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文档简介
医学微生物学(图表式总结)
球菌(一)一革兰阳性化脓菌属
金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌
形态与染色G+,球形,葡萄串状排列,无G+,球形或椭圆形,链状排列,G+,矛头状,成双排列,宽
芽胞,无鞭毛无芽狗,无鞭毛,透明质酸的端相对,尖端相背,无芽
荚膜胞,无鞭毛,有荚膜
培养特性(1)营养要求不高(1)营养要求高:血平板或含G)营养要求较高:常用血
(2)产金黄色色素血清培养基;培养
(3)透明溶血环(B溶血)(2)液体培养为沉淀生长(2)能自溶(脐窝状菌落)。
(3)透明溶血环(B溶血)(3)草绿色溶血环
菌落特点圆形,隆起,表面光滑、湿润,灰白色,表面光滑,边缘整齐,
边缘整齐,不透明,金黄色,有较宽的B溶血环
有B溶血环
生化反应分解甘露醇,触酶(+),血浆不分解菊糖,不被胆汁溶解(鉴分解菊糖,胆汁可溶解(胆
凝固酶(+)别甲型溶血性链球菌和肺炎链汁溶菌试验)
球菌),触酶(-)
抗原葡萄球菌A蛋白(SPA)多糖抗原(C抗原):群特异性荚膜多糖抗原
荚膜多糖蛋白质抗原(M抗原):型特异性,菌体抗原:C多糖(CRP)vM
多糖抗原与致病性有关。蛋白(与毒力无关)
核蛋白抗原(P抗原):无特异菌体抗原:C多糖(CRP)vM
性蛋白(与毒力无关)
核蛋白抗原(P抗原):无特异性
抵抗力所有无芽胞菌中抵抗力最强.不耐热、耐干燥,对一般消毒有荚膜株耐干燥.抵抗力一
耐盐,对碱性染料敏感,易发齐h抗生素敏感般较弱
生耐药性,特别是对青霉素
致病物(1)表面结构蛋白:SPA等(1)胞壁成分:粘附素、M蛋白荚膜、肺炎链球菌溶素0、脂
(2)酶:凝固酶、耐热核酸酶、(抗吞噬,超敏反应性疾病)、磷壁酸、神经氨酸酶
纤维蛋白溶酶、透明质酸酶、脂肽聚糖
酶、触媒(2)外毒素:致热外毒素、链
(3)毒素:葡萄球菌溶素、肠球菌溶素(SLO和SLS)
毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克(3)侵袭性酶:透明质酸酶、
综合征毒素7(TSST-1)链激酶(SK)、链道酶(SD)
(3)毒素:葡萄球菌溶素、肠(3)侵袭性酶:透明质酸酶、
毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克链激酶(SK)、链道酶(SD)
综合征毒素7(TSST-1)
所致疾病(1)侵袭性疾病:化脓性感染、(1)化脓感染(机会致病)大叶性肺炎、
(2)毒素性疾病:食物中毒(肠(2)中毒性疾病:猩红热(致支气管炎、败血症、继发炎
毒素)、烫伤样皮炎综合征(表热外毒素)、链球菌毒性休克综症、儿童化脓性脑膜炎
皮剥脱毒素)、毒性休克综合征合征
(TSST-1)(3)超敏反应性疾病风湿热:
风湿热、急性肾小球肾炎
(3)超敏反应性疾病风湿热:
风湿热、急性肾小球肾炎
免疫天然免疫,易再次感染同型特异性免疫,型之间无交建立同型免疫,产生型特异
叉免疫;抗M蛋白抗体有保护作的荚膜多糖抗体。
用,不同型M蛋白均可诱生丫-
干扰素;猩红热患者可建立牢固
的同型抗毒素免疫e
鉴定(D产金黄色素抗0试验(+)胆汁溶菌试验(+)
(2)溶血(+)PYR试验(+)Optochin敏感试验(+)
(3)凝固酶试验(+)荚膜肿胀试验(+)
(4)耐热核酸酶(+)动物毒力试验
(5)分解甘露醇(+)菊糖分解试验(+)
球菌(二)——奈瑟菌属
脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌
形态G-,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内G-,成双排列,多位于中性粒细胞内
培养特性巧克力平板(>80°C血琼脂)巧克力平板
菌落特点无色透明圆形,不溶血,能自溶凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛
抗原荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS(最菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白
主要致病物)
致病物荚膜、菌毛、蛋白酶lgA1,LOS(引起血管菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶
坏死出血)lgA1
致病流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞沫传染,病人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌
人和带菌者是传染源)性结膜炎(婴儿)
