TAVR治疗卒中防护实操教程

TAVR治疗卒中防护实操教程授课人：***（职务/职称）日期：2026年**月**日TAVR与卒中风险概述术前评估体系构建抗栓治疗规范化流程操作技术优化要点围术期血压管理策略术后神经功能监测多学科协作防控机制目录器械相关风险防控特殊人群管理策略并发症处理实战案例随访体系与长期管理质量控制指标设定模拟训练与技能提升最新研究进展解读目录TAVR与卒中风险概述01TAVR手术中卒中发生机制栓塞性卒中主导机制TAVR术中卒中的主要病因是栓塞，栓子来源于钙化的原生主动脉瓣碎片、主动脉入路粥样斑块或术中形成的血栓。关键操作节点（如球囊扩张、瓣膜植入、跨瓣导管操作）易导致栓子脱落，通过颈动脉或椎动脉进入脑循环。时间依赖性病理机制急性期（<24小时）卒中与术中机械性操作直接相关；亚急性期（24小时-30天）可能因抗凝失效或迟发性血栓形成；远期（>1年）卒中多与患者基础疾病（如房颤、动脉粥样硬化）相关，而非手术本身。卒中风险评估指标体系患者基础状态合并房颤、慢性肾病、既往卒中史等疾病会叠加卒中风险，需术前综合评估CHA2DS2-VASc评分。操作相关风险反复球囊扩张、过弓操作粗暴、瓣膜定位不准等可增加栓塞风险。术中需监测血流动力学及神经症状。解剖学高危因素包括二叶式主动脉瓣（因结构异常增加瓣膜扩张不良风险）、重度瓣膜钙化（增加碎片脱落概率）、主动脉弓粥样硬化（操作中斑块易损性升高）。需通过CT评估钙化分布及血管病变程度。国内外相关指南共识解读国际指南强调规范抗凝（如肝素化目标ACT>250s）、使用脑保护装置（如Sentinel®滤网）、减少球囊扩张次数。国内共识推荐针对高危患者（如二叶瓣）制定个体化手术路径。术中预防策略术后24小时为卒中监测关键期，需联合神经科评估；亚急性期需平衡抗凝与出血风险，尤其针对新发房颤患者启动抗凝治疗。围术期管理重点0102术前评估体系构建02患者基线风险评估作为传统风险评估工具，STS评分整合年龄、性别、合并症等临床参数，仍是TAVR患者30天死亡预测的"主心骨"，模型剔除后AUC值显著下降0.08-0.09。STS评分核心地位术前HbA、D-二聚体、尿酸三项指标反映糖代谢、凝血-炎症及嘌呤代谢状态，与STS评分联用可将预测AUC提升至0.84，尤其对亚临床风险患者识别更具优势。血液标志物联用价值当前模型未包含握力、步速等虚弱指标，可能低估老年患者的真实风险层级，需结合临床判断进行补充评估。虚弱指数未纳入局限采用多平面重建技术（MPR）在收缩期最大径线时测量，对风湿性病变者需将定位点下移至瓣叶根部中心，Type0型二叶瓣则需调整平面与乏氏窦中心线平行。瓣环平面动态定位经股动脉途径需评估最小管径（≥5.5mm）、钙化环周范围（>270°高风险）及迂曲角度（>90°需警惕），采用曲线重建技术全程可视化评估。血管入路多维分析精确测量冠脉开口高度（右冠通常>12mm，左冠>11mm），结合瓣叶长度、钙化分布及主动脉窦宽度，建立三维空间关系模型预测阻塞概率。冠脉阻塞风险量化通过CT矢状位重建测量角度（>70°增加输送难度），影响导管选择及跨瓣策略，需结合心室轴向进行个体化调整。左室-主动脉夹角测量影像学评估要点（CT/MRI）01020304手术路径规划与风险预测解剖禁忌证分层明确排除标准包括瓣环尺寸超限（<18mm或>29mm）、左心室内血栓、活动性心内膜炎及升主动脉活动性血栓等高危解剖因素。冠脉保护预案针对冠脉低开口（<10mm）、严重瓣叶钙化不对称或主动脉窦窄小患者，预先制定BASILICA技术或烟囱支架植入方案。入路并发症预测模型整合髂股动脉钙化评分、血管迂曲指数及组织穿透深度参数，构建穿刺部位出血、夹层风险等级量表。神经事件预防策略根据主动脉弓斑块负荷（厚度>4mm或活动性斑块）、颈动脉狭窄程度（>70%需联合干预）制定脑保护装置应用指征。