心脏中心-入科教育（科室培训目标、培训内容和培训计划及教学活动1）

心脏中心——入科教育（科室培训目标、培训内容和培训计划及教学活动1）3.科室培训目标、培训内容和培训计划及教学活动1培训目标要求能准确询问病史、规范体格检查、正确书写病历，熟悉本科室诊疗常规（包括诊疗技术），基本掌握门、急诊常见疾病的诊断和处理，学会正确的临床工作方法，培养缜密的临床思维，具有一定临床科研能力。培训时间：4个月（含心电图室）一、掌握知识1、急、慢性心功能不全2、心律失常3、心脏瓣膜病4、高血压病5、冠状动脉硬化性心脏病6、感染性心内膜炎7、心肌炎8、心肌病9、心包疾病10、心血管神经官能症二、了解知识1、心脏电生理的基本知识2、心包穿刺术3、心脏起搏器4、动态心电图5、动态血压6、超声心动图三、考试方式1、出科考核表（科教科统一）2、操作考核要点3、考试模拟题四、规章制度及考核评价师生双方评价表（科教科统一）1、基本要求2、基本技能要求3、较高要求（1）学习病种（2）临床知识、技能要求（3）外语、教学、科研等能力的要求：相关文献综述或读书报告1篇培训内容：心力衰竭主要掌握知识点1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法1.定义：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现2.分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能不全的比较3.CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）1.

心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍：心肌肥厚2.

负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）4.诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重5.病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.

心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.

神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.

内皮素（endothelin）

三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）6.临床表现左心功能不全

1.

症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸

急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量：疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害2.

体征：原心脏病体征HR

增快奔马律P2

增强两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音

右心功能不全1.

症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.

体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性7.实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2血流动力学：PCWP

12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O8.诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断9.鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别10.治

疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重1.利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症利尿剂分类①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾2.ACEI注意事项：心衰治疗的基石；可明显降低死亡率，改善预后；适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄

3.ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用；禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN4.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐

不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日5.b-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂

：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）

卡维地洛

(β、α受体阻滞剂）6.

强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于

受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺7.

扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物11.预防心律失常和猝死1.药物b-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD

猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）非药物治疗心脏移植绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍•难治性心源性休克•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律：终止心动过速，房颤

窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、

-B

、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂12.急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音

诊断症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别治疗高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管血液滤过（CVVH）复习思考题1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利尿剂处理心功能不全？7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心功能不全应如何抢救？住院医师规范化培训学员分册掌握知识心律失常主要掌握知识点1.

掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2.

熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3.

了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法1.心脏传导系统：心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网。2.定义：心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现3.传导系统神经支配与血供传导系统受交感神经和迷走神经支配窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉4.心律失常发生机制冲动形成异常1、自律性增高2、触发活动冲动传导异常1、传导阻滞2、折返（reentry）折返机制（reentry）发生折返的条件：存在折返环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动5.心律失常的分类一、冲动的形成异常（一）窦房结心律失常

窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏（二）异位心律1.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）2.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室

扑动、颤动二、冲动传导异常（一）生理性

干扰及房室分离（二）病理性

窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）（三）房室间传导途径异常

预激综合征按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常快速性心律失常期前收缩心动过速扑动颤动期前收缩（prematurecontraction）房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩心动过速（tachycardia）窦性心动过速房性心动过速交界性心动过速（AVNRT，

AVRT）室性心动过速扑动与颤动心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动缓慢性心律失常窦性缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏传导阻滞：窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律心律失常的原因：器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常心律失常的症状主要取决于：心率、心律、基础心脏病、心律失常类型心律失常的诊断方法病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内电生理检查心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA

起搏器抗心律失常药物（1）Ⅰ类：阻滞Na+通道Ⅰa：奎尼丁（APD）Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD

）Ⅰc：心律平（APD

）Ⅱ类：

-BⅢ类：K+通道阻滞剂Ⅳ类：CCB其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATPMgSO4KCl6.快速性心律失常1.期前收缩（prematurebeats）是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适1.1房性期前收缩（atrialprematurebeats）特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波，P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全1.2交界性早搏

（junctionprematurebeats

）特征：1.提前出现的正常的QRS波群，其前面有逆行P'波，P'-R间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全1.3室性期前收缩（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群，其前无提前的P波

2.呈二联律1.4期前收缩的治疗房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂交界性期前收缩：同房性期前收缩室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内

1.

频发室性期前收缩（每分钟超过5次）2.

多源室性期前收缩3.

成对或连续出现的室性期前收缩4.

