《人体机能》课件-5.4.4 氧的供给利用与缺氧

呼吸功能与失衡氧的供给利用与缺氧供氧过程利用氧过程回顾：呼吸的过程缺氧

缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化。血气分析通过血气分析，能对病人的通气功能，换气功能主要是缺氧和二氧化碳潴留情况，及机体的酸碱状态，电解质紊乱的程度有一个较全面的了解。一、常用的血氧指标（一）血氧分压（PO2）arteryvein

PaO2

PvO2什么是PO2：为溶解于血液中的氧产生的张力。正常值：PaO2100mmHg主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能PvO240mmHg主要取决于组织细胞摄氧和利用氧的能力（二）血氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max，CO2max）CO2max：为1L血液中的血红蛋白（Hb）被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值=200ml/L主要取决于Hb的质（与氧结合的能力）和量意义：反映血液携带氧的能力Hb一、常用的血氧指标一、常用的血氧指标（三）血氧含量（CO2）CO2：为1L血液的实际携带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量（HbO2）和血浆中溶解的氧。正常值：CaO2190ml/L；CvO2140ml/L；主要取决于血氧分压和血氧容量；动静脉血氧含量差：CaO2－CvO2＝50ml/L反映组织的摄氧能力（四）血红蛋白氧饱和度(SO2)=SaturationSO2：是血氧含量和血氧容量百分比，简称血氧饱和度。SO2＝CO2/CO2max×100%正常值：SaO295%-98%；SvO275%主要取决于血氧分压SO2与PO2的关系用氧解离曲线表示（反映血PO2和Hb氧饱和度关系的曲线。呈S型。）一、常用的血氧指标

（五）氧离曲线各段的特点及生理意义①氧离曲线上段：上段：平坦，PO2在60-100mmHg变化时，Hb氧饱和度变化不大。表明在较低的PO2（不低于60mmHg）条件下，Hb仍能携带较多的O2。该段也反映了正常动脉血中两者的关系。②氧离曲线中段：较陡，PO2在60-40mmHg变化，保证血液在流经组织时释放较多的O2。③氧离曲线下段最陡，PO2在40-15mmHg变化时，Hb氧饱和度下降最快。表明有更多的氧气释放给组织，有利于运动时组织的供氧，反映了血液的O2贮备能力。mmHg①②③mmHg

（五）氧离曲线各段的特点及生理意义mmHgP50：指血氧饱合度为50％时的氧分压。正常值：26-27mmHg；

生理意义：反映Hb和O2的亲合力的指标27mmHgP50增大，即：曲线右移↓表明O2

与Hb的亲和力下降↓有利于O2与Hb的解离，氧释放量增加（缺氧时的代偿机制）40mmHgmmHg

影响氧离曲线的因素曲线右移时（氧释放量增多）见于：

PCO2↑

pH↓

温度↑2,3-二磷酸甘油酸↑(H+↑)2,3-DPG↑缺氧PCO2↑

pH↓温度↑2,3-二磷酸甘油酸↑P50增大曲线右移表明O2与Hb的亲和力下降释放氧更多缺氧缺氧的类型（一）低张性缺氧（hypotonichypoxia）（二）血液性缺氧

(hemichypoxia)（三）循环性缺氧

(circulatoryhypoxia)（四）组织性缺氧

(histogenoushypoxia)

1肺通气2肺换气4组织换气3气体在血液中的运输外呼吸内呼吸缺氧的类型及特点a.低张性缺氧（乏氧性缺氧）b.血液性缺氧d.组织性缺氧c.循环性缺氧障碍障碍障碍（一）低张性缺氧（hypotonichypoxia）1.概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。2.原因吸入气的PO2过低（高原，通风不良的矿井）外呼吸功能障碍（通气或换气）静脉血分流入动脉血（先心，室间隔缺损）3.血氧变化特点

PaO2↓、CO2max正常、CaO2↓、SaO2↓CaO2-CvO2↓、有发绀现象PaO2（二）血液性缺氧(hemichypoxia)

1.概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧，因PaO2正常，故又称等张性缺氧。2.原因

血红蛋白数量↓：贫血血红蛋白

质的变化：

一氧化碳（CO）中毒

亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白血症）肠源性发绀

指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白导致高铁血红蛋白血症（超过10%即发病），称肠源性发绀。CO中毒CO与Hb的亲和力是O2的210倍；CO与Hb结合后将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移PaO2正常（等张性缺氧）CO2max↓（Hb质或量异常）CaO2↓（贫血）SaO2正常CaO2－CvO2↓无发绀现象（有颜色改变）3.血氧变化特点血液性缺氧皮肤粘膜颜色改变严重贫血：面色苍白CO中毒：皮肤粘膜呈樱桃红色（碳氧血红蛋白呈鲜红色）高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜呈咖啡色（青石板色）（二）血液性缺氧(hemichypoxia)（三）循环性缺氧(circulatoryhypoxia)1.概念：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。2.原因