抗栓治疗规范化流程03术前抗凝方案选择房颤患者基线抗凝对于合并房颤的TAVR患者，术前需维持治疗剂量的口服抗凝药（如华法林或DOACs），确保INR达标（华法林目标2.0-3.0）以降低左心耳血栓风险。高血栓负荷处理对于主动脉瓣重度钙化或存在左心室血栓患者，可考虑术前短期（48小时）低分子肝素桥接治疗，平衡栓塞与出血风险。非房颤患者评估无口服抗凝指征者，术前3-5天停用P2Y12抑制剂（如氯吡格雷），保留阿司匹林单抗治疗，避免术中出血与血栓形成的双重风险。术中肝素化管理肝素化时机与剂量穿刺成功后立即静脉推注普通肝素（100IU/kg），维持ACT>250秒，若存在房颤或左心耳血栓风险可适当增加剂量至150IU/kg。ACT监测频率首次给药后每30分钟监测ACT值，若术程超过2小时或ACT<200秒需追加半量肝素（50IU/kg），确保全程抗凝有效性。鱼精蛋白中和策略手术结束前根据ACT值精准计算鱼精蛋白剂量（1mg:100IU肝素），避免过量导致术后早期高凝状态。抗凝替代方案对肝素过敏患者可使用比伐卢定（0.75mg/kg静推+1.75mg/kg/h维持），需注意其半衰期短且无特异性拮抗剂的特点。术后抗血小板策略双联抗血小板疗程无抗凝指征患者术后采用阿司匹林（75-100mg/d）+氯吡格雷（75mg/d）双抗治疗3-6个月，后转为单抗长期维持。需口服抗凝药者，推荐OAC+氯吡格雷双联方案（避免三联抗栓），优先选择DOACs以减少出血并发症。对HAS-BLED评分≥3分者，可缩短双抗周期至1个月或直接采用单抗方案，同时加强胃黏膜保护剂应用。合并房颤的三联治疗高出血风险调整操作技术优化要点04导管操作减栓技巧轻柔跨瓣操作使用AmplatzL1/L2造影导管辅助导丝跨瓣时需保持动作轻柔，抓住收缩期主动脉瓣开放时机推送导丝，避免暴力操作导致钙化斑块脱落形成栓子。建立轨道后尽可能减少导管更换频率，采用预装瓣膜系统降低输送过程中器械与血管壁摩擦，从而减少动脉粥样硬化斑块脱落风险。在DSA和TEE双重引导下观察导管路径，避开主动脉弓部严重钙化区域，发现导管头端挂壁时立即调整位置，防止刮擦血管内膜。减少导管交换次数实时影像监测多模态影像融合定位结合术前CT测量的瓣环角度、术中TEE实时监测及DSA造影确认瓣膜支架位置，确保人工瓣膜锚定区完全覆盖原生瓣膜钙化病灶。分阶段控制释放采用慢-快-慢释放节奏，初始20%缓慢展开确认冠脉通畅性，中间段快速释放至80%完成径向支撑，最终精细调整至完全释放。避免过度后扩张除非存在严重瓣周漏，否则限制后扩张次数（≤1次），选择低压力（≤2atm）短时（＜5秒）扩张，减少钙化碎片脱落概率。快速起搏降压技术在球囊扩张或瓣膜释放阶段采用180bpm起搏使收缩压降至60mmHg以下，缩短血流紊乱持续时间，降低栓子向脑血管迁移风险。瓣膜定位释放技术器械选择与卒中预防抗栓塞输送系统选用具有远端栓塞保护装置的瓣膜输送系统，如滤网型脑保护装置，可拦截直径＞100μm的颗粒，降低术中栓塞事件发生率。优先选用收腰结构的自膨胀瓣膜（如ProStyleA®），减少释放过程中对主动脉壁的径向力，降低血管内皮损伤相关血栓形成风险。经颈动脉入路选择短鞘（＜10cm）及小外径（＜18Fr）输送系统，经股动脉入路采用超声引导穿刺确保血管闭合器精准部署。低创伤瓣膜设计入路专用器械匹配围术期血压管理策略05基础血压控制高血压患者的围术期血压控制目标为140/90mmHg以下，伴有肾脏疾病、糖尿病或脑血管病的患者需个体化调整，65岁以上老年人收缩压应控制在150mmHg以下。目标血压范围设定紧急手术阈值血压持续高于180/110mmHg的择期手术患者建议延迟手术，但危及生命的紧急状况需立即手术，术中动态调整血压至安全范围。