室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）室性期前收缩的处理（3）慢性器质性心脏病治疗基础疾病β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用β-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物2.窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分，多为100～180次/分一般针对原发病及诱因治疗特征：窦性P波规律出现，频率为101～160次/分3.房性心动过速（atrialtachycardia）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P’-P’不等，部分未不下传。房速的治疗洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗4.阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia）

是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）房室结内折返性心动过速（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病房室结双径理象及折返心脏电生理检查存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性房室折返性心动过速（AVreentrytachycardia）I发II生机制为房室旁路折返Vi室s旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传dCS3，4C，3。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折mCS1，2R心动过速房室旁路折返示意图预激综合征示意图预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形

逆行心房激动顺序异常（偏心性）室上性心动过速的治疗1.

兴奋迷走神经的手法2.

药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.

超速抑制4.

电复律5.

药物预防发作6.

治愈：RFCA阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分房扑和房颤—病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术

5.心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失，代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波)频率为250~400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐心房扑动的治疗为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA6.心房纤颤（atrialfibrillation）特征：1.P波消失，代之以大小不一，形态不同，间隔不等的f波，频率为350~600次/分2.R-R间期绝对不等心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失，代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350~600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期房颤的分类

持续时间：1.

阵发性（paroxysmal）（<48h）2.

持续性（persistent）（>48h）3.

永久性（permanent）

（>6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）

心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）房颤的发生机制折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA7.室性心动过速（ventriculartachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征

少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100～250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确室性心动过速的治疗补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、

--B电复律手术RFCA

ICD8.室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入7.缓慢性心律失常1.窦性心动过缓—病因常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平特征：窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围

组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS

—原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS—心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征SSS

—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg

心得安，0.04mg/kg阿托品)窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB：有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB：又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室2.房室传导阻滞—病因AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱Ⅰ度AVB特征：P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关)，一般>0.20秒Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征：P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）特征：1.P-P间期相等，R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)

3.心房率快于心室率(P-P间期<r-r<span="">间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)

缓慢性心律失常的治疗病因治疗药物治疗1.

阿托品2.

异丙肾3.

氨茶碱4.

糖皮质激素起搏器起搏器治疗指征SSS2度2型以上AVB长R—R间期伴有血流动力学异常的表现起搏器类型临时起搏器永久起搏器复习思考题1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？2.期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？4.房颤的治疗原则有哪些？5.阵发性室性心动过速发作时应如何救治？

6.如何诊断和处理病态窦房结综合征？7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。住院医师规范化培训学员分册掌握知识心脏瓣膜病主要掌握知识点1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展

1.定义：心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多二尖瓣疾病1.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累。1.病因和病理风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处黏连②瓣膜游离缘黏连约占15%③腱索黏连融合占10%④余为以上部位的复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少2.病理生理正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg，测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞。重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭3.临床表现一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血：①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经二、体征

“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，二尖瓣位置低、心腔内压迅速上升（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham

Steel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强4.并发症一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染

5.实验室检查一、X线检查双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚二尖瓣狭窄X线检查左心房增大

胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心三、超声心动图为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积M型见“城垛样”改变6.诊断和鉴别诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音7.治疗一、一般治疗1.预防风湿热复发一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次2.预防感染性心内膜炎3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次

4.有临床症状者对症处理二、并发症的处理1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压

2.急性肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率3.右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等4.心房颤动治疗目的

控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，控制心室率，β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄，电复律或药物转复：条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发；复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳PBMV的适应症（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术（2）妊娠伴严重呼吸困难（3）外科分离术后的再狭窄PBMV的主要并发症（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房穿孔所致心脏压塞2.闭式分离术3.直式分离术4.人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者预后在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率2.二尖瓣关闭不全1.病因和病理收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）一、瓣叶1.

风湿性损害最为常见2.

二尖瓣脱垂3.

感染性心内膜炎破坏瓣叶4.

肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动5.

先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二、瓣环扩大1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）2.病理生理一、急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑

→急性左心衰竭二、慢性二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭3.临床表现

一、症状（一）急性

轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性

轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.

风心病

无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.

二尖瓣脱垂

一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭二、体征（一）急性

心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响（二）慢性1.

心尖搏动

呈高动力型，心界向左下移位2.

心音

风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音3.

心脏杂音

风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导三、并发症1、心房颤动2、感染性心内膜炎

较常见3、体循环栓塞4、心力衰竭

急性者早期出现，慢性者晚期发生5、猝死

二尖瓣脱垂并关闭不全的患者4.实验室和其他检查一、X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征三、超声心动图M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100%，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图四、放射性核素心室造影测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示严重反流五、左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”诊断标准急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG5.鉴别诊断一、三尖瓣关闭不全

为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损

为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊6.治疗一、急性二尖瓣关闭不全治疗目的

降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科

扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科

紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）二、慢性二尖瓣关闭不全（一）内科治疗1.

