脂质氧化与血管内皮功能

1/1脂质氧化与血管内皮功能第一部分脂质氧化概述 2第二部分脂质氧化产物 5第三部分氧化低密度脂蛋白 9第四部分内皮功能受损机制 12第五部分抗氧化应激策略 16第六部分细胞信号通路调控 20第七部分长期效应与临床意义 24第八部分治疗干预与展望 27

第一部分脂质氧化概述

脂质氧化概述

脂质氧化是生物化学领域中的一个重要过程，主要涉及不饱和脂肪酸在生物体内受到氧或其他活性氧种类的攻击，导致其分子结构发生改变，最终生成一系列氧化产物。这一过程在正常生理活动中扮演着复杂而多样的角色，既是能量代谢的一部分，也是细胞损伤和疾病发生的重要机制。

一、脂质氧化的基本原理

1.脂质氧化反应类型

脂质氧化主要分为两种类型：简单脂质过氧化和复杂脂质过氧化。

（1）简单脂质过氧化：在此过程中，脂质分子与氧发生反应，生成过氧化脂质。这一过程通常发生在细胞内，是生物体内能量代谢的一部分。

（2）复杂脂质过氧化：与简单脂质过氧化相比，复杂脂质过氧化涉及更多的中间产物和氧化反应，生成多种脂质过氧化物。

2.脂质氧化反应机理

脂质氧化反应机理主要包括以下步骤：

（1）不饱和脂肪酸的自动氧化：不饱和脂肪酸中的双键与氧分子发生反应，生成自由基中间体。

（2）自由基链式反应：自由基中间体进一步与氧或其他自由基反应，形成更为稳定的脂质过氧化物。

（3）脂质过氧化产物的分解：脂质过氧化物在体内酶的作用下分解，产生多种氧化产物。

二、脂质氧化产物及其生物学效应

1.脂质氧化产物种类

脂质氧化过程中生成的产物种类繁多，主要包括以下几类：

（1）过氧化脂质：如丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯酸（4-HNE）等。

（2）脂质氢过氧化物：如丙二酸（MDA）、丙醛酸（MDA）等。

（3）氧化脂肪酸：如4-羟基壬烯酸（4-HNE）、5-羟基壬烯酸（5-HNE）等。

2.脂质氧化产物的生物学效应

（1）对细胞损伤作用：脂质氧化产物可直接损伤细胞膜，导致细胞功能障碍和死亡。

（2）对炎症反应作用：脂质氧化产物可诱导炎症细胞释放多种炎症介质，加剧炎症反应。

（3）对血管内皮功能影响：脂质氧化产物可损伤血管内皮细胞，导致血管内皮功能紊乱。

三、脂质氧化与疾病的关系

1.脂质氧化与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其发生与脂质氧化密切相关。脂质氧化产物可诱导血管内皮细胞功能障碍，促进粥样硬化斑块的形成。

2.脂质氧化与糖尿病

糖尿病是一个复杂的代谢性疾病，脂质氧化在其中起着重要作用。脂质氧化产物可加剧胰岛素抵抗，导致血糖升高。

3.脂质氧化与神经系统疾病

脂质氧化产物可损伤神经元，导致神经系统疾病的发生。例如，阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等。

总之，脂质氧化作为一种复杂的生物化学过程，在生理和病理条件下都具有重要意义。深入了解脂质氧化的机制及其与疾病的关系，对于预防和治疗相关疾病具有重要的理论和实践价值。第二部分脂质氧化产物

脂质氧化产物是指在脂质氧化过程中，不饱和脂肪酸发生自由基反应生成的各种代谢产物。这一过程在生物体内广泛存在，尤其在心血管系统中具有重要意义。脂质氧化产物的生成与心血管疾病的发病机制密切相关，因此，对脂质氧化产物的深入研究对于预防和治疗心血管疾病具有重要意义。

一、脂质氧化产物的分类

1.丙烯醛及其衍生物

丙烯醛（4-hydroxy-2-nonenal，HNE）及其衍生物是脂质氧化过程中最早被发现的产物。HNE是一种强亲电子化合物，能够与蛋白质、DNA和脂质等生物大分子发生加成反应，导致细胞损伤和炎症反应。研究表明，HNE在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起重要作用。