检查取材脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)
防治预防:流脑荚膜多糖疫苗预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉
治疗:口服磺胺类药物、青霉素素滴眼
治疗:口服磺胺类药物、青霉素治疗:青霉素等抗菌药
治疗;青霉素等抗菌药
肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属
形态G-,周身鞭毛,有菌毛,无G-,无鞭毛,无芽胞,无荚膜G-,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞
芽胞
培养特性普通培养基:灰白色,S型;液普通培养基:半透明,S型;S.S普通培养基、S.S选择培养基:无
体培养基:浑浊生长选择培养基:无色半透明色、S型
克氏双糖铁反斜面、底层:产气,产酸,H2S斜面不发酵;底层产酸,不产气,斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤
应(一),动力(+)H2S(―),动力(一)寒沙门菌产酸不产气),动力(+),
H2S(+/—)
其他生化反应口引噪、甲基红、VP、枸椽酸盐:不发酵乳糖不发酵乳糖
抗原菌体0抗原、鞭毛H抗原、K荚0抗原、K抗原0抗原、H抗原、Vi抗原
膜抗原
抵抗力因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭
致病物黏附素、外毒素、内毒素、英膜侵袭力、内毒素、外毒素(志贺侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内
毒素)寄生菌)
致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、细菌性痢疾(慢性、急性)肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、
败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎中毒性痢疾(内毒素致病)败血症、菌血症
免疫slgA,免疫期短,不巩固特异性细胞免疫
标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠粪便的脓血或黏液成分(用30%第一周:外周血;第二周:粪便;
内容物、粪便甘油缓冲盐水保存,及时送检)第三周:尿液骨髓液
其他*肠产毒素型:旅行者腹泻;肥达试验(Widaltest)
肠致病型:婴幼儿腹泻OTHT:肠毒症
肠出血型:出血性结肠炎、溶血OXHX:无感染
性尿毒综合征OtHi:有交叉感染或感染早期
肠侵袭型:痢疾样腹泻01HT:预防接种或非特异性反应
肠侵袭型:痢疾样腹泻01HT:预防接种或非特异性反应
厌氧芽胞梭菌属
破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌
形态G+,菌体细长,周鞭毛,无荚膜,鼓槌状G+,粗大杆状,无鞭毛,有荚膜,G+,粗短杆状,周鞭毛,无荚膜,
与染芽胞小于菌体汤匙状或网球拍状
色
培养严格厌氧,血平板现B溶血环★⑴血平板:双层溶血环,内层蛋黄平板现浑浊圈
特性平板培养基:不规则菌落;(8毒素)完全溶血,外层(a毒平板培养基:不规则菌落;
肉渣培养基:肉渣部分被消化,微变黑;素)不完全溶血。⑵蛋黄培养基:肉渣培养基:肉渣被消化,有恶
肉渣培养基:肉渣部分被消化,微变黑;乳白浑浊圈,卵磷脂酶(a毒素)臭。
肉渣培养基:肉渣部分被消化,微变黑;分解卵磷脂,产生甘油酯(不溶)肉渣培养基:肉渣被消化,有恶
和磷酸胆碱(可溶)。若加入a毒素臭。
的抗血清,则不浑浊,称Nagier肉渣培养基:肉渣被消化,有恶臭。
反应。(3)肉渣培养基:不分解肉渣,
分解糖类,粉红色产气。(4)牛乳培
养基:分解乳糖,产酸产气,酪蛋
白凝固.被冲成蜂窝状,称汹涌发
酵。
致病破伤风溶血毒素(对氧敏感)a毒素(卵磷脂酶)肉毒毒素:
物★破伤风痉挛毒素:e毒素:溶血毒性和细胞毒活性1.毒性强,对人的致死量为
1)一种蛋白质,不耐热,可被肠道蛋白酶K毒素(胶原酶):胶原酶和明胶0.1ugo
破坏。酶活性2.不耐热,煮沸1min灭活。
2)神经毒素,对脑干神经和脊髓前角细胞U毒素(透明质酸酶):透明质酸3.肉毒毒素具有嗜神经性,作用
有局度亲合力。酶活性于脑及周围神经末梢的神经肌肉
3)毒性极强,对人致死量小于1pg。口毒素(透明质酸购):透明质酸酶接头处,阻止乙酰胆碱的释放,
4)具有免疫原性,经0.3%甲醛作用4w后活性导致肌肉弛缓性麻痹。
脱毒成为类毒素。3.肉毒毒素具有嗜神经性,作用于
5)质粒编码脑及周围神经末梢的神经肌肉接
轻链:具有毒性作用(锌内肽酶,阻止抑头处,阻止乙酰胆碱的释放,导致
制性介质的释放)肌肉弛缓性麻痹。
重链:结合神经细胞和转运毒素分子。
重链:结合神经细胞和转运毒素分子。