重要脏器灌注保障降压需兼顾心、脑、肾等器官的血流灌注，避免过度降压导致缺血事件，尤其对合并冠心病的TAVR患者需更谨慎。血流动力学监测方案采用有创动脉压监测（如桡动脉置管），结合经食道超声（TEE）评估心脏功能及瓣膜血流动力学变化。术前推荐24小时动态血压监测，排除白大衣高血压或隐匿性高血压，为术中血压管理提供基线参考。术后24小时内密切监测血压波动，结合NIHSS量表筛查卒中症状，及时发现栓塞或低灌注事件。术中联合透视、超声和血流动力学监测设备，确保导管操作时血压稳定，减少瓣膜释放过程中的血流波动。动态血压监测术中实时监测术后神经功能评估多模态影像引导降压药物选择与调整短效静脉药物优先推荐尼卡地平等钙通道阻滞剂，起效快、半衰期短，便于术中精准调控，尤其适用于心脏手术和主动脉夹层患者。个体化抗凝管理根据患者出血与血栓风险平衡抗凝方案，无口服抗凝指征者采用单一抗血小板治疗（如低剂量阿司匹林）。术后过渡策略术后逐步从静脉降压转为口服药物（如ACEI/ARB），避免血压反跳，同时监测肾功能和电解质水平。术后神经功能监测06早期神经症状筛查语言功能评估通过指令执行、物体命名等测试发现失语症（表达性或感受性），同时观察构音是否清晰，这些表现可能反映大脑中动脉供血区栓塞。运动功能障碍筛查评估双侧肢体肌力对称性，单侧无力或瘫痪可能提示对侧大脑半球梗死，需特别关注上肢精细动作（如握力）和下肢抗重力运动能力。意识状态监测重点观察患者术后是否出现嗜睡、昏迷或谵妄等意识障碍，这些症状可能提示脑栓塞或颅内出血，需结合瞳孔对光反射和肢体活动进行综合判断。NIHSS评分实施标准化评估流程按照11个项目逐项检查，包括意识水平、眼球运动、视野、面瘫、肢体运动（上肢/下肢各4分）、共济失调、感觉、语言、构音障碍和忽视现象，总分0-42分量化神经缺损程度。01动态评分对比在术后2小时、24小时、72小时重复评估，重点关注≥4分的分值变化，若增加≥2分提示神经功能恶化，需紧急影像学确认是否发生新发梗死或出血转化。致残性卒中识别对评分≥16分（重度卒中）或特定项目高分（如单侧肢体运动4分+语言3分）的患者，需启动多学科会诊以制定溶栓或血管内治疗决策。操作细节规范评估上肢运动时要求患者前臂与床面成90度并维持10秒；语言评估采用标准化图片命名测试；感觉检查需对比双侧痛觉刺激反应以避免主观偏差。020304影像学复查指征010203新发神经功能缺损当NIHSS评分骤增或出现局灶性体征（如偏瘫、凝视麻痹）时，需紧急行头颅CT排除出血，随后MRI-DWI序列确认急性梗死灶及其分布模式。无症状患者筛查对于高危操作（如球囊扩张次数多、主动脉弓钙化严重）或术中栓塞事件记录者，即使NIHSS评分正常，也建议术后24小时内行MRI-FLAIR序列检测无症状性脑梗死。术后谵妄鉴别对持续精神状态异常者，需通过CT排除硬膜下血肿，同时MRI-SWI序列检测微出血灶，以区分栓塞性事件与代谢性脑病。多学科协作防控机制07心脏团队组建标准TAVR心脏团队必须包括心内科介入医师（年手术量≥200例）、心外科医师（年外科瓣膜手术≥50例）、影像科医师（精通CT及超声评估瓣膜解剖）、麻醉医师（擅长高危患者管理），确保技术互补与决策平衡。需配备放射科医师（术中影像引导）、重症医学科医师（术后监护）、神经科医师（卒中风险评估）、护理团队（导管室及CCU专科护士），形成围术期全流程覆盖。团队需设立总协调员统筹流程，所有成员必须完成TAVR专项培训（如解剖学评估、并发症处理），并定期参与多学科病例讨论以优化协作效率。核心成员配置辅助专业支持协调与培训要求神经科医师需参与术前讨论，重点评估患者卒中高危因素（如主动脉弓钙化、房颤病史），结合NIHSS量表及脑灌注影像（CT/MRI）制定个体化防护方案。01040302神经科会诊流程术前评估介入在杂交手术室配置神经功能监测设备（如脑氧饱和度监测仪），神经科医师需与介入团队同步观察患者意识状态及肢体活动，及时发现栓塞征兆。术中实时监测TAVR术后24小时内神经科医师需与心脏团队联合查房，通过改良Rankin量表（mRS）评估神经功能缺损，对疑似卒中患者启动CT/MRI确诊流程。术后联合查房针对新发房颤或无症状脑梗死患者，神经科需制定抗凝方案（如DOACs）并定期随访认知功能（MMSE量表），降低迟发性卒中风险。长期随访管理急诊绿色通道建立02

