颈部坏死性筋膜炎并糖尿病酮症酸中毒病例报告并文献复习

颈部坏死性筋膜炎并糖尿病酮症酸中毒病例报告并文献复习颈部坏死性筋膜炎（CervicalNecrotizingFasciitis，CNF）是一种罕见且进展迅猛的急性坏死性软组织感染，以筋膜广泛坏死、皮下组织受累为主要特征，常伴随全身中毒症状，病情凶险、病死率较高；糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是糖尿病急性严重并发症，因胰岛素严重缺乏导致糖代谢紊乱、酮体堆积，二者并存时，感染与代谢紊乱相互加重，诊疗难度显著提升。本文报道1例颈部坏死性筋膜炎合并糖尿病酮症酸中毒患者的临床诊疗过程，结合近期相关文献，探讨该病的病因、临床特征、诊断要点及治疗策略，为临床早期识别、规范救治此类危重病例提供参考。关键词：颈部坏死性筋膜炎；糖尿病酮症酸中毒；诊疗策略；文献复习1病例资料1.1一般情况患者，男，56岁，已婚，汉族，因“颈部疼痛伴肿胀1周，发热、恶心呕吐3天，意识淡漠1天”急诊入院。患者既往有2型糖尿病病史8年，长期自行口服降糖药物治疗，未规律监测血糖，血糖控制不佳（具体数值不详）；否认高血压、冠心病等慢性病史，无手术、输血史，无药物过敏史；有吸烟史30年，每日约20支，饮酒史15年，每日饮白酒约100ml。体格检查：T39.5℃，P120次/分，R24次/分，BP100/60mmHg，BMI25.7kg/m²；神志清楚，精神萎靡，表情痛苦，皮肤弹性差，双下肢轻度水肿；颈部弥漫性肿胀明显，以右侧颈部为主，皮肤呈紫红色，边界不清，局部皮温升高，压痛显著，活动受限，颈部皮肤可见散在小水疱，部分水疱破溃，有淡黄色脓性分泌物渗出，未触及明显捻发音；双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性；神经系统检查未见异常，无脑膜刺激征。1.2辅助检查1.2.1实验室检查入院急查血常规：白细胞18.5×10⁹/L，中性粒细胞百分比85.0%，C反应蛋白（CRP）225mg/L，红细胞沉降率（ESR）90mm/h；血糖16.5mmol/L，血酮体1.5mmol/L，pH7.23，碳酸氢根（HCO₃⁻）12mmol/L；肝肾功能：血尿素氮8.2mmol/L，血肌酐150μmol/L，谷丙转氨酶、谷草转氨酶均在正常范围；电解质：血钾3.5mmol/L，血钠135mmol/L，血氯104mmol/L，血钙2.2mmol/L；凝血功能未见明显异常。颈部脓液细菌培养+药敏试验：培养出金黄色葡萄球菌（菌落计数1.2×10⁸CFU/mL），对头孢唑林、万古霉素敏感；血培养结果阳性，检出金黄色葡萄球菌（菌落计数2.5×10⁷CFU/mL）；痰液培养检出肺炎克雷伯菌（菌落计数3.0×10⁶CFU/mL）。1.2.2影像学检查颈部CT平扫+增强：右侧颈部软组织弥漫性肿胀，皮下脂肪层增厚、密度不均，颈深筋膜间隙模糊、部分消失，可见散在低密度坏死灶，周围软组织明显强化，未见明显气体影，颈椎椎体及附件未见异常，未累及纵隔；胸部CT：双肺纹理增粗，部分肺野可见斑片状模糊影，提示肺部感染；腹部CT未见明显异常。1.3诊断与鉴别诊断1.3.1诊断结合患者病史、临床表现及辅助检查，明确诊断为：①颈部坏死性筋膜炎（右侧，金黄色葡萄球菌感染）；②2型糖尿病并糖尿病酮症酸中毒；③肺部感染（肺炎克雷伯菌感染）；④败血症。