所致破伤风气性坏疽食物肉毒中毒(单纯性毒素中毒)
疾病食物中毒婴儿肉毒病
创伤感染中毒
致病★破伤风梭菌及芽胞经伤口进入机体并在Q毒素(卵磷脂酶)分解细胞膜使肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,
机制局部生长繁殖,产生破伤风痉挛毒素,毒组织细胞受损,毒素和酶发酵产生抑制神经肌接头ACh释放,使肌肉
素经神经纤维的间隙、淋巴液和血液逆行大量气体弛缓性麻痹
向上至脊髓前脚,并可到脑干,重链结合
神经细胞,轻链阻止抑制性神经介质的释
放,使伸肌和屈肌同时强烈收缩
骨骼肌强直痉挛。伤口附近肌肉痉挛;嚼
肌痉挛(引起牙关紧闭和吞咽困难;;躯干
及四肢肌肉强直(呈特有的角弓反张体
征):膈肌痉挛,呼吸困难,窒息而死。
免疫破伤风免疫属外毒素免疫,抗毒素发挥中
性和作用。微量毒素即可致病,不足以引起
机体免疫;并且毒素迅速与神经组织牢固
结合,不能有效地刺激免疫系统引起免疫
应答。有效地获得抗毒素的途径人工免疫。
致病破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠
和临部痉挛呈角弓反张状有捻发感,坏死有恶臭。食物中毒:道症状,多为神经末梢麻痹,眼
床表腹痛腹胀,水样腹泻肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒
现病;创伤感染中毒
感染窄而深的创口污染;不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染,大面积创伤食入被污染食物;伤口被芽胞污染
途径
防治★⑴非特异性防治措施:正确处理伤口,清创扩创,切除感染坏死灶,截注射A、B、E三型多价抗毒素,维
原则清创,扩创,抗生素。(2)特异性预防措施:肢,大量使用青霉素、气性坏疽多持呼吸
基础免疫(百白破三联疫苗)人工自动免价抗毒素;高压氧舱法
疫(注射精制破伤风类毒素,刺激机体产
生相应抗毒素)人工被动免疫(注射破伤
风抗毒素TAT)O(3)特异治疗:早期足量
用TAT治疗,一般须用10〜20万单位。抗
生素的使用
基础免疫(百白破三联疫苗)人工自动免
疫(注射精制破伤风类毒素,刺激机体产
生相应抗毒素)人工被动免疫(注射破伤
风抗毒素TAT)o(3)特异治疗:早期足量
用TAT治疗,一般须用10-20万单位。抗
生素的使用
基础免疫(百白破三联疫苗)人工自动免
疫(注射精制破伤风类毒素,刺激机体产
生相应抗毒素)人工被动免疫(注射破伤
风抗毒素TAT)o(3)特异治疗:早期足量
用TAT治疗,一般须用10〜20万单位。抗
生素的使用
其它种结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌
类细菌
种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属
形态染抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G+,棒状,有异染颗粒
色
生长条专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗需氧或兼性厌氧,普通培养基需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕
件氏培养基):生长缓慢,pH6.5~6.8氏培养基)
菌落特颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚硫酸钾菌落呈
点黑色
致病物磷脂(刺激单核细胞,形成结核炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒
结节和干酪样坏死);分枝菌酸荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,有素(A链抑制蛋白质合成,B链协助A
(引发慢性肉芽肿);蜡质D(迟免疫原性)链进入易感细胞)
发型超敏反应);硫酸脑普脂(利
于细胞内存活);结核菌素(迟发
型超敏反应)
致病肺结核(渗出性验证、淋巴管炎皮肤炭疽:布、水疱、脓疱、坏死、飞沫传染
症、淋巴结肿大)、全身菜粒性结褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱
核、慢性肉芽肿性炎、肺外脏器身中毒,毒血症;肺炭疽:吸入感落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;
结核染,全身中毒,败血症毒血症
白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱
落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;
毒血症
