心脏瓣膜病和缩窄性心包炎

Basic(1)HeartValvesBasic(2)Composition:MitralannulusValvularleafletsChordaetendineaePapillarymuscleLeftventricularwallLeftVentricle---MitralValveComplexBasic(3)ValvediseaseEtiologyCongenitalTraumaticRheumaticIschemicRetrogressionInfectivePathophysiologyStenosisInsufficiency(Regurgitation)MixedMorphology隔膜型:瓣膜边缘粘连，前瓣病变轻，瓣叶活动好，单纯狭窄。隔膜漏斗型:

介于两者之间漏斗型:前后瓣均增厚，瓣叶融合为鱼口状。腱索、乳头肌短缩，牵拉瓣叶关闭不全。瓣叶、瓣环、瓣下有钙化。PathophysiologyDecreasedLVpreloadCOreductionSystematicmalperfusionIncreasedLApressurePneumonarycongestion&edemaPneumonaryhypertensionRightheartfailureCongestivehepatocirrhosisCardiogenicascites&

edema病生理与临床表现病生理基础症状体征左室前负荷不足排血量下降心悸、乏力、外周发绀（二尖瓣面容）第一心音增强收缩压降低左房压升高左房增大、肺淤血胸闷、气促声音嘶哑房颤、左心功能不全组织器官灌注不足心慌气短、少尿、夜间阵发性呼吸困难脉短绌、心音强弱不等、心律不齐急性左心衰竭急性肺水肿端坐呼吸、咯血、咳粉红色泡沫痰奔马律双肺底细湿罗音肺动脉高压慢性右心功能不全静脉回流障碍面颊潮红、多汗、腹涨、食欲减低、营养不良、消瘦、恶病质P2亢进、颈静脉怒张、肝大、腹水、全身水肿临床表现与诊断

典型心脏杂音：心尖部舒张期隆隆样杂音。ECG：P波高尖、房颤律、右室肥厚、电轴右偏、X-ray：左房扩大、心脏扩大呈“二尖瓣型”、肺血增多。UCG：左房扩大、二尖瓣增厚、活动度减低、瓣口面积缩小、跨瓣流速加快呈“射流”、跨瓣压差增大，M型超声显示二尖瓣频谱呈“城垛样”改变。患者女性，56岁。主诉：间断胸闷憋气26年，加重伴双下肢浮肿1月余。现病史：患者26年前开始间断于活动时出现胸闷、憋气、心悸，无发热、咳嗽、咯痰，具体诊治情况不详。此后症状逐渐加重，活动耐力逐渐下降，并有间断下肢浮肿、咳嗽，偶有痰中带血，自服“利尿药”症状可好转。20年前开始出现夜间憋气，需坐起方能缓解。近1个月受凉后胸闷憋气症状加重，无法从事任何体力活动，并有双下肢浮肿、咳嗽，夜间不能平卧，无明显咯痰、咯血，口服利尿药后症状有所缓解，为进一步诊治入院。患者此次发病以来精神可，食欲、睡眠差，尿量减少，体重增加约3kg。既往史：否认高血压、糖尿病、肝肾疾病、脑血管病史，否认风湿热、关节炎病史，否认外伤、手术史，无药物过敏史。诊断：风湿性心脏瓣膜病

二尖瓣重度狭窄并中度关闭不全

主动脉瓣中度关闭不全

三尖瓣重度关闭不全

巨大左房

AF

心功能Ⅳ级

心脏恶液质（43Kg）MitralInsufficiency(Regurgitation)PathologiclesionsAnulardilatation&calcificationLeafletprolapseChordalrupturePapillarymuscledysfunctionorruptureInfectiveendocarditisVentricularaneurysmsCongenitalmalformationPathophysiologyIncreasedLVpreloadLVdilatation&COreductionSystematicmalperfusionIncreasedLApressurePneumonarycongestion&edemaPneumonaryhypertensionRightheartfailureCongestivehepatocirrhosisCardiogenicascites&

edemaIndicationsforoperationMS(moderateorplus),withhistoryofacutepneumonaryedema.Rheumaticmitralvalvedisease,mixedlesions(stenosis®urgitation).Rheumaticmitralvalvedisease,NYHA>IIclass;AFwithLAmuralthrombus.Rheumaticmultiplevalvesdisease.MI(moderateorplus),