诊断依据：①有糖尿病基础病史，血糖控制不佳；②颈部出现弥漫性肿胀、疼痛、皮肤紫红、水疱及脓性渗出，伴高热、全身中毒症状；③血常规提示严重感染，血酮体升高、代谢性酸中毒；④影像学提示颈部软组织坏死、筋膜间隙受累；⑤细菌培养检出致病菌，血培养阳性支持败血症诊断。1.3.2鉴别诊断①颈部蜂窝织炎：多表现为局部红肿热痛，边界较清晰，无筋膜坏死及皮肤水疱、破溃，全身中毒症状较轻，血酮体及酸碱平衡无异常，本例患者皮肤破溃、筋膜受累及代谢紊乱表现可鉴别；②颈部脓肿：多有局限性包块，压痛明显，可触及波动感，影像学可见局限性液性暗区，无弥漫性筋膜坏死，本例患者弥漫性肿胀、无局限性包块可鉴别；③细菌性坏疽：多由产气荚膜梭菌感染引起，皮肤可出现捻发音，全身中毒症状更迅猛，本例患者未触及捻发音，细菌培养结果可鉴别。1.4治疗过程患者入院后立即转入重症医学科，给予综合性急救治疗，核心原则为：纠正糖尿病酮症酸中毒、积极控制感染、彻底清创引流、支持治疗及并发症防治。①纠正糖尿病酮症酸中毒：建立静脉通路，快速静脉补液（生理盐水+复方氯化钠），纠正脱水及电解质紊乱；小剂量胰岛素静脉泵入（0.1U·kg⁻¹·h⁻¹），每1~2小时监测血糖、血酮体、血气分析，根据结果调整胰岛素剂量，逐步将血糖控制在8~10mmol/L，待血酮体转阴、血气分析恢复正常后，改为皮下注射胰岛素，规律监测血糖，调整降糖方案。②抗感染治疗：根据细菌培养及药敏试验结果，早期给予广谱抗生素联合治疗，初始予注射用头孢唑林钠（2.0g，每8小时1次）+注射用甲硝唑（0.5g，每12小时1次）静脉滴注，覆盖革兰氏阳性菌、厌氧菌；血培养及脓液培养结果回报后，调整为注射用万古霉素（1.0g，每12小时1次）+注射用甲硝唑，联合针对肺炎克雷伯菌的注射用哌拉西林他唑巴坦钠（4.5g，每6小时1次），疗程14天，根据患者体温、血常规、CRP变化逐步减量至停药。③清创引流：入院后第2天，在全身麻醉下行颈部坏死组织清创术，采用颈外入路，彻底清除坏死的筋膜、皮下组织及脓性分泌物，直至露出新鲜的正常组织，术中用生理盐水+过氧化氢溶液反复冲洗创面，放置多根引流管，行持续负压引流；术后第3天、第7天分别行二次、三次清创，清除残留坏死组织，更换引流管，确保引流通畅；创面定期换药，给予保湿、促愈合治疗。④支持治疗及并发症防治：给予肠内营养支持，补充蛋白质、维生素及热量，维持机体营养需求；监测肝肾功能、电解质及凝血功能，及时纠正电解质紊乱；给予吸氧、止咳化痰治疗，控制肺部感染；预防压疮、静脉血栓等并发症，加强护理。治疗10天后，患者体温恢复正常，颈部肿胀明显消退，创面无新鲜脓性分泌物，血糖控制在7~9mmol/L，血酮体转阴，血气分析恢复正常；治疗21天后，颈部创面基本愈合，血常规、CRP、ESR均恢复正常，肺部感染控制，患者精神状态良好，无不适症状，顺利出院。出院后随访3个月，患者血糖控制平稳（空腹血糖6.5~7.5mmol/L，餐后2小时血糖8.0~9.5mmol/L），颈部创面完全愈合，无复发，无远期并发症。2文献复习2.1疾病概述颈部坏死性筋膜炎是一种罕见的急性感染性疾病，占所有坏死性筋膜炎的5%以下，多见于中老年人群，男性发病率略高于女性，常继发于感染、创伤或全身基础疾病，其中糖尿病是最常见的危险因素之一，约32.3%的颈部坏死性筋膜炎患者合并糖尿病，且血糖控制不佳者更易发病并进展为重症病例。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最严重的急性并发症，当糖尿病患者合并严重感染时，感染可诱发胰岛素抵抗、加重代谢紊乱，导致酮体大量堆积，而酮症酸中毒会进一步降低机体免疫力，削弱机体对感染的清除能力，形成“感染-代谢紊乱”的恶性循环，显著增加患者病死率，有研究显示，二者并存时病死率可达7%~15%，远高于单一疾病的病死率。