预防IE；风心病者预防风湿活动2.

无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.

心房颤动

复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.

心力衰竭

限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β-阻滞剂、洋地黄（二）外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）>30ml/m2③

重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗手术方法1.

瓣膜修补术瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.

人工瓣膜置换术瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者预后急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差主动脉瓣疾病1.主动脉瓣狭窄1.病因和病理一、风心病

几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aorticstenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害二、先天性畸形

先天性二叶瓣畸形三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化2.病理生理成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭3.临床表现

一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起晕厥的机制：①

运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加②

运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓③

运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力↓④

运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤

休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓二、体征（一）心音

第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音

在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他

细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP↓

、脉压↓三、并发症1、心律失常2、心脏性猝死3、感染性心内膜炎4、体循环栓塞5、心力衰竭6、胃肠道出血4.实验室和其他检查一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄诊断标准典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见，确诊有赖UCG5.鉴别①

先天性主动脉瓣上狭窄②

先天性主动脉瓣下狭窄③

梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG6.治疗一、内科治疗目的：确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施：①预防感染性心内膜炎；②定期复查（包括UCG定量测定）；③抗心律失常；④治疗心绞痛；⑤治疗心力衰竭二、外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术；术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者三、经皮球囊主动脉瓣成形术主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者适应证：①

严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者②

严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施③

严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女④

严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者预后可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者2.主动脉瓣关闭不全

1.病因和病理由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致

一、急性1.

感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2.

创伤3.

主动脉夹层4.

人工瓣撕裂

二、慢性（一）主动脉疾病1.

风心病

约2/3的主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）为风心病所致2.

感染性心内膜炎

瓣叶破损或穿孔等3.

先天性畸形

①

二叶主动脉瓣

②

室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全4.

主动脉瓣粘液样变性5.

强直性脊柱炎（二）主动脉根部扩张1.

梅毒性主动脉炎2.

马方综合征（Marfan综合征）3.

强直性脊柱炎

升主动脉弥漫性扩张4.

特发性升主动脉扩张5.

严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤2.病理生理一、急性

如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧↑，导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性

左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭3.临床表现一、症状（一）急性

轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性

可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现

二、体征（一）急性

收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低（二）慢性1.

血管

收缩压↑，舒张压↓，脉压↑周围血管征常见2.

心尖搏动

向左下移位，呈抬举性3.

心音

A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音4.

心脏杂音

高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别三、并发症1.感染性心内膜炎2.室性心律失常

3.心力衰竭4.实验室和其他检查一、X线检查（一）急性

心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征

（二）慢性

左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征主动脉瓣关闭不全X线检查左心室增大

向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全二、超声心动图二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度三、心电图急性者常见窦性心动过速和非特异性ST－T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损四、放射性核素心室造影五、磁共振显像六、主动脉造影5.诊断和鉴别诊断有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham－Steell杂音鉴别6.治疗一、急性外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学二、慢性（一）内科治疗①

预防感染性心内膜炎②

梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗③

DBP>90mmHg应用降压药④

无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状⑤

左心衰竭的治疗⑥

心绞痛的处理⑦

积极纠正心房颤动和治疗心律失常⑧

如有感染应及早积极控制（二）外科治疗人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法适应证：①

有症状和左心室功能不全②

无症状伴左心室功能低下③

有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗禁忌证：LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mmHg或LVEDVI≥300ml/m2

预后急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速恶化复习思考题1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？4.如何诊断和处理二尖瓣病变？5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？住院医师规范化培训学员分册掌握知识高血压主要掌握知识点1.

掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2.

熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3.

了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗1.原发性高血压定义以血压升高（收缩压≥

140mmHg和（或）舒张压≥

90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭；心血管疾病死亡的主要病因之一。2.病

因3．发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常4.病

理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变.脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞.肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化.视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化.5.临床表现1症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现2体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进；收缩期杂音；少数在颈部或腹部可听到血管杂音3并发症3.1高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状3.2高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3.3脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作3.4心力衰竭3.5慢性肾功能衰竭3.6主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一4恶性或急进型高血压：病情急骤发，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭

4.实验室检查1常规检查尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图2特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等5.诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下3次或3次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ

mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变6.鉴别诊断继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄7．治

疗7.1改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动7.2降压治药物治疗治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg；老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg降压药物的联合应用：常见降压药物：1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时2.β受体阻滞剂包括选择性(β1）、非选择性

(β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四