withLVdilatation(IschemicorDystrophic).Acute&severemitralregurgitationpost-AMI,withheartfailure.MitralvalveSBE,withvegetations.Congenitalmitralinsufficiency.BalloonValvuloplastyIndications:Simplemitralmemberanatestenosis.Reservedvalvularelasticity.Contraindications:Mixedmitrallesions(StenosisplusRegurgitation).Subvalvularapparatuslesions.Leafletscalcification.SBEorLAmuralthrombus.Bio-prosthesesvsMechanicalprosthesesBiologicalMechanicalWorkinglife10—15yrs>40yrsAnticoagulationOnlyforpermanentAFLifelongQualityoflifeBetterOKComplicationsofanticoagulationRareIndependentriskofpostoperativedeathRe-dooperationYesRareBio-prostheses:Youngwomen.Agedpeople.Haemostaticdysfunction.SBEMechanicalprostheses:Complianceforanticoagulation.FacilitiesforregularcheckingofhaemostaticfunctionAnticoagulationManagementsInternationalNormalizedRatio

（国际正常比率）

INR=(Patient’sPT/AveragePTofnormalcontrol)ISIISI——InternationalSensitivityIndex(国际敏感度指数),Interval=0.95-2.9MechanicalProstheses:LifelonganticoagulationINRsafeinterval=2.0-3.5Bio-Prostheses:ParadoxicalAF—Short-term(3months)anticoagulationExpectedINRinterval=1.5-2.0PermanentAF—Lowdoseanticoagulationforlifelong

Programmedsurgery:StoptheWarfarin4-5daysbeforetheoperation,surgerycouldbedonewhentheINRdropsto1.0–1.5interval.

Emergentsurgery:NeutralizetheWarfarinwithVitaminK.

Post-operativemanagement:RecommenceofWarfarinwhennosurgicalbleeding,withatemporaryHeparinbridgeintheearlypost-opperiod.Surgeryforpatientsunderanticoagulanttherapy心脏瓣膜病合并房颤自然转复：——瓣膜手术后3个月内自然转复为窦性心律。术后药物转复：——瓣膜手术后使用抗心律失常药物转复，有效率40%。术后同步电转复：——瓣膜手术3个月后使用同步直流电转复，有效率40%。术后射频消融：——瓣膜手术后进行心脏电生理射频消融，有效率60-80%手术治疗：——瓣膜手术中同期进行改良Maze手术，有效率60-70%。永久性房颤：——华法令抗凝+控制心率。心脏瓣膜病，房颤的成因：——

心房心肌炎症、瘢痕，细胞变性、电兴奋性异常，心房容量扩大、张力升高——折返、迷走通道形成。房颤的病理生理：——心排血量下降1/4，血栓形成

Mazeandminimaze主动脉瓣狭窄及关闭不全

联合瓣膜病感染性心内膜炎（IE)

IE是指心内膜被微生物侵犯而引起的一系列炎症表现，受损严重的常是心脏瓣膜。细菌等微生物感染心内膜、心脏瓣膜，并与其表面的纤维蛋白、白细胞、血小板等形成赘生物。分类：一.按病程：急性感染性心内膜炎起病突然，病程多<8周，多发于正常瓣膜上，感染微生物多为金葡。亚急性感染性心内膜炎（SBE）缓慢起病，病程2－3月，多有心脏病基础，多为链球菌感染。二.按感染原因原发性：由于各种感染灶或途径所致的心内膜炎继发性：继发于心脏病变，如先心，瓣膜病及心脏手术后等。其中继发于人工心脏瓣膜替换术后心内膜炎称人工心脏瓣膜心内膜炎（prostheticvalveendocarditisPVE）病因学致病微生物毒力强弱，但已知的各种微生物均可致病（细菌、真菌、立克次体及病毒。细菌中以金葡、链球菌、革兰氏阴性杆菌等为主。）患者易感性，免疫力强弱及有无心脏病基础病理学赘生物生成是IE最重要的病理改变。赘生物由病原体，血小板，纤维素和坏死瓣膜组织组成。赘生物脱落引起栓塞和转移脓肿；赘生物局部侵蚀致瓣膜穿孔，腱索断裂，人工瓣瓣周漏，致瓣膜关闭不全，引起心衰。心肌脓肿，致主动脉瘤及窦瘤，传到阻滞及心梗。流行病学IE发病率随社会的发展而变化。风心病发病率下降－－－IE发病率下降深静脉插管和介入治疗发展－－－IE发病率上升抗菌素滥用－－－IE发病率上升吸毒－－－IE发病率上升总体发病男女之比2：1。临床表现1）全身感染：发热，消耗，脾肿大。2）心脏表现：a)心脏杂音变化；b)心力衰竭；c)传导阻滞。3）栓塞：体肺循环均可，脑肾脾常见。视网膜Roth斑、躯干及手足掌Janeway结和Osler结4）免疫损伤：引起肾小球肾炎。诊断1）血培养：是IE诊断中最重要的检查。对可疑病例24h内至少3次，连续3天，寒战时最佳。分别做需氧、厌氧和真菌培养。血培养（＋）－－帮助确立诊断；血培养（－）－－不能除外IE。血培养阳性率36.7%－80%不等。2）超声心动图(UCG)