2.2病因与发病机制颈部坏死性筋膜炎的病因复杂，可分为外源性和内源性因素。外源性因素主要包括颈部创伤（如划伤、挫伤、手术切口）、局部感染扩散（如牙源性感染、扁桃体感染、中耳炎），其中牙源性感染是明确的常见病因，约占16.1%；内源性因素主要包括全身基础疾病（糖尿病、免疫功能低下、肝硬化等）、长期使用激素或免疫抑制剂，其中糖尿病患者因长期高血糖导致血管病变、神经病变，皮肤屏障功能受损，免疫细胞功能下降，易发生感染，且感染后不易控制，易进展为坏死性筋膜炎。此外，约51.6%的患者病因不明，但影像学检查多提示口咽淋巴结坏死，提示成人感染源可能源于咽部。其发病机制主要为：致病菌侵入颈部筋膜间隙后，快速繁殖并产生多种毒素（如溶血素、胶原酶），破坏筋膜组织的完整性，导致筋膜坏死、溶解，同时引发强烈的炎症反应，释放大量炎症介质，导致全身中毒症状；若感染未及时控制，可沿筋膜间隙扩散至纵隔、胸腔，引发下行性坏死性纵隔炎、脓胸等严重并发症，甚至导致多器官功能衰竭。糖尿病酮症酸中毒的发病机制为胰岛素严重缺乏或作用不足，导致葡萄糖无法被有效利用，机体被迫分解脂肪供能，产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸），酮体堆积导致代谢性酸中毒，同时伴随水、电解质紊乱，进一步加重全身组织损伤。二者并存时，发病机制相互关联：糖尿病酮症酸中毒导致机体免疫力下降、皮肤屏障功能受损，为致病菌侵入提供了条件，同时代谢性酸中毒会抑制中性粒细胞的吞噬功能，加重感染扩散；而颈部坏死性筋膜炎引发的全身炎症反应，会进一步升高应激激素水平，拮抗胰岛素作用，加重胰岛素抵抗，导致血糖升高、酮体堆积，形成恶性循环，加速病情进展。2.3临床特征颈部坏死性筋膜炎合并糖尿病酮症酸中毒的临床特征具有复杂性，兼具两种疾病的表现，且相互叠加，主要表现为：①局部症状：颈部弥漫性肿胀、疼痛，疼痛程度与局部体征不成比例，早期皮肤可无明显异常或仅表现为轻度红肿，随后迅速出现皮肤紫红、水疱、破溃，伴有脓性分泌物，部分患者可触及捻发音（提示产气菌感染），颈部活动严重受限，若感染扩散至纵隔，可出现胸闷、呼吸困难等症状；②全身症状：高热（体温多超过38.5℃）、寒战、乏力、恶心、呕吐，随着病情进展，可出现意识淡漠、烦躁不安、血压下降等感染性休克表现；③代谢紊乱表现：呼吸深快（Kussmaul呼吸）、口唇干裂、皮肤干燥、尿量减少，部分患者可出现烂苹果味呼吸（酮体异味），严重时可出现昏迷。实验室检查典型表现为：白细胞计数及中性粒细胞百分比显著升高，CRP、ESR明显增快；血糖显著升高（多超过16.7mmol/L），血酮体≥1.0mmol/L，血气分析提示代谢性酸中毒（pH＜7.35，HCO₃⁻＜22mmol/L）；微生物学检查（脓液、血液培养）可检出致病菌，以革兰氏阳性菌为主，伴厌氧杆菌及真菌，其中金黄色葡萄球菌、链球菌是常见致病菌。影像学检查中，颈部CT平扫+增强是首选检查方式，可清晰显示颈部软组织肿胀、筋膜坏死范围、感染扩散情况，典型表现为筋膜间隙模糊、消失，皮下脂肪层密度不均，可见低密度坏死灶，增强扫描可见坏死组织周围强化，有助于明确病变范围及是否累及纵隔等邻近器官。