《人体机能》课件-7.6.6 肾功能衰竭_第1页
《人体机能》课件-7.6.6 肾功能衰竭_第2页
《人体机能》课件-7.6.6 肾功能衰竭_第3页
《人体机能》课件-7.6.6 肾功能衰竭_第4页
《人体机能》课件-7.6.6 肾功能衰竭_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

泌尿功能与失衡肾功能衰竭急性肾功能衰竭

(Acuterenalfailure,ARF)定义:各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,导致代谢产物在体内迅速积聚,出现水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调,并由此发生机体内环境严重紊乱的病理过程。一、病因与类型CauseType肾前因素肾前性ARF肾性因素肾性ARF肾后因素肾后性ARF一、病因与类型(一)肾前性有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性ARF(功能性肾衰)GFR↓肾性ARF(器质性肾衰)肾实质损害一、病因与类型(二)肾性肾毒物肾本身疾患肾缺血和再灌注损伤肾后性ARF(阻塞性肾衰)肾以下尿路梗阻一、病因与类型(三)肾后性GFR↓肿瘤前列腺增生结石药物结晶血凝块水肿二、发病机制肾小球滤过率(GFR)↓肾缺血肾小球病变肾小管阻塞肾小管原尿反流二、发病机制(一)肾缺血肾灌注压下降肾血管收缩肾内DIC肾缺血-再灌注损伤肾血流减少肾血流正常二、发病机制(一)肾缺血肾血流自身调节GFR不变BP80~160mmHgGFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低二、发病机制(一)肾缺血2.肾血管收缩

体内儿茶酚胺增加

肾素-血管紧张素系统激活

肾前列腺素生成减少二、发病机制(一)肾缺血3.肾内DIC感染性休克、产后出血、严重烧伤二、发病机制(一)肾缺血4.肾缺血-再灌注损伤肾缺血、肾中毒→肾组织细胞水肿→管腔狭窄→一定时间后再恢复血液灌注→产生大量氧自由基→再次损伤肾组织细胞和血管内皮细胞→管腔狭窄加重→无复流现象→加重肾功能障碍二、发病机制(二)肾小球病变肾小球滤过膜厚度↑面积↓二、发病机制(三)肾小管阻塞肾缺血、肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔内压升高GFR二、发病机制(四)肾小管原尿反流原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死伴基底膜断裂肾中毒持续肾缺血压迫肾小管加重肾小管阻塞GFR↓二、发病机制三、功能、代谢变化(一)少尿型ARF(二)非少尿型急性肾功能衰竭三、功能、代谢变化(一)少尿型ARF1.少尿期

(1)尿的变化尿量:少尿<400ml/d

无尿<100ml/d尿成分:与肾小管损害有关病情最危重!尿指标功能性肾衰器质性肾衰尿相对密度>1.020<1.015尿渗透压(mmol/L)>500<400尿钠(mmol/L)<20>40尿/血肌酐比值>40:1<10:1尿常规正常坏死脱落的上皮细胞、红细胞和白细胞、各种管型、蛋白尿功能性与器质性ARF尿变化的不同特点三、功能、代谢变化三、功能、代谢变化1.少尿期

(2)氮质血症定义:肾功能衰竭时,由于GFR降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症。

诊断依据:血尿素氮和血肌酐↑水中毒三、功能、代谢变化1.少尿期

(3)水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑三、功能、代谢变化1.少尿期

(4)高钾血症

尿排钾↓分解代谢↑

,细胞内钾释放↑酸中毒→钾从细胞内→细胞外最严重的并发症,常为致死的最主要原因。代谢性酸中毒三、功能、代谢变化1.少尿期

(5)代谢性酸中毒GFR

酸性产物排出

肾小管泌H+、泌NH3、HCO3-重吸收

分解代谢

固定酸

三、功能、代谢变化2.

多尿期

标志:尿量>2500ml/d

肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复

浓缩功能尚未恢复

渗透性利尿

肾小管阻塞解除三、功能、代谢变化3.

恢复期肾功能显著改善尿量逐渐恢复正常血尿素氮、血肌酐接近正常三、功能、代谢变化(一)泌尿功能障碍

少尿、无尿1.尿量夜尿、多尿多尿>2500ml/d少尿<400ml/d三、功能、代谢变化(一)泌尿功能障碍

2.尿比重和渗透压早期肾浓缩功能障碍、稀释功能正常低渗尿尿浓缩、稀释功能均丧失晚期等渗尿正常:1.002~1.035低渗尿:最高仍<1.020等渗尿:固定于1.008~1.012三、功能、代谢变化(一)泌尿功能障碍

3.尿液成分

蛋白尿血尿脓尿蛋白滤出↑、重吸收↓三、功能、代谢变化(二)氮质血症

定义:肾功能衰竭时,由于GFR下降,含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,使血液NPN的含量增高(>28.6mmol/L)。早期:不明显晚期:严重,以尿素增多为主三、功能、代谢变化(三)代谢性酸中毒

晚期:GFR极低,固定酸排出↓

早期:肾小管分泌H+↓,产NH3

↓三、功能、代谢变化(四)水代谢障碍

浓缩和稀释功能障碍水代谢调节能力降低进水不足致脱水进水过量致水潴留三、功能、代谢变化(五)电解质代谢紊乱

1.钾代谢障碍只要尿量不减少,血钾可长期维持正常三、功能、代谢变化(五)电解质代谢紊乱

摄入不足呕吐腹泻失钾长期排钾利尿剂⑵低钾血症尿少而摄入多代谢性酸中毒组织分解代谢增强长期留钾利尿剂⑴高钾血症三、功能、代谢变化(五)电解质代谢紊乱

2.钠代谢障碍低钠血症健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓渗透性利尿使钠重吸收↓三、功能、代谢变化(五)电解质代谢紊乱

3.镁代谢障碍血镁↑三、功能、代谢变化(五)电解质代谢紊乱

4.钙和磷代谢障碍高血磷低血钙三、功能、代谢变化(六)肾性骨营养不良

定义:CRF时,由于钙、磷及维生素D3代谢障碍,继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒等引起的骨病。幼儿的肾性佝偻病成人的纤维性骨炎骨软化、骨质疏松和骨硬化等三、功能、代谢变化(七)肾性高血压

肾脏疾病GFR↓↓血容量↑心输出量↑钠水排出↓高血压肾血流量↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ↑

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论