2.烯丙醛及其衍生物

烯丙醛（allylaldehyde）及其衍生物是脂质氧化过程中的一种重要产物。烯丙醛具有强烈的细胞毒性，能够激活炎症反应，导致血管内皮功能紊乱。

3.水合氢过氧化物

水合氢过氧化物（hydroperoxides，HPHs）是脂质氧化过程中的一种产物，主要包括尿酸、尿黑酸和4-羟基壬烯酸等。HPHs能够导致蛋白质、DNA和脂质等生物大分子的氧化损伤。

4.环氧化脂质

环氧化脂质是脂质氧化过程中的一种产物，主要包括环氧化二十碳五烯酸（cyclooctenoicacid，COX5）和环氧化二十碳四烯酸（cycloartenol，CA4）等。环氧化脂质在调节血管内皮细胞功能方面具有重要作用。

二、脂质氧化产物的作用

1.损伤血管内皮细胞

脂质氧化产物能够直接损伤血管内皮细胞，导致血管内皮功能紊乱。研究表明，HNE和烯丙醛等脂质氧化产物能够导致血管内皮细胞凋亡和炎症反应，进而促进动脉粥样硬化的形成。

2.激活炎症反应

脂质氧化产物能够激活炎症反应，导致血管内皮细胞功能紊乱。研究发现，HNE和烯丙醛等脂质氧化产物能够促进单核细胞黏附和迁移，进而诱导血管内皮细胞分泌炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）等。

3.促进氧化应激

脂质氧化产物能够促进氧化应激的发生，导致生物大分子的氧化损伤。研究表明，HPHs能够导致蛋白质、DNA和脂质等生物大分子的氧化损伤，进而加剧动脉粥样硬化的进程。

4.影响血管舒缩功能

脂质氧化产物能够影响血管舒缩功能，导致血管内皮功能紊乱。研究发现，HNE和烯丙醛等脂质氧化产物能够抑制血管内皮细胞释放一氧化氮（NO），从而降低血管舒缩功能。

三、脂质氧化产物的防治策略

1.膳食干预

通过调整膳食结构，降低脂质氧化产物的生成。例如，增加富含抗氧化剂的食物，如蔬菜、水果、坚果等，以减轻脂质氧化产物对血管内皮细胞的损伤。

2.药物干预

针对脂质氧化产物，研发具有抗氧化、抗炎和抗氧化的药物，如他汀类药物、抗氧化剂等，以降低血管内皮损伤和炎症反应。

3.稳定低密度脂蛋白（LDL）

通过降低LDL氧化，减少脂质氧化产物的生成。例如，调节胆固醇代谢，抑制LDL氧化，以降低动脉粥样硬化的发生。

总之，脂质氧化产物在心血管疾病的发病机制中具有重要作用。深入研究脂质氧化产物的作用机制，有助于开发针对脂质氧化产物的防治策略，从而预防和治疗心血管疾病。第三部分氧化低密度脂蛋白

氧化低密度脂蛋白（oxLDL）是脂质氧化过程中产生的一种重要的低密度脂蛋白（LDL）衍生物。LDL是血液中携带胆固醇的主要脂蛋白，其在血管壁上的沉积是动脉粥样硬化（AS）发生和发展的重要环节。氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化病理过程中的作用机制复杂，本文将从氧化低密度脂蛋白的生成途径、生物学特性以及与血管内皮功能的关系三个方面进行阐述。

一、氧化低密度脂蛋白的生成途径

氧化低密度脂蛋白的生成途径主要包括以下两种：

1.非酶途径：在非酶途径中，LDL在血液中与氧化剂直接反应，如氧化型低密度脂蛋白受体相关蛋白（LOX-1）、氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）受体、血小板衍生生长因子受体β（PDGFRβ）等。这些受体与oxLDL结合后，可诱导LDL氧化。