2.4诊断要点该病的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查及影像学检查综合判断，核心要点为：①有糖尿病病史，血糖控制不佳，或存在颈部创伤、局部感染等诱因；②出现颈部弥漫性肿胀、疼痛，皮肤异常（紫红、水疱、破溃），伴高热、全身中毒症状及代谢紊乱表现；③实验室检查提示严重感染、高血糖、高酮体、代谢性酸中毒；④影像学检查提示颈部筋膜坏死、软组织感染；⑤微生物学检查检出致病菌，可明确感染类型。需注意与颈部蜂窝织炎、颈部脓肿、细菌性坏疽等疾病相鉴别，避免误诊延误治疗。对于糖尿病患者，若出现颈部感染且症状进展迅速、全身中毒症状明显，需高度警惕颈部坏死性筋膜炎合并糖尿病酮症酸中毒的可能，及时完善相关检查，明确诊断。2.5治疗策略颈部坏死性筋膜炎合并糖尿病酮症酸中毒的治疗需遵循“同步治疗、主次分明”的原则，核心治疗包括纠正代谢紊乱、控制感染、彻底清创引流，同时给予支持治疗及并发症防治，具体如下：①纠正糖尿病酮症酸中毒：快速静脉补液是基础，优先补充生理盐水，纠正脱水及电解质紊乱，避免低钾、低钠等并发症；小剂量胰岛素静脉泵入，逐步控制血糖，避免血糖下降过快导致低血糖，待血酮体转阴、血气分析恢复正常后，改为皮下注射胰岛素，建立长期降糖方案，规律监测血糖，确保血糖控制平稳。②控制感染：早期给予广谱抗生素联合治疗，覆盖革兰氏阳性菌、厌氧菌及可能的致病菌，待微生物学检查及药敏试验结果回报后，及时调整抗生素，避免滥用抗生素导致耐药性；抗生素疗程需足够（通常10~14天），根据患者体温、血常规、CRP等指标逐步减量至停药，确保感染完全控制。近年来，宏基因组下一代测序（mNGS）技术在病原微生物检测中应用逐渐广泛，可快速明确致病菌，为抗生素调整提供精准依据。③清创引流：彻底清除坏死组织是治疗颈部坏死性筋膜炎的关键，需尽早行手术清创，采用颈外入路或口内入路，彻底清除坏死的筋膜、皮下组织及脓性分泌物，直至露出新鲜正常组织，术中反复冲洗创面，放置引流管，行持续负压引流；对于坏死范围较大、进展迅速的患者，需多次清创，确保坏死组织完全清除，促进创面愈合。对于病情较轻、坏死范围局限者，可考虑超声引导下穿刺引流，但需严格评估病情，避免延误治疗。④支持治疗及并发症防治：给予营养支持，补充蛋白质、维生素及热量，维持机体营养需求，增强机体抵抗力；监测肝肾功能、电解质、凝血功能，及时纠正异常；加强护理，预防压疮、静脉血栓、肺部感染等并发症；对于出现感染性休克、多器官功能衰竭的患者，需及时给予抗休克、器官支持治疗，降低病死率。此外，部分研究探讨了高压氧治疗在坏死性筋膜炎中的应用，但目前证据尚不充分，不能作为常规治疗方案，可根据患者病情酌情使用。2.6预后与预防该病的预后与早期诊断、及时治疗密切相关，早期识别、规范治疗者，病死率可降至7%以下，若延误诊断、治疗不及时，感染扩散至纵隔、引发多器官功能衰竭，病死率可高达50%以上。影响预后的主要因素包括：糖尿病控制情况、感染范围、是否出现严重并发症、治疗时机及治疗方案的合理性。本例患者因早期诊断、及时给予纠正代谢紊乱、抗感染、彻底清创等综合治疗，预后良好，出院后随访3个月无复发。预防措施主要包括：①加强糖尿病患者的管理，规律监测血糖，遵医嘱用药，将血糖控制在合理范围，定期复查，避免血糖波动过大；②注意颈部防护，避免外伤，若出现颈部皮肤损伤、局部感染（如牙龈炎、扁桃体炎），及时治疗，避免感染扩散；③对于糖尿病患者，若出现颈部肿胀、疼痛等症状，需高度重视，及时就医，避免延误病情；④养成良好的生活习惯，戒烟限酒，增强体质，提高机体免疫力。3讨论颈部坏死性筋膜炎是一种凶险的急性感染性疾病，糖尿病酮症酸中毒是其常见的严重并发症，二者并存时，病情复杂、进展迅速