超声心动图对IE的诊断非常重要。诊断率80％－90％。赘生物的检出率90％－100％。因病程长，需重复做。TEE更优于经胸UCG。治疗外科治疗：（一)外科治疗指征：(1)抗生素治疗后菌血症仍无法控制;(2)栓塞现象（尤以脑栓塞为著）;(3)严重的瓣膜功能障碍导致心功能失代偿;(4)感染导致传导系统障碍;(5)脓肿或心腔间窦道;(6)人工瓣膜或植人材料所致心内膜炎早期。（二）手术原则IE的手术治疗力求彻底清除感染病灶，恢复瓣膜正常功能，修复心脏畸形。彻底清除病灶是避免术后心内膜炎复发的重要原则，术中良好的心肌保护是保证手术成功的关键。

手术方法二尖瓣：修复或换瓣，生物瓣和机械瓣术后发生感染的几率相近，可根据病人具体情况而定。主动脉瓣：是IE最常发生的瓣膜，多难成形，须更换，如瓣根脓肿累及瓣窦须行Bentall术。三尖瓣：多争取成形。吸毒所致的右心感染，三尖瓣损害严重，需行三尖瓣置换。手术效果

手术治疗效果明显优于内科治疗。手术死亡率为5－20％。死亡原因为神经系统并发症、栓塞、肾功能衰竭、外科技术问题和感染复发。1.正常人心包内压低于大气压，吸气相则明显为负压。2.心包内压于心脏舒张期最高（心室容积最大）。3.正常心包为密闭致密纤维组织囊，内有15~50ml清亮液体。4.心包内液体超过一定容量后，压力会随之上升。压力上升幅度取决于心包内液体容量及容量增加的速度。慢性缩窄性心包炎定义：渗出性心包炎心包腔内积聚炎性液体，压迫心脏。缩窄性心包炎心包脏、壁层因炎性反应，产生大量纤维素，导致心包腔粘连、增厚、钙化，压迫心脏。渗出性心包炎缩窄性心包炎病因：结核性（约占40%）病毒性化脓性（多由革兰氏阳性球菌感染所至）代谢性（尿毒症）放射性（胸部放射治疗后，国外30%）创伤性（创伤后血心包、心脏外科手术后）非特异性（类风湿）病理：1.心包粘连、纤维组织增生、增厚、钙化。2.大血管根部心包返折处纤维缩窄环形成。3.心包钙化瘢块嵌入心肌组织。4.心肌萎缩5.淤血性肝硬变6.全身性水肿，胸腹水。

静脉回流受阻，心脏充盈不足心肌萎缩，心脏收缩力下降病理生理：（1）心脏每搏输出量下降，心率加快外周组织、器官供血不足慢性心功能不全心力衰竭病理生理：（2）静脉回流受阻，静脉压升高组织、器官淤血心排血量下降组织、器官灌注不足肾血流量减小水钠潴留尿量减少血容量增加全身水肿胸水、腹水消化系统功能失常肝、肾功能下降电解质紊乱营养不良临床表现（1）早期症状：乏力、心悸、气促、呼吸困难。2.晚期症状：腹涨、尿少、全身性水肿。3.心血管系统体征：（血流动力学异常的临床表现）颈静脉充盈、搏动，肝颈回流征（+）。收缩压降低（吸气相下降明显）、舒张压升高、脉压变窄。贝克氏三联征（Beck’sTriad）、心房纤颤、奇脉。4.其他体征：胸腔积液、腹水、肝大。颈静脉怒张临床表现（2）5.实验室检查：血红蛋白降低、血清白蛋白下降、血沉加快、肝功受损、电解质紊乱（低钾、低钠）。ECG表现：广泛低电压，T波低平、倒置，非特异性ST-T改变，不完全右束支传