2.酶促途径：在酶促途径中，LDL被氧化酶如铜蓝蛋白、脂氧合酶等氧化，生成氧化低密度脂蛋白。铜蓝蛋白是一种含铜的酶，可以通过氧化LDL来产生oxLDL；脂氧合酶则是一种多功能的氧化酶，除氧化LDL外，还可氧化其他脂类物质。

二、氧化低密度脂蛋白的生物学特性

氧化低密度脂蛋白具有以下生物学特性：

1.促进炎症反应：oxLDL可诱导单核细胞和巨噬细胞表面的清道夫受体A（SR-A）表达，进而促进单核细胞向动脉粥样硬化斑块迁移。SR-A与oxLDL结合后，可激活核因子κB（NF-κB）信号通路，诱导炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）等表达，加剧炎症反应。

2.促进细胞凋亡：oxLDL可诱导内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞等多种细胞的凋亡。凋亡细胞的堆积可加剧动脉粥样硬化斑块的形成。

3.影响血管内皮功能：oxLDL可通过以下途径影响血管内皮功能：（1）降低一氧化氮（NO）的生物利用度；（2）增加活性氧（ROS）的产生；（3）诱导内皮细胞凋亡；（4）促进炎症反应。

三、氧化低密度脂蛋白与血管内皮功能的关系

氧化低密度脂蛋白与血管内皮功能的关系如下：

1.氧化低密度脂蛋白可通过降低NO的生物利用度，使血管内皮细胞功能障碍，导致血管舒缩功能障碍和血小板聚集。

2.氧化低密度脂蛋白可增加ROS的产生，损伤血管内皮细胞，导致血管内皮功能障碍。

3.氧化低密度脂蛋白可诱导内皮细胞凋亡，加剧血管内皮功能障碍。

4.氧化低密度脂蛋白可促进炎症反应，使血管内皮功能障碍加剧。

综上所述，氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化病理过程中起着重要作用。深入研究oxLDL的生成途径、生物学特性和与血管内皮功能的关系，有助于揭示动脉粥样硬化的发病机制，为动脉粥样硬化的防治提供理论依据。第四部分内皮功能受损机制

内皮功能受损机制：脂质氧化与血管内皮功能障碍

一、引言

血管内皮功能是维持血管正常生理功能的关键因素，其受损会导致多种血管性疾病的发生和发展。近年来，脂质氧化在血管内皮功能受损中的作用逐渐受到关注。本文旨在探讨脂质氧化与血管内皮功能受损机制，以期为血管性疾病的防治提供理论依据。

二、内皮功能受损机制

1.脂质氧化

（1）脂质氧化产物

脂质氧化是指在氧气参与下，脂质分子发生化学变化，产生一系列氧化活性物质的过程。脂质氧化产物主要包括自由基、氧化物和过氧化物等。这些产物具有高度的细胞毒性，可以损伤细胞膜、蛋白质和DNA等生物大分子，从而影响内皮细胞功能。

（2）脂质氧化与内皮功能受损

脂质氧化产物可以通过以下途径损伤血管内皮功能：

①影响内皮细胞生长和分化：脂质氧化产物可以抑制内皮细胞的增殖和迁移，导致血管新生和修复能力下降。

②破坏细胞骨架和细胞器：脂质氧化产物可以损害细胞骨架和细胞器，影响内皮细胞的结构和功能。

③引发炎症反应：脂质氧化产物可以激活炎症信号通路，导致炎症细胞浸润和炎症因子释放，加剧内皮功能障碍。

2.内皮细胞内信号通路

（1）氧化应激

氧化应激是脂质氧化产物诱导内皮功能受损的重要途径。氧化应激是指细胞内活性氧（ROS）产生与清除失衡，导致生物大分子氧化损伤的过程。氧化应激可以激活多种信号通路，如p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）等，从而参与内皮细胞功能障碍。

（2）细胞因子和趋化因子

脂质氧化产物可以诱导内皮细胞分泌多种细胞因子和趋化因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等。这些细胞因子和趋化因子可以进一步加剧炎症反应，损伤内皮细胞功能。

