《人体机能》课件-4.7.6 心力衰竭

循环功能与失衡心力衰竭心力衰竭是心脏病治疗的最后的大战场心力衰竭定义：心室充盈及（或）射血能力受损心排血量不能满足机体组织代谢需要肺循环和或体循环淤血、器官、组织血液灌注不足各种心脏结构或功能性疾病心力衰竭心力衰竭与心功能不全心功能不全：指心脏泵血功能下降的全过程，包括完全代偿阶段和失代偿阶段。心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。病因-基本病因本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全大致可分为：原发性心肌损害

长期容量及/或压力负荷过重，导致心肌功能由代

偿最终发展成失代偿两大类一、病因（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最常见的原因。2.心肌本身的病变心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌炎3.心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏及心肌淀粉样变性。一、病因（二）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：心脏泵血阻力增高左：高血压，主动脉瓣狭窄右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，一、病因（二）心脏负荷过重容量负荷（前负荷）过重①心脏本身疾病，获得性：心脏瓣膜关闭不全

先天性：心脏或血管分流性疾病：室间

隔缺损，动脉导管未闭等。②全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，心功能改善，超过一定限度即失代偿发生心衰。二、诱因常见的诱发心力衰竭的原因有:1.感染：特别是呼吸道感染最为常见,最重要2.心律失常：心房颤动等3.血容量增加：摄入盐过多、输液过快过多等4.过劳或情绪激动5.治疗不当：停药或使用不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病三、分类（一）按心力衰竭发生部位左心衰竭→肺淤血、肺水肿右心衰竭→体循环静脉淤血、下肢水肿甚至全身水肿全心衰竭：左右心同时受累三、分类（二）按心力衰竭发生速度急性心力衰竭起病急骤，心输出量急剧减少慢性心力衰竭慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制三、分类（三）根据射血分数分类射血分数降低的心衰（HFrEF）：EF≤40%射血分数改善的心衰（HFimpEF）：既往EF≤40%，后续检查>40%射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）：EF41%-49%，且有证据表明左室

充盈压增高；射血分数保留的心衰（HFpEF）：EF≥50%，且有证据表明左室

充盈压增高四、心力衰竭的评估

分期(客观)：按病情进展阶段

分级（主观）：NYHA分级

分度（定量）：6分钟步行实验四、心力衰竭的评估（分级分期）分级功能状态（NYHA）客观评价（AHA）I日常活动不受限制。一般体力活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭强调心衰早期预防四、心力衰竭的评估（分度）

（一）方法：平直的走廊，尽可能快的行走，测6分钟的步行距离。

（二）评估：轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：〈150m心力衰竭的发生机制五、发生机制（一）心肌收缩力减弱1.收缩相关蛋白结构破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏心肌细胞数量减少氧化应激、细胞因子钙超载、线粒体功能异常心肌细胞凋亡五、发生机制（一）心肌收缩力减弱2.心肌能量代谢障碍能量生成障碍：心功能不全时心肌细胞从优先利用脂肪酸产生ATP向利用葡萄糖转变，而缺氧或损伤的线粒体有氧氧化障碍，糖酵解加强，乳酸增多，进一步损伤心肌。五、发生机制（一）心肌收缩力减弱2.心肌能量代谢障碍能量储存障碍：磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少。能量利用障碍：Ca2+—Mg2+-ATP酶活性降低。五、发生机制（一）心肌收缩力减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+起至关重要的中介作用

肌质网钙转运功能障碍（摄取储存释放）细胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍五、发生机制（二）心室舒张功能障碍（主动性被动性）心室舒张功能障碍心力衰竭Ca2+复位障碍肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张势能减弱心室顺应性降低五、发生机制（三）心室各部分舒缩活动不协调同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性五、发生机制小结心功能不全的代偿适应反应六、代偿反应心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应。六、代偿反应完全代偿↓不完全代偿↓失代偿心力衰竭心功能不全的进展：心输出量能满足机体正常活动↓心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要↓心输出量不能满足机体安静状态下的需要六、代偿反应（一）心脏代偿反应动员迅速，见效快，贯穿始终当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧，减少冠脉血流量，缩短心室舒张期，心室充盈不足，心输出量减少。1.心率加快六、代偿反应（一）心脏代偿反应2.心肌收缩力增强心功能受损交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加收缩力增加

心率增快心排血量增加六、代偿反应（一）心脏代偿反应3.心脏扩张心脏扩张：紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强（Frank-starling定律）肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强→失代偿六、代偿反应（一）心脏代偿反应3.Frank—Starling机制六、代偿反应（一）心脏代偿反应4.心肌肥大向心性肥大：长期压力负荷→心肌纤维呈并联性增生离心性肥大：长期容量负荷→心肌纤维呈串联性增生正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大六、代偿反应（一）心脏代偿反应4.心肌肥大意义：作用缓慢、持久代偿作用局限肥大心肌生长具有不平衡性，能量供应不足，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则由代偿转向衰竭。六、代偿反应（二）全身代偿反应神经体液的代偿机制六、代偿反应（二）全身代偿反应1.血容量增加钠水潴留→心源性水肿六、代偿反应（二）全身代偿反应2.血流重新分布肾血管收缩明显，其次是皮肤和肝保证心、脑的供血六、代偿反应（二）全身代偿反应3.红细胞增多缺氧致EPO分泌增加六、代偿反应（二）全身代偿反应4.组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多呼吸链酶的活性增强六、代偿反应小结心输出量减少神经-体液调节机制心内代偿心外代偿心率加快收缩力增强紧张源性扩张心肌肥大血容量增加血流重新分布红细胞增多细胞利用氧增加维持心输出量维持细胞供血和供氧心力衰竭临床表现的病理生理基础心输出量不足肺循环淤血体循环淤血七、临床表现的病理生理基础（一）心血管系统变化--心输出量不足1.心脏泵血功能降低心力储备降低心输出量减少心指数降低射血分数降低七、临床表现的病理生理基础（一）心血管系统变化--心输出量不足2.器官血流重新分配动脉血压：急性心衰，血压下降→心源性休克

慢性心衰，机体代偿器官血流重新分配：

早期→心脑血流维持正常

晚期→心脑供血不足→头晕、头痛、记忆力减退、烦躁不安心源性晕厥七、临床表现的病理生理基础七、临床表现的病理生理基础（二）体循环淤血心输出量减少器官灌注减少皮肤缺血骨骼肌缺血肾缺血发绀乏力少尿右心/全心衰竭体循环淤血毛细血管血压升高胃肠道淤血肝淤血右心房压升高心源性水肿食欲不振白蛋白减少颈静脉怒张七、临床表现的病理生理基础（二）体循环淤血3.下肢水肿1.颈静脉怒张2.肝肿大腹水七、临床表现的病理生理基础（三）肺循环淤血射血分数减少器官灌注减少皮肤缺血骨骼肌缺血肾缺血发绀乏力少尿左心衰竭肺淤血肺水肿劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿肺顺应性降低气道阻力增大呼吸困难七、临床表现的病理生理基础（三）肺循环淤血1.劳力性呼吸困难轻度心衰患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。需氧量增加体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血七、临床表现的病理生理基础（三）肺循环淤血2.夜间阵发性呼吸困难平卧位时下半身静脉回流↑→加重肺淤血卧位