偿，符合呼碱。2.3持续呕吐胃内容物，血气：pH7.50，PaCO₂46mmHg，HCO₃⁻34mmol/L，K⁺2.8mmol/L（）答案：C解析：HCO₃⁻↑、pH↑→代碱；PaCO₂代偿性↑0.7×ΔHCO₃⁻≈5mmHg，符合预期。2.4COPD急性加重，血气：pH7.22，PaCO₂70mmHg，HCO₃⁻28mmol/L（）答案：D解析：PaCO₂↑↑→pH↓，HCO₃⁻轻度↑为慢性代偿，属呼酸。2.5败血症合并肾衰，血气：pH7.10，PaCO₂25mmHg，HCO₃⁻8mmol/L，AG24mmol/L（）答案：E解析：AG↑代酸+PaCO₂↓(代酸代偿)+HCO₃⁻↓↓→合并呼碱，为混合性。3.简答题（每题8分，共40分。要求要点明确，逻辑清晰，必要时使用LaTex公式）3.1试述“缺血-再灌注损伤”中钙反常与氧反常的分子机制，并给出干预策略。答案：(1)钙反常：缺血期ATP↓→Na⁺-K⁺泵障碍→细胞内Na⁺↑；再灌注时Na⁺/Ca²⁺交换体反向运转(NCX_rev)→Ca²⁺内流↑；同时内质网Ca²⁺泄漏→胞质Ca²⁺超载。(2)氧反常：缺血期黄嘌呤脱氢酶(XD)转化为氧化酶(XO)；再灌注供O₂→XO催化次黄嘌呤+O₂→尿酸+O₂•⁻；线粒体电子传递链“漏电子”→ROS爆发；ROS攻击膜脂质→脂质过氧化→膜通透性↑→Ca²⁺进一步内流，形成正反馈。(3)干预：①NCX抑制剂如KB-R7943；②ROS清除剂如TEMPOL；③线粒体靶向抗氧化剂MitoQ；④缺血前适应激活PI3K/Akt→抑制mPTP开放；⑤低剂量Ca²⁺通道阻滞剂如diltiazem。3.2解释“高输出量性心力衰竭”的血流动力学特征，并给出常见病因及机制。答案：特征：CO↑(>8L/min)、SV↑、HR↑，但组织仍缺氧，因动-静脉短路或组织摄氧障碍。机制：①外周血管阻力↓→后负荷↓→代偿性CO↑；②组织代谢率↑→氧需求↑；③血红蛋白氧释放异常(如高输出量甲亢时2,3-BPG↓)。病因：①甲亢：T₃↑→线粒体uncoupling→ATP效率↓→氧耗↑；②Beriberi：硫胺素↓→丙酮酸脱氢酶障碍→乳酸↑→外周血管扩张；③动静脉瘘：机械性短路；④Paget病：骨血管床异常增生。3.3试述“胰岛素信号通路”中IRS-1丝氨酸磷酸化导致抵抗的分子细节，并给出实验检测方法。答案：通路：TNF-α→IKKβ/JNK→IRS-1Ser³⁰⁷/³⁰⁶磷酸化→阻断IRS-1pTyr与PI3Kp85亚基结合→PI3K活性↓→Akt磷酸化↓→GLUT4转位障碍。检测：①免疫沉淀：抗IRS-1抗体沉淀→免疫印迹抗pSer³⁰⁷；②质谱：LC-MS/MS定量IRS-1磷酸化位点；③PLA(proximityligationassay)原位检测IRS-1与PI3K相互作用；④高糖钳夹实验测葡萄糖输注率(GIR)验证功能抵抗。3.4说明“肝性脑病”中血氨升高导致星形胶质细胞肿胀的离子通道机制，并给出动物模型。答案：机制：高氨→谷氨酰胺合成酶催化NH₃+谷氨酸→谷氨酰胺↑→细胞内渗透压↑；同时氨激活外向整流K⁺通道(TASK-1)关闭→K⁺外流↓；Na⁺/K⁺/Cl⁻共转运体NKCC1激活→Cl⁻内流↑；水通过AQP4进入细胞→肿胀。模型：①门腔静脉吻合+硫代乙酰胺(TAA)诱导急性肝衰大鼠；②conditionalGS敲除小鼠(GFAP-Cre×GS^flox/flox)喂ammoniumacetate；③galactosamine+LPS诱导急性肝损伤小鼠，微透析测皮层谷氨酰胺。3.5解释“肥胖相关肾小球肥大”中mTORC1-S6K1信号如何导致足细胞损伤，并给出治疗靶点。答案：机制：营养过剩→胰岛素/IGF-1↑→PI3K/Akt→mTORC1↑→S6K1磷酸化→①抑制IRS-1反馈回路→胰岛素抵抗→高滤过；②磷酸化PDCD4→抑制自噬→足细胞胞质蛋白聚集；③磷酸化Synaptopodin→降解→足突融合→蛋白尿。靶点：①mTORC1抑制剂rapamycin；②AMPK激活剂metformin→TSC2磷酸化→mTORC1↓；③S6K1特异性抑制剂PF-4708671；④足细胞特异性Raptor敲除(podocin-Cre×Raptor^flox/flox)验证保护效应。4.计算与分析题（每题10分，共30分。