2026届高三生物二轮复习课件神经冲动的产生和传导

焦虑患者神经纤维膜上的钠通道（如Nav1.2）活性异常增强，在较低刺激下即可快速开放，加速钠离子内流，使神经元易被激活；同时钾通道（如Kv3.1）复极化功能减弱，神经元无法快速恢复静息状态，导致兴奋“持续传递”。通过抑制突触前膜对神经递质5-羟色胺的再摄取，提高突触间隙中5-羟色胺的浓度，增强其对神经元的调节作用，从根本上改善焦虑相关的神经信号失衡。兴奋是如何产生和传导的？治疗焦虑的药物有何研究方向？【科研成果】焦虑

Inpatientswithanxiety,theactivityofsodiumchannels(e.g.,Nav1.2)onthenervefibermembraneisabnormallyenhanced.Thesechannelsopenrapidlyevenunderlowstimulation,acceleratingsodiumioninfluxandmakingneuronspronetoactivation.Meanwhile,therepolarizationfunctionofpotassiumchannels(e.g.,Kv3.1)isimpaired,preventingneuronsfromquicklyreturningtoarestingstateandleadingtothe"sustainedtransmission"ofexcitation.Additionally,theactivityofchloridechannels,whicharetargetedbytheinhibitoryneurotransmitterGABA,decreases.Thisfailuretoeffectivelyinhibitexcessiveexcitationfurtherexacerbatesconductiondisorders.

《神经冲动的产生和传导》【高考动向】神经冲动的产生和传导年份山东高考其他省市高考试题分布考查频度20258题、23题2025湖北T162025贵州T7高频20249题2024湖南T122024河北T72024辽宁T182024全国T52024海南T13202316题2023湖南T142023浙江T162023辽宁T1620229题2022河北T82022北京T21一神经冲动的产生和传导请阅读教材27-29页及图2-7、图2-8，梳理学案的相关内容【夯实基础】1.什么是神经冲动？2.兴奋在神经纤维上的传导形式是什么？3.静息电位的产生机理是什么？静息电位的表现是什么？4.动作电位的产生机理是什么？动作电位的表现是什么？5.局部电流方向与兴奋传导方向的关系？6.突触的结构与类型是什么？7.兴奋在神经元之间单向传递的原因是什么？1.传导形式：

。神经冲动(电信号、局部电流)2.传导过程：静息时刺激兴奋时局部电流兴奋传导①静息状态的电位：

。电位表现：

。

形成原因：

。静息电位细胞膜主要对K+有通透性，造成K+外流外正内负②兴奋时的电位：

。电位表现：

。形成原因：

。动作电位细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流内正外负③兴奋部位和未兴奋部位之间由于

的存在而发生

，而形成

。电位差电荷移动局部电流④局部电流方向：膜外:

；膜内:

。兴奋传导的方向与膜

电流相同。未兴奋→兴奋兴奋→未兴奋内恢复静息电位3.传导特点：

。双向传导【夯实基础】请根据教材27-29页，梳理学案的相关内容电诊断学（EDX）：利用神经电生理技术证实患者病变部位是在周围神经系统、神经肌肉接头或肌肉系统的某一个或几个部分，帮助诊断、评估及治疗疾病。最常见的检查项目是神经传导检查及肌电图检查等。在屏幕上可以显示动作电位的波形、波幅以及神经冲动的传导速度等。兴奋的产生【突破一】1.结合左图说出oa、ac、cd段形成的离子基础2.动作电位到达c点为何没有继续上升？兴奋的产生动作电位静息电位结论：形成静息电位后，细胞膜两侧K+的浓度并不相等结论：静息电位的绝对值大小由膜内、外K+浓度差决定【小结】1.结合左图说出oa、ac、cd段形成的离子基础2.动作电位到达c点为何没有继续上升？兴奋的产生动作电位静息电位膜外高Na+Na+通道开放Na+内流外负内正电位差膜外高Na+阻力动力Na+电化学平衡膜电位变化曲线解读（2023山东）神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的Cl-浓度比膜内高。下列说法正确的是（A

）A．静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流B．突触后膜的Cl-通道开放后，膜内外电位差一定增大C．动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流D．静息电位→动作电位→静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况+300-55-70膜电位（mV）012100msabcdefK+Na+K+刺激Na+K+试说出a点之前，ac段，ce段，ef段电位的形成的离子基础。高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变两个不同的神经元处于相同环境受到相同刺激，兴奋性一定相同静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流静息电位→动作电位→静息电位过程中,不会出现膜内外电位差为0的情况若静息状态下Na+通道的通透性增加,静息电位的幅度不变高考题集锦动作电位模式图1.兴奋在神经纤维上的产生和传导3.给予刺激，一定能产生动作电位吗？兴奋的产生动作电位静息电位阈电位2024年湖南卷（2024·湖南卷）细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性、膜电位达到阈电位（即引发动作电位的临界值）后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是（）A．正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响B．环境甲中钾离子浓度低于正常环境C．细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放D．同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋C【关键问题分析】甲、乙、丙状态下细胞的静息电位和阈电位分别发生了怎样的变化？三种环境下细胞的兴奋性如何变化？4.若细胞外液中K+浓度下降将对哪种电位造成影响呢？细胞的兴奋性怎么变？（2024山东卷）兴奋的产生动作电位静息电位阈电位（2024山东卷）机体存在血浆K+浓度调节机制，K+浓度升高可直接刺激腹岛素的分泌，从而促进细胞摄入K+，使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时，血浆K+浓度异常升高，导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常，此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外，下列说法错误的是（）