3.内皮屏障功能受损

（1）内皮屏障功能障碍

脂质氧化产物可以破坏内皮细胞之间的紧密连接，导致内皮屏障功能受损。内皮屏障功能障碍可以增加血管壁通透性，促进炎症细胞和有害物质进入组织，加剧血管炎症和损伤。

（2）血管活性物质释放

脂质氧化产物可以影响内皮细胞合成和释放血管活性物质，如一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）等。这些血管活性物质在调节血管舒缩和血压等方面发挥重要作用。脂质氧化产物可以降低血管活性物质的合成和释放，导致血管功能紊乱。

三、结论

脂质氧化在血管内皮功能受损机制中发挥重要作用。脂质氧化产物可以损伤内皮细胞，激活炎症信号通路，破坏内皮屏障功能，导致血管性疾病的发生和发展。深入研究脂质氧化与血管内皮功能受损机制，有助于为血管性疾病的防治提供新的思路和方法。第五部分抗氧化应激策略

脂质氧化与血管内皮功能

摘要：脂质氧化是生物体内脂质分子在自由基作用下发生分解反应的过程，对血管内皮功能具有显著影响。抗氧化应激策略是预防和治疗脂质氧化相关疾病的重要手段。本文旨在综述抗氧化应激策略在维持血管内皮功能方面的研究进展，为相关疾病的预防和治疗提供参考。

一、脂质氧化对血管内皮功能的影响

1.氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的形成

氧化低密度脂蛋白（oxLDL）是脂质氧化过程中的一种重要中间产物，具有强烈的血管毒性。oxLDL可通过以下途径影响血管内皮功能：

（1）诱导内皮细胞凋亡：oxLDL可激活细胞凋亡途径，导致内皮细胞凋亡。

（2）损伤内皮细胞：oxLDL可导致内皮细胞膜损伤，影响内皮细胞功能。

（3）促进炎症反应：oxLDL可诱导炎症因子释放，加剧炎症反应。

2.氧化应激反应

氧化应激是指生物体内氧化还原反应失衡，导致氧化产物过量积累。氧化应激在脂质氧化过程中起着关键作用，可进一步损伤血管内皮功能：

（1）抑制内皮舒张功能：氧化应激可抑制一氧化氮（NO）合成，导致内皮舒张功能受损。

（2）促进血管平滑肌细胞增殖：氧化应激可促进血管平滑肌细胞增殖，导致血管重构。

（3）加剧炎症反应：氧化应激可加剧炎症反应，诱导血管内皮功能障碍。

二、抗氧化应激策略

1.补充抗氧化剂

抗氧化剂是预防和治疗脂质氧化相关疾病的重要手段。常用的抗氧化剂包括：

（1）维生素E：维生素E是体内主要的脂溶性抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，保护血管内皮细胞免受氧化损伤。

（2）维生素C：维生素C是水溶性抗氧化剂，可通过清除自由基、提高抗氧化酶活性等方式发挥抗氧化作用。

（3）谷胱甘肽过氧化物酶：谷胱甘肽过氧化物酶是一种抗氧化酶，可清除氧化应激产生的过氧化物，保护血管内皮细胞。

2.饮食调节

饮食调节是预防和治疗脂质氧化相关疾病的重要措施。以下饮食调节策略有助于减轻氧化应激：

（1）增加富含抗氧化剂的食物摄入：如新鲜蔬菜、水果、坚果等。

（2）限制高脂、高糖食物摄入：高脂、高糖食物可加剧脂质氧化，加重氧化应激。

（3）保持饮食平衡：合理膳食，保证营养均衡。

3.运动锻炼

运动锻炼可提高机体抗氧化能力，减轻氧化应激。以下运动锻炼策略有助于维持血管内皮功能：

（1）规律性运动：每周至少进行150分钟中等强度运动。

（2）力量训练：每周至少进行2次力量训练。

（3）有氧运动：每周至少进行3次有氧运动。

4.药物治疗

药物治疗是预防和治疗脂质氧化相关疾病的重要手段。以下药物可用于抗氧化应激：

（1）他汀类药物：他汀类药物可通过降低胆固醇水平，减轻氧化应激。

（2）ACE抑制剂：ACE抑制剂可通过抑制血管紧张素转换酶活性，减轻氧化应激。

（3）抗氧化剂：如维生素E、维生素C、谷胱甘肽过氧化物酶等。

三、结论

抗氧化应激策略在维持血管内皮功能方面具有重要意义。通过补充抗氧化剂、饮食调节、运动锻炼和药物治疗等手段，可有效减轻脂质氧化对血管内皮功能的损伤。未来，进一步研究抗氧化应激策略在预防和治疗脂质氧化相关疾病中的应用，将为相关疾病的防治提供新的思路。第六部分细胞信号通路调控