要求列出公式，代入数据，给出结论）4.1患者男，70kg，急性胰腺炎入院，实验室结果：Na⁺130mmol/L，K⁺3.0mmol/L，Cl⁻90mmol/L，HCO₃⁻18mmol/L，BUN28mg/dL，Cr1.5mg/dL，血糖180mg/dL，动脉血气pH7.32，PaCO₂36mmHg，尿Na⁺40mmol/L，尿K⁺25mmol/L，尿Cl⁻60mmol/L，尿pH6.0。求：①AG；②代偿是否恰当；③肾小管酸中毒类型；④每日需补KCl量(目标K⁺4.0mmol/L)。答案：①AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)=130-(90+18)=22mmol/L(>12，高AG代酸)。②Winter公式：预期PaCO₂=1.5×18+8±2=35±2mmHg，实测36mmHg，代偿恰当。③尿pH6.0(>5.5)，尿Cl⁻60<血Cl⁻90，提示肾丢失Cl⁻，合并代谢性碱中毒；但AG↑为主，故为高AG代酸+代碱。尿AG=(Na⁺+K⁺)-Cl⁻=(40+25)-60=5mmol/L(正值)，提示非肾性低氯，但胰腺炎常伴肾小管损伤，若尿pH持续>5.5且AG代酸，考虑Ⅱ型RTA(近曲小管HCO₃⁻重吸收↓)。④缺K⁺估算：K⁺缺量=(4.0-3.0)×70×0.4=28mmol；首日补半量14mmol，加生理丢失约20mmol，共34mmol≈2.5gKCl；静脉限速<20mmol/h，配成40mmol/L微泵。4.2患者女，COPD长期家庭氧疗，今突发呼吸困难，血气：pH7.18，PaCO₂85mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，Hb15g/dL，SaO₂72%，吸空气。求：①急性还是慢性呼酸；②肺泡-动脉氧梯度P(A-a)O₂；③若给予FiO₂0.28，计算预期PaO₂并判断是否合并肺泡病变。答案：①急性呼酸：ΔpH=0.008×ΔPaCO₂=0.008×(85-40)=0.36，实测pH下降0.22，小于预期，故为慢性+急性叠加(慢性允许HCO₃⁻↑至30-32)。②P(A-a)O₂：PAO₂=(760-47)×0.21-1.25×PaCO₂=713×0.21-1.25×85=150-106=44mmHg；PaO₂≈SaO₂×Hb×1.34=0.72×15×1.34=14.5mL/dL，用氧含量反推PaO₂≈40mmHg；P(A-a)O₂=44-40=4mmHg(正常<年龄/4+4≈20mmHg)，提示单纯通气不足，无显著肺泡病变。③FiO₂0.28：PAO₂=713×0.28-1.25×85=200-106=94mmHg；预期PaO₂=94-4=90mmHg；若实测PaO₂<60mmHg，提示合并肺泡病变(如感染、ARDS)。4.3实验小鼠行左冠状动脉结扎30min再灌120min，测梗死面积/危险区(AAR)为45%。若给予MitoTEMPO(线粒体靶向SOD模拟物)预处理，AAR降至25%。已知对照组ROS荧光强度(相对单位)为120，MitoTEMPO组为60；线粒体膜电位(Δψm，JC-1红/绿比)对照0.8，药物组1.4。求：①ROS下降百分比；②Δψm恢复百分比；③计算梗死挽救分数；④用LaTex写出梗死面积公式并解释。答案：①ROS下降：(120-60)/120×100%=50%。②Δψm恢复：(1.4-0.8)/0.8×100%=75%。③挽救分数：(45-25)/45×100%=44.4%。④公式：ITTC(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride)染色：存活心肌含脱氢酶→红色；梗死区酶失活→白色。挽救机制：MitoTEMPO清除O₂•⁻→抑制mPTP开放→维持Δψm→减少Ca²⁺超载→细胞凋亡↓。5.综合病例题（20分，要求整合病理生理知识，提出机制、检查、治疗）病例：男，55岁，乙肝肝硬化病史10年，因呕血1小时入院。查体：BP85/50mmHg，HR120次/分，腹胀，巩膜黄染，肝掌，蜘蛛痣。实验室：Hb75g/L，PLT55×10⁹/L，PT22s(对照12s)，Alb26g/L，TBil68μmol/L，BUN18mmol/L，Cr110μmol/L，Na⁺128mmol/L，K⁺3.2mmol/L，NH₃120μmol/L(正常<40)。