03

多学科交接规范01

快速响应机制制定标准化交接单（含抗凝状态、瓣膜型号、术中操作细节），确保心脏团队与卒中团队信息无缝对接，优化后续治疗（如抗血小板与抗凝平衡）。影像优先原则疑似TAVR相关卒中患者直接进入杂交手术室，同步完成DSA脑血管造影与头部CT灌注成像，避免转运延误，由神经介入团队主导取栓决策。导管室需预置卒中急救包（含rt-PA溶栓药物），与急诊科、神经内科建立一键呼叫系统，确保从症状识别到血管内取栓的DNT时间≤60分钟。器械相关风险防控08拦截机制优化装置应在球囊预扩前完成释放，并在瓣膜植入后维持保护状态至后扩张结束，避免在高压冲洗或导管撤出阶段产生二次栓塞。操作时序控制捕获效能验证术后需对滤网捕获物进行病理分析，确认包含瓣膜钙化组织、纤维蛋白血栓等成分，量化评估装置的实际保护效果。栓塞保护装置通过滤网结构拦截术中脱落的钙化碎片、血栓等栓塞物质，需根据主动脉弓解剖特点选择合适尺寸，确保覆盖头臂干、左颈总动脉等关键分支开口。栓塞保护装置应用根据患者体重调整肝素用量维持ACT>250秒，对高血栓风险患者可考虑加用IIb/IIIa抑制剂，但需平衡出血风险。采用亲水涂层或肝素化处理的输送鞘可减少导管表面血小板黏附，降低医源性血栓形成概率。建立加压灌注系统保持导管内腔盐水流动，防止血流停滞导致的局部血栓形成。通过单导管技术完成球囊扩张和瓣膜输送，减少导管进出次数以降低血管内皮损伤风险。导管系统血栓预防抗凝方案个体化鞘管表面改性持续灌注冲洗最小化器械交换器械兼容性评估影像融合验证术前CT三维重建需精确测量主动脉弓角度、血管直径，确保栓塞保护装置与解剖结构匹配度>90%。动态交互测试在模拟器中评估保护装置与瓣膜输送系统的空间干涉风险，特别关注二叶瓣患者可能存在的不对称扩张情况。材料相容性分析确认保护装置金属框架与核磁兼容，避免术后影像随访产生伪影影响脑缺血灶评估。特殊人群管理策略09房颤患者管理要点对于TAVR合并房颤患者，需根据CHA2DS2-VASc评分制定个体化抗凝方案，优先选择NOACs（如艾多沙班）替代华法林，平衡血栓与出血风险，尤其注意监测INR值（若使用华法林）和肾功能变化。抗凝策略优化术后72小时内持续心电监护，重点筛查新发房颤，因其可增加卒中风险4-5倍；对持续性房颤患者需联合心率控制药物（如β受体阻滞剂）和抗凝治疗。围术期心律监测组建包含电生理专家、抗凝门诊和神经科的多学科团队，定期评估抗凝疗效（如通过左心耳封堵术评估）和出血事件（HAS-BLED评分≥3时需强化随访）。多学科协作管理针对85岁以上高龄患者，优先采用单药抗凝（如艾多沙班30mgqd）而非双联抗血小板治疗，减少消化道出血风险；同时避免联合NSAIDs类药物。简化抗栓方案术前采用MoCA量表筛查隐匿性脑梗，术后24小时、72小时重复NIHSS评分，对可疑卒中患者立即启动多模态影像（DWI-MRI）确认。认知功能评估术中维持MAP>70mmHg以减少脑低灌注风险，术后48小时内严格控制血压波动（目标SBP110-140mmHg），使用短效静脉降压药（如尼卡地平）替代口服制剂。血流动力学精细调控应用临床衰弱量表（CFS）评估患者生理储备，CFS≥5分者需调整康复目标，延长监护室停留时间至48小时以上，并预防性使用质子泵抑制剂。