脂质氧化与血管内皮功能的研究中，细胞信号通路调控起着至关重要的作用。细胞信号通路是指细胞内部或细胞间传递信息的分子网络，它涉及多种细胞内受体和下游信号分子，共同调控细胞的生理和病理过程。以下是《脂质氧化与血管内皮功能》一文中关于细胞信号通路调控的详细内容：

一、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）在脂质氧化中的作用

氧化低密度脂蛋白（oxLDL）是脂质氧化过程中的关键产物，它能够通过细胞膜和细胞内受体介导的信号通路影响血管内皮功能。oxLDL与细胞表面受体结合后，能够激活多种信号通路，如核因子κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶（ERK）等。

1.核因子κB（NF-κB）

oxLDL通过激活NF-κB信号通路，促进炎症相关基因的表达，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等。这些炎症因子在血管内皮损伤、动脉粥样硬化和血栓形成等过程中起着重要作用。

2.丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）

oxLDL激活MAPK信号通路，导致细胞内磷酸化水平升高，进而促进细胞增殖、迁移和凋亡。在血管内皮细胞中，MAPK信号通路的上调与血管生成、血管重塑和血管损伤修复密切相关。

3.细胞外信号调节激酶（ERK）

ERK信号通路在血管内皮细胞中调控细胞增殖、迁移和凋亡。oxLDL激活ERK信号通路，导致细胞增殖和迁移增加，而细胞凋亡减少。

二、抗氧化剂对细胞信号通路调控的影响

抗氧化剂能够通过抑制氧自由基的产生和清除自由基，保护血管内皮细胞免受氧化损伤。研究表明，抗氧化剂对细胞信号通路调控具有以下作用：

1.抑制NF-κB信号通路

抗氧化剂如维生素E和维生素C能够抑制oxLDL诱导的NF-κB信号通路激活，从而减少炎症因子的表达，减轻血管内皮损伤。

2.抑制MAPK信号通路

抗氧化剂如白藜芦醇和姜黄素等能够抑制oxLDL诱导的MAPK信号通路激活，从而减少细胞增殖和迁移，促进细胞凋亡。

3.抑制ERK信号通路

抗氧化剂如茶多酚和绿茶提取物等能够抑制oxLDL诱导的ERK信号通路激活，从而减少细胞增殖和迁移，促进细胞凋亡。

三、细胞信号通路调控与血管内皮功能的关系

细胞信号通路调控在血管内皮功能中起着关键作用。氧化应激、脂质氧化和炎症反应等因素能够通过激活细胞信号通路，导致血管内皮功能异常。以下为细胞信号通路调控与血管内皮功能的关系：

1.氧化应激：氧化应激能够激活细胞信号通路，导致血管内皮细胞损伤。抗氧化剂能够抑制氧化应激，保护血管内皮细胞。

2.脂质氧化：oxLDL作为脂质氧化产物，能够通过细胞信号通路调控血管内皮功能。抗氧化剂能够抑制脂质氧化，减轻血管内皮损伤。

3.炎症反应：炎症因子能够通过细胞信号通路激活血管内皮细胞，导致血管内皮功能异常。抗氧化剂能够抑制炎症反应，保护血管内皮细胞。

总之，《脂质氧化与血管内皮功能》一文中关于细胞信号通路调控的内容，揭示了氧化应激、脂质氧化和炎症反应等因素通过激活细胞信号通路，导致血管内皮功能异常的分子机制。深入研究细胞信号通路调控，有助于为心血管疾病的治疗提供新的思路。第七部分长期效应与临床意义