A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大

B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度升高

C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变

D.用胰岛素治疗高钾血症，需同时注射葡萄糖A细胞外液Na＋、K＋浓度大小与膜电位变化的关系231页兴奋传导方向兴奋在神经纤维上传导1.兴奋以什么形式在神经纤维上传导？2.①、②产生的动作电位峰值一样吗？①②（2022浙江）B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时，波幅一直稳定不变3.兴奋能不能从②传回①处呢？（2022浙江）C.②处产生的神经冲动，只能沿着神经纤维向右侧传播出去AA.h1和h2反映Ⅱ处和Ⅲ处含有的神经纤维数量B.Ⅱ处的神经纤维数量比Ⅲ处的多可导致h1>h2C.神经纤维的传导速度不同可导致t1<t3D.两个电极之间的距离越远t2的时间越长[典例]

(2024·浙江1月选考，18)坐骨神经可以支配包括腓肠肌在内的多块骨骼肌。取坐骨神经腓肠肌标本，将电位表的两个电极置于坐骨神经表面Ⅱ、Ⅲ两处，如图甲。在坐骨神经Ⅰ处，给一个适当强度的电刺激，指针偏转情况如图乙，其中h1>h2，t1<t3。下列叙述错误的是(

)1.兴奋在神经纤维上的产生和传导①兴奋到达突触前膜所在的

，引起

向

移动并释放

；轴突末梢突触小泡突触前膜神经递质②神经递质通过_______________到

附近；突触间隙扩散突触后膜的受体③神经递质与

结合，形成

；突触后膜的受体④突触后膜上的

发生变化，引发

；离子通道电位变化⑤神经递质被______或

。降解回收递质-受体复合物兴奋在神经元之间的传递过程神经递质与受体结合，体现了细胞膜的功能：_________________进行细胞间的信息交流【夯实基础】请根据教材27-29页，梳理学案的相关内容

无论突触小泡内是兴奋性神经递质还是抑制性神经递质，当轴突末梢有神经冲动传来时，都会引发电压门控钙离子通道打开。

两种类型神经递质的释放都依赖“动作电位→Ca²⁺内流→突触小泡融合释放”的核心机制：神经冲动（电信号）传导至轴突末梢，使突触前膜的电压门控钙离子通道开放，Ca²⁺内流触发突触小泡与前膜融合，最终释放神经递质。二、兴奋突触处的传递资料二：抗焦虑药物主要通过增强中枢神经系统抑制性信号或调节兴奋性神经递质平衡，来降低神经元过度活跃，从而缓解焦虑状态。

大家思考一下如何治疗？不同类型的抗焦虑药物，作用机理存在核心差异，以下是临床常见类型：1、苯二氮䓬类（如地西泮）：快速结合大脑中的GABA-A受体，增强抑制性神经递质GABA的作用，促进氯离子内流，直接抑制神经元产生过度兴奋的神经冲动，快速缓解焦虑。2、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，如舍曲林）：通过抑制突触前膜对神经递质5-羟色胺的再摄取，提高突触间隙中5-羟色胺的浓度，增强其对神经元的调节作用，从根本上改善焦虑相关的神经信号失衡。2.兴奋在神经纤维元之间的传递1、兴奋剂和毒品大多是通过突触结构发挥作用的，可能作用于哪个过程？2、已知多巴胺与愉悦感的产生密切相关。可卡因是一种兴奋剂，作用机理？

3、试分析为什么可卡因容易使人上瘾？可卡因成因机理吸毒为什么会上瘾？阅读课本30页找答案促进神经递质的合成和释放；干扰神经递质与受体结合；影响分解神经递质的酶的活性转运蛋白失去回收多巴胺的功能，多巴胺持续发挥作用。突触后膜上的多巴胺受体减少，为了维持神经元的正常活动，就必须继续服用可卡因。2.兴奋在神经纤维元之间的传递针灸如何起作用？针灸（尤其特定频率的电针）被证明可以刺激大脑和脊髓释放内啡肽、脑啡肽、强啡肽等“内源性阿片肽”。这些是人体自产的“天然镇痛剂”和“快乐物质”能在一定程度上模拟毒品带来的欣快感和镇痛效果，从而减轻戒断症状，并降低对毒品的心理渴求，帮助患者平稳度过最难受的戒断期。调节多巴胺系统，毒品会导致大脑伏隔核区域多巴胺的异常飙升，产生强烈快感，并导致成瘾。研究表明，针灸可以帮助稳定多巴胺系统，减少在戒断期间多巴胺水平骤降带来的极度不适感和抑郁情绪，并降低由环境线索触发的渴求反应。实战应用：该患者神经肌肉接头处兴奋传递功能出现障碍。兴奋突触处的传递（2023广东改编）（1）正常情况下，兴奋传至神经末梢，会引起神经肌肉接头处突触前膜以________方式释放ACh，ACh结合

________，使突触后膜_______内流，骨骼肌细胞产生兴奋，从而引起收缩效应。Ach发挥完作用后去向可能有是_________________胞吐Na+降解或回收AChR（2）神经元兴奋而不能引起肌肉收缩，试从突触前膜和突触后膜两个方面可能的原因有___________________________________________________________________________________________________________________________________________________

突触前膜病变，Ach合成或释放减少；突触后膜AChR不能合成、结构异常或出现相应的抗体；突触后膜细胞异常。兴奋传递过程中出现异常的情况分析（2022山东卷）药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。实践应用【据图分析】1.该神经递质释放后有几个去向？2.药物甲使该突触间隙中神经递质增多了还是减少了？3.该神经递质作用于α受体后，使突触前膜释放的递质增多还是减少？4.若该递质为兴奋性神经递质则该疾病可能是什么病？B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈(4)在针灸治疗过程中，兴奋在神经纤维上的传导是________(填“单向”或“双向”)的，原因是__________________________________________________。(5)神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙，其意义在于__________________________________________________________________________