白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱
落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;
毒血症
免疫有菌免疫(传染性免疫)、细胞免患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素
疫、迟发型超敏反应
检验咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片G+大杆苣,青霉素琼脂Elek平板毒刀试验(+)
串珠实验(+)
防治预防:接种卡介苗。接种炭疽减毒疫苗、青霉素G预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素
药物:异烟胱、链霉素、利福平紧急预防
药物:异烟腓、链霉素、利福平
呼吸道病毒
流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒
种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他
血清型NP、MP分型(A.B、C一种一种一种
三型);NA.HA分亚型
致病流感麻疹(米糠样皮疹)腮腺炎、睾丸炎、卵风疹、先天风疹综合征
巢炎
自然宿主人、猪等人人人
传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴
临床表现畏寒、头痛、发热、浑发热、上呼吸道卡他症状、腮腺肿大、低热、软风疹:发热、麻疹样出疹、关
身酸、鼻塞、流涕、咳口腔Koplik斑,并发细菌弱无力、食欲减退,节痛、血小板降低;先天风疹:
嗽、并发细菌感染(呼感染、脑脊髓膜炎、亚急性并发腮腺、睾丸、卵先天性心防病、耳聋、白内障、
吸道感染)硬化性全脑炎巢炎症和脑炎畸胎、死胎、流产等
形态结构核酸:分节单负链RNA单负链RNA(不分节)不分节单负链RNA单正链RNA
(无感染性);
核衣壳:结构蛋白NP;
包膜;基质蛋白MP;血
凝素HA;神经氨酸酶NA
核衣壳:结构蛋白NP;
包膜;基质蛋白MP;血
凝素HA;神经氨酸酶NA
免疫预防感染后可获得持久终身免病后获得持续免疫,病后获得持续免疫,预防用
疫;预防用MMR三联疫苗预防用MMR三联疫苗MMR三联疫苗
支原体、立克次体和衣原体
支原体立克次体衣原体
形态无细胞壁,多形性,能通过滤菌器,多形性,有细胞壁,结构与G-菌有细胞壁,能通过细菌滤器
结构是最小原核细胞生物相似,细胞内寄生
染色G一,Giemsa淡紫色G-,Giemsa紫蓝色
培养营养要求高,需人或动物血清,细胞培养和鸡胚卵黄囊接种,专性鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞
特性pH7.6~8.0(解服版原体pH5.5~6.5)细胞内寄生内寄生
生理二分裂繁殖,有“荷包蛋”样菌落,生二分裂繁殖严格真核细胞内寄生,有独特
特性理与L型菌类似发育周期,有原体和网状体两
阶段
抵抗力抗结晶紫、醋酸花、亚硫酸钾,对青对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感,对紫外线
霉素耐受,对干扰蛋白质合成的抗生敏感,对多种抗生素敏感
素敏感
致病非淋菌性尿道炎(解服服原体);流行性斑疹伤寒(普氏立克次体);沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性
原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经恙虫病(恙虫病东方体);地方性斑尿道炎、性病淋巴结肉芽肿
飞沫传染,夏末秋初多发疹伤寒(斑疹伤寒立克次体)
原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经
飞沫传染,夏末秋初多发
原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经
飞沫传染,夏末秋初多发
致病物特殊顶端结构,毒性代谢产物,超抗脂多糖、磷脂A;二次菌血症,血管类似G—内毒素、主要外膜蛋白
及致病原内皮细胞内繁殖(MOMP)
机制
免疫细胞体液免疫,slgA细胞免疫,有持久免疫细胞免疫,有IV型超敏反应
抗原蛋白质和糖脂,较少交叉脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌有脂多糖、MOMP
结构共同抗原,有交叉凝集反应
其他冷凝集实验、酚红检测解服屈原体斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤和
鼠虱传播。
流行性斑疹伤寒:人虱传播。
地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播
恙虫病:恙螭传播
恙虫病:恙蜻传播