《脂质氧化与血管内皮功能》一文中，关于“长期效应与临床意义”的介绍如下：

脂质氧化是指脂质分子在氧化剂的作用下发生的一系列化学反应，产生一系列有害的氧化产物。这些氧化产物对血管内皮细胞具有毒性作用，长期累积可导致血管内皮功能紊乱，进而引发多种心血管疾病。本文将从以下几个方面探讨脂质氧化对血管内皮功能的长期效应及其临床意义。

1.脂质氧化对血管内皮细胞损伤机制

氧化低密度脂蛋白（OxLDL）是脂质氧化的主要产物之一，对血管内皮细胞的损伤作用主要通过以下途径：

（1）氧自由基（O2•-）的产生：OxLDL中的磷脂被氧化生成溶血卵磷脂和溶血鞘磷脂，进而分解产生O2•-。O2•-攻击生物膜中的脂质和蛋白质，导致细胞膜损伤、细胞功能障碍。

（2）过氧化氢（H2O2）的产生：OxLDL的氧化产物还能产生H2O2，H2O2进一步在金属离子的催化下产生O2•-，加重细胞损伤。

（3）细胞内钙超载：OxLDL诱导的内皮细胞损伤可导致细胞内钙离子浓度升高，进而激活细胞内信号转导途径，引起细胞功能障碍。

（4）炎症反应：OxLDL能够激活内皮细胞表面的TLR4受体，诱导炎症相关细胞因子和趋化因子的产生，导致炎症反应。

2.脂质氧化对血管内皮功能的长期效应

长期脂质氧化导致血管内皮功能紊乱，主要表现为以下方面：

（1）血管舒缩功能异常：脂质氧化损伤内皮细胞，导致血管舒缩功能异常，引起血管痉挛和血管舒张不足。

（2）血管通透性增加：脂质氧化损伤内皮细胞的紧密连接，使得血管通透性增加，导致组织水肿和炎症反应。

（3）血栓形成倾向增加：脂质氧化损伤的内皮细胞释放组织因子，激活外源性凝血途径，导致血栓形成风险增加。

（4）血管重构：脂质氧化损伤的内皮细胞释放血管生成因子，促进血管重构，导致血管壁增厚和血管狭窄。

3.脂质氧化的临床意义

脂质氧化在心血管疾病的发生、发展中起着重要作用，其临床意义主要体现在以下方面：

（1）动脉粥样硬化：脂质氧化损伤内皮细胞，导致动脉粥样硬化的发生和发展。

（2）高血压：脂质氧化损伤内皮细胞，引起血管舒缩功能异常，导致血压升高。

（3）冠心病：脂质氧化损伤内皮细胞，增加血栓形成风险，导致冠心病的发生和发展。

（4）心力衰竭：脂质氧化损伤内皮细胞，导致血管重构，加剧心力衰竭的发生和发展。

总之，脂质氧化对血管内皮功能的长期效应及其临床意义不容忽视。预防和治疗脂质氧化损伤，对于心血管疾病的发生、发展具有重要意义。针对脂质氧化的干预措施，如抗氧化治疗、降脂治疗等，有望改善心血管疾病患者的预后。第八部分治疗干预与展望

《脂质氧化与血管内皮功能》一文在探讨了脂质氧化对血管内皮功能的负面影响后，对治疗干预与展望进行了详细阐述。以下为该部分内容的简明扼要摘要：

随着对脂质氧化与血管内皮功能关系的深入研究，针对脂质氧化引起的血管内皮功能障碍，研究者们提出了多种治疗干预策略。以下将从以下几个方面进行探讨：

一、抗氧化治疗

抗氧化治疗是治疗脂质氧化引起血管内皮功能损伤的重要手段。目前，常用的抗氧化剂包括：

1.维生素E：维生素E是一种脂溶性抗氧化剂，能有效清除体内的自由基，减轻脂质过氧化反应。研究表明，维生素E能够改善血管内皮依赖性血管舒张功能，降低血管内皮功能障碍患者的血压。

2.