衰弱指数整合高龄患者调整方案01020304肾功能不全者注意事项高钾血症防控避免联合使用ACEI/ARB与醛固酮拮抗剂，术后第1、3天监测血钾，对eGFR<30ml/min患者优先选择经心尖路径以减少血管并发症。抗凝剂量调整依据Cockcroft-Gault公式计算肌酐清除率，对CrCl15-30ml/min患者，NOACs需减量50%（如利伐沙班10mgqd），同时监测尿量及SCr变化。对比剂肾病预防eGFR<45ml/min时，术前12小时至术后24小时实施等渗盐水水化（1ml/kg/h），限制对比剂用量<100ml，并考虑二氧化碳血管造影辅助定位。并发症处理实战案例10急性卒中应急处理快速识别与评估通过FAST原则（面部下垂、手臂无力、言语障碍、及时呼救）快速识别卒中症状，结合NIHSS评分量化神经功能缺损程度，为后续治疗提供依据。影像引导决策优先完成头颅CT平扫排除出血，必要时加做CTA/CTP评估缺血半暗带，明确是否符合静脉溶栓或机械取栓指征。多学科协作响应立即启动卒中绿色通道，协调神经内科、影像科、介入团队同步行动，确保从入院到溶栓/取栓的DTN时间≤60分钟。使用静脉降压药物（如尼卡地平）将收缩压维持在140mmHg以下，避免波动引发再出血。对幕上出血量>30ml或幕下>10ml伴脑干压迫者，联合神经外科会诊考虑血肿清除术。根据抗凝药物类型选择拮抗剂（如华法林用维生素K+FFP，DOACs用Idarucizumab/Andexanetalfa），动态监测INR或抗Xa活性。血压精准调控抗凝逆转方案外科干预评估针对TAVR术后脑出血需平衡抗凝逆转与血栓风险，采取阶梯式管理策略，重点控制血肿扩大并维持脑灌注。脑出血应对方案全身栓塞抢救流程术中栓塞预防操作技术优化：采用“无接触”技术减少导管主动脉壁接触，球囊扩张时控制压力避免钙化斑块碎裂脱落。脑保护装置应用：对高风险患者（如主动脉弓重度钙化）置入滤网型保护装置（如Sentinel®），捕获>90μm的栓子。抗凝管理：术中维持ACT>250秒，术后过渡至双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷）预防迟发栓塞。术后栓塞监测神经功能动态评估：术后24小时内每小时进行NIHSS评分，发现新发缺损立即启动MRI-DWI序列排查栓塞灶。影像学随访：对无症状患者术后48小时行头部MRI筛查沉默性脑梗死，指导抗栓方案调整。血流动力学支持：对心源性栓塞合并低灌注者，考虑IABP或ECMO维持循环稳定，同时排除左心耳血栓。随访体系与长期管理11随访时间节点设定术后24小时关键期急性期卒中风险最高，需密切监测神经系统症状，重点关注意识状态、肢体活动及语言功能，必要时行急诊头颅CT排除出血性卒中。涵盖临床卒中筛查（NIHSS量表）、影像学复查（颈动脉超声/头颅MRI）及瓣膜功能评估（超声心动图），识别亚急性期栓塞事件或瓣膜血栓形成。针对晚期卒中风险（如新发房颤或动脉粥样硬化进展），联合神经内科进行认知功能评估（MMSE量表）和血管事件预防管理。30天综合评估1年长期随访神经功能评估方法标准化量表应用采用NIHSS评分量化神经功能缺损程度，蒙特利尔认知评估（MoCA）筛查血管性认知障碍，尤其适用于老年TAVR患者隐匿性卒中识别。多模态影像学术后48小时内弥散加权MRI（DWI）可检出90%以上的无症状性脑栓塞病灶；CT灌注成像有助于区分缺血半暗带与核心梗死区。电生理监测体感诱发电位（SSEP）和运动诱发电位（MEP）可客观评估脊髓及皮质运动通路完整性，适用于合并脊髓电刺激治疗的复杂病例。动态脑血流监测经颅多普勒（TCD）微栓子信号检测能实时反映脑循环栓塞负荷，指导抗栓强度调整。