肠道病毒和急性胃肠炎病毒
脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒
形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜球形,二十面体立体对称,双层衣球形,二十面体立体对称,
壳,无包膜,电镜下车轮状无包膜
核酸结构单正链RNA,感染性核酸双链RNA,11个基因片段单正链RNA
抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、耐酸耐碱,55°C30分钟方可灭活对热、乙酸和酸稳定60°
干燥、紫外线、消毒剂C30分钟仍有活性
传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播
致病机制两次病毒血症,在淋巴组织和肝、脾增感染小肠绒毛细胞使其菱缩死亡影响
殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻
痪
致病以其90%隐感染,5%顿挫感染,1%-2%非麻发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中诺如病毒:急性病毒性胃
临床表现痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎,毒。A组:婴幼儿胃肠炎肠炎(爆发流行)。沙波病
0.1%-2$肢体麻痹,极少延髓麻痹B组:成人爆发流行腹泻毒:5岁以下小儿腹泻
B组:成人爆发流行腹泻
免疫牢固型特异性免疫(体液免疫),特异性抗体IgM、IgGvslgA,可重复预后较好,有抗体产生,
slgAvIgGxIgM感染但无明显作用
防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),口服减毒活疫苗,及时补液、补充血
口服脊髓灰质炎减毒活疫苜(0PV)容量
肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV
形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜,衣壳蛋白大球形颗粒(Dane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;
VP1、VP2、VP3小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)
核酸及编单正链RNA,1个ORF(P1、P2、P3)编码VP1、不完整双链环状DNA.4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;
码VP2、VP3、VP4C:HBcAgxHBeAg;P:DNApoI;X:HBxAg
抵抗力抵抗力较强,耐乙醛耐氯仿,不耐紫外线、甲醛抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇
传染病学病人,隐性感染者,粪-口途径传播患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播
致病机制侵入口咽、唾液腺T肠粘膜淋巴结T血液T肝1肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗-HBs)、
胆汁排出T激活免疫病理反应III型超敏反应'自身免疫反应、免疫耐受等
临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶TT,自限急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV
性,不会发展为慢性肝炎和慢性携带者携昔者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶T、A/G倒
置、出血倾向、肝性脑病
免疫抗原:HAVVP1.VP2.VP3抗原:HBsAg(感染标志)、HBeAg(不易检出)、HBeAg
抗体:抗-HAV(lgMxIgG),有持久免疫(表示有强传染性、正在复制)
抗体:抗-HAV(IgMxIgG),有持久免疫抗体:抗-HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性1、复
抗体:抗-HAV(lgMxIgG),有持久免疫制1)、抗-HBcIgM(强传染性)、抗-HBcIgG(曾
经感染)
抗体:抗-HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性1、复
制抗-HBcIgM(强传染性)、抗-HBcIgG(曾
经感染)
检测早期诊断:抗-HAVIgMHB
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