《人体机能》课件-5.5.5 呼吸衰竭

呼吸功能与失衡呼吸衰竭呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（RF）是指各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴（或不伴）PaCO2升高的病理过程。基本特征：海平面大气压，静息状态、吸入空气

PaO2低于60mmHg（正常：100mmHg；低氧血症）和（或）伴有PaCO2高于50mmHg（正常：40mmHg；高碳酸血症）。呼吸衰竭的分类:⑴根据血气变化Ⅰ型:PaO2<60mmHg（低氧血症型）Ⅱ型:PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg

（低氧血症伴高碳酸血症）⑵据发病环节通气性RF换气性RF⑶据原发病变部位中枢性RF外周性RF⑷据发病缓急急性RF慢性RF呼吸衰竭的病因及发病机制外呼吸功能障碍1、肺通气功能障碍2、肺换气功能障碍1.肺通气功能障碍→肺泡通气量↓→呼衰限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气不足（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足:

①呼吸肌活动障碍:呼吸中枢损伤或被药物抑制呼吸肌疲劳或萎缩低钾血症、缺氧、酸中毒所致肌无力→呼吸肌活动障碍→原动力↓→肺泡扩张受限→肺通气障碍吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。②胸廓顺应性↓严重的胸廓畸形某些胸膜病变→胸廓弹性阻力↑→顺应性↓→肺泡扩张受限③肺顺应性↓肺纤维化肺泡表面活性物质减少→肺弹性阻力↑→肺泡扩张受限④胸腔积液和气胸胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺→肺扩张受限1.限制性通气不足:气胸胸腔积液胸腔积液气胸和胸腔积液2.阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。①中央气道阻塞（气管分叉处以上,胸廓外部）：吸气呼气胸外部分阻塞吸气时:大气压>气道内压呼气时:大气压<气道内压阻塞物→吸气时阻塞加重

呼气时阻塞减轻吸气性呼吸困难②中央气道阻塞（气管分叉处以上，胸廓以内）：吸气呼气胸内部分阻塞吸气时:气道内压>胸内压呼气时:气道内压<胸内压阻塞物→吸气时阻塞减轻

呼气时阻塞加重呼气性呼吸困难2.阻塞性通气不足:②外周性气道阻塞（内径小于2mm的细支气管）：这些细小支气管的特点是：无软骨支撑、管壁薄、与周围肺泡结构紧密相连。因此它们的口径随着呼吸运动而变化吸气时:肺泡扩张→口径↑，阻力减小呼气时:→口径↓，阻力增大肺泡收缩呼气性呼吸困难为什么慢性阻塞性肺气肿出现呼气性呼吸困难？2.阻塞性通气不足:小结:阻塞性通气不足：中央性气道阻塞在胸外:吸气性呼吸困难在胸内:呼气性呼吸困难外周气道阻塞:呼气性呼吸困难即“外吸内呼”性呼吸困难3.肺通气障碍时的血气变化:表现为Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg进不来，出不去！外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍2、肺通气/血流比值失调1、弥散障碍（二）肺换气功能障碍常见原因:⑴呼吸膜面积↓:正常时70m2，静息时35～40m2，因此储备量大。如：肺实变、肺不张、肺叶切除⑵呼吸膜厚度↑：如肺纤维化、肺水肿、肺内透明膜形成等1、弥散障碍肺纤维化（3）血气变化:PaO2↓PaCO2正常或↓（低氧刺激化学感受器，代偿作用）Ⅰ型呼吸衰竭1、弥散障碍类型和原因（1）部分肺泡通气不足使VA/Q↓（称为功能性分流）原因:限制性通气不足阻塞性通气不足（2）部分肺泡血流不足使VA/Q↑（称为死腔样通气）原因:肺动脉栓塞（3）血气变化：PaO2↓PaCO2正常或↓或↑（极严重）Ⅰ型呼吸衰竭正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4.2L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.842、肺泡通气与血流比值失调：（一）酸碱平衡紊乱Ⅰ型呼衰→代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒Ⅱ型呼衰→代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒Ⅰ型、Ⅱ型呼衰均有缺氧→代谢性酸中毒Ⅰ型呼衰呼吸代偿，过度通气→呼吸性碱中毒Ⅱ型呼衰因PCO2升高→呼吸性酸中毒（二）呼吸系统的变化呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg（三）对中枢神经系统的影响PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋

严重CO2潴留（PaCO2＞80mmHg）：

CO2麻醉(头痛，头昏，嗜睡，精神错乱，扑翼样震颤,抽搐，昏迷等中枢神经系统症状）（四）循环系统变化1.对心血管系统的影响PaO2↓PaCO2↑二者有协同作用轻中度→心血管系统兴奋(交感N兴奋)HR↑心肌收缩力↑皮肤,腹腔血管收缩心,脑血管扩张重度→抑制心血管中枢BP↓HR↓心肌收缩力↓心律失常慢性呼吸衰竭引起肺源性心脏病保证心、脑血供缺氧肺小动脉收缩肺动脉压 右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液粘度肺血流阻力、心脏负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病（肺心病）