组织缺血：缺血性缺氧组织淤血：淤血性缺氧3.血氧变化特点PaO2正常，CO2max正常，CaO2正常，SaO2正常CaO2-CvO2↑（动静脉氧分压差加大）有发绀现象（未梢毛细血管去氧Hb升高）（四）组织性缺氧(histogenoushypoxia)1.在组织供氧正常的情况下，因组织细胞利用氧障碍而导致的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。2.原因组织中毒：氰化物、砷化物、硫化物抑制细胞氧化磷酸化，组织中毒性缺氧。线粒体损伤：细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射、高压氧维生素缺乏：线粒体中呼吸链的辅酶VB1、VB2、VPP缺乏，影响线粒体生物氧化3.血氧变化特点PaO2

正常、CO2max正常、CaO2正常、SaO2正常CaO2－CVO2↓无发绀现象，皮肤呈玫瑰红色（Cap

HbO2升高）缺氧类型常见原因基本发病环节血氧指标变化皮肤粘膜颜色PaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2乏氧性缺氧吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；动-静脉分流PaO2下降降低正常降低降低减小中枢性紫绀血液性缺氧贫血；高铁血蛋白血症；一氧化碳中毒Hb质和量异常正常降低降低正常减小苍白色、樱桃红色、棕褐色循环性缺氧心力衰竭；休克；局部血液循环障碍组织有效供氧不足正常正常正常正常增大外周性紫绀组织性缺氧组织中毒；细胞损伤；维生素缺乏组织利用氧障碍正常正常正常正常减小玫瑰红色各型缺氧的血氧变化特点（一）呼吸系统的变化1.代偿性肺通气增强抑制呼吸中枢刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢呼吸加强动脉血中PO2直接对急性缺氧最重要！PO2小于60mmHg2.损伤性变化：高原肺水肿快速进入海拔4000m以上高原地区。头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清。肺部有湿啰音。机制不清可能与肺动脉高压有关缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高。（一）呼吸系统的变化当PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。3.损伤性变化：中枢性呼吸衰竭

（一）呼吸系统的变化（二）循环系统变化1.代偿性反应（1）心输出量增加：机制（1）心率加快；（2）心肌收缩力增加；（3）回心血量增多；（2）血流重新分布：

心和脑供血量增多→剧烈头痛的高原反应；皮肤、内脏、骨骼肌和肾组织血流量减少；（3）肺血管收缩：肺泡气的PO2降低，可引起该部位肺小动脉收缩，使肺内血流重新分布；（4）组织毛细血管密度增加：（二）循环系统变化2.损伤性变化（1）肺动脉高压；（2）心肌的收缩与舒张功能降低；（3）心律失常；（4）静脉回流减少。（三）中枢神经系统变化脑耗氧量占25%，氧贮备极少（10秒），对缺氧十分敏感，缺氧直接损害中枢神经系统的功能。急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失、运动不协调，严重者出现惊厥和昏迷。慢性缺氧：注意力不集中、易疲劳、嗜睡、精神抑郁等。（四）血液系统变化1.红细胞和血红蛋白增多红细胞生成素（EPO）↑→骨髓造血↑→氧容量和氧含量↑→增加氧的携带运输2.氧解离曲线右移（释放氧的能力增强）2,3－DPG↑→氧解离曲线右移→Hb与O2亲合力↓→有利于将结合的氧向细胞释放代偿性反应（五）组织细胞变化代偿性反应

1.细胞利用氧的能力增强

细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶含量增多，酶活性增高，使细胞利用氧的能力增强。2.糖酵解增强：激活磷酸果糖激酶（糖酵解的限速酶），使糖酵解增强，在一定程度上补偿能量不足。3.肌红蛋白增加：肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存。4.低代谢状态：减少能量的消耗。1.细胞膜通透性增加:能量不足，引起

（1）Na+内流：细胞内钠水潴留，细胞水肿（2）K+外流：影响合成代谢和酶的功能2.线粒体的损伤

严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能，结构损伤，表现为线粒体肿胀或坏死。

3.溶酶体的损伤

溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高，并可破裂。溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细胞自溶；