长期抗栓方案调整无房颤患者策略基于出血风险分层，低危患者推荐阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗3-6个月后转为单药维持；高危出血者术后1个月即过渡至单药。合并房颤的个体化方案CHADS₂-VASc评分≥2分时，优选新型口服抗凝药（NOAC）联合抗血小板药物（1-3个月后停用抗血小板），定期监测凝血功能及血红蛋白。瓣膜血栓预防对于亚临床小叶血栓形成（4D-CT检出），增强抗凝（如华法林INR2-3）至少3个月，并重复影像学评估直至血栓溶解。质量控制指标设定12关键质量指标(KPI)抗栓治疗达标率评估术后双联抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷）或抗凝治疗（华法林/DOACs）的依从性，包括药物剂量、疗程及国际标准化比值(INR)控制范围。围术期卒中发生率严格监测TAVR术后24小时内急性脑栓塞事件发生率，需区分操作相关栓塞（球囊扩张/瓣膜释放阶段）与迟发性栓塞（术后24小时-30天），该指标直接反映手术操作规范性。脑保护装置使用率统计高危患者（如主动脉弓重度钙化、既往卒中史）术中脑保护装置（如Sentinel、Triguard）的覆盖率，要求达到90%以上以降低栓塞风险。标准化上报流程建立24小时内强制上报机制，涵盖栓塞事件（显性/隐匿性）、穿刺并发症（血管损伤、血肿）、传导阻滞（新发LBBB/PPM植入）等，需明确事件分级（NCDR标准）。多维度数据分析整合影像学（CT/MRI证实的新发梗死灶）、实验室（D-二聚体峰值）及术中数据（栓塞碎片捕获量），通过RootCauseAnalysis识别系统漏洞。非惩罚性文化采用匿名上报制度，鼓励医护主动报告近失误事件（如导管操作不当未导致后果），重点改进流程而非追责个人。实时预警功能系统需与电子病历联动，自动抓取高危信号（如术后NIHSS评分升高≥2分），触发神经科急会诊流程。不良事件上报系统01020304多学科质量会议每月由心内科、神经科、影像科联合复盘卒中病例，重点分析栓塞来源（瓣膜钙化脱落vs.导管血栓）、操作节点（跨瓣次数/球扩压力）及器械选择（瓣膜类型/尺寸匹配）。持续改进机制动态协议更新根据最新证据（如2023年ACC/AHA指南）修订本地抗栓方案，例如对合并房颤患者优先推荐DOACs而非双抗治疗。模拟培训体系通过虚拟现实(VR)演练高危场景（二叶瓣钙化嵌顿处理）、体外模型训练（减少导管主动脉壁接触），年度参与率要求≥95%。模拟训练与技能提升13通过高保真血管模型训练导管在主动脉弓及冠状动脉的精准行进，重点掌握导管头端压力反馈技术，避免血管内皮损伤导致的血栓形成风险。训练需涵盖不同血管解剖变异场景（如牛型弓、严重钙化迂曲）。体外模拟操作训练导管行进技巧在流体动力学模拟系统中反复演练瓣膜释放的三大关键步骤（定位-展开-锚定），掌握快速起搏时相与释放时机的同步性，减少因瓣膜移位造成的栓塞事件。瓣膜释放模拟设置血栓脱落、冠脉阻塞、循环崩溃等紧急场景，训练术者在DSA影像引导下完成血栓抽吸、紧急冠脉支架植入、循环支持设备启动等抢救操作。并发症处置演练团队应急演练方案卒中识别流程模拟TAVR术后24小时内出现的神经功能缺损症状（如偏瘫、失语），训练团队快速启动NIHSS评分、急诊CT排除出血，建立从症状识别到影像确诊的标准化响应链路。01设备应急调配演练移动CT进场、体外循环机备用、脑氧监测仪紧急启用等场景，确保杂交手术室在发生大面积脑栓塞时能迅速转换为综合抢救单元。多学科协作机制设计导管室-影像科-神经内科联合演练，明确溶栓/取栓决策流程（包括抗凝药物使用禁忌判断、脑保护装置紧急置入），优化科室间信息传递时效性。02制定卒中并发症的标准化告知话术，包括风险解释（如"术中微小血栓可能通过血流进入脑部"）、预后评估框架