糖尿病酮症酸中毒诊疗规范

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范一、参考论著或指南《内科学》（人民卫生出版社第9版），《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》概述及临床表现：概述：糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是最常见的高血糖急症，是糖尿病最严重的并发症之一，是以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多所致的严重代谢紊乱综合征，常伴有不同程度的循环容量耗竭。1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生DKA，DKA可作为糖尿病首发表现，重症DKA情况较紧急，如果不及时处理，可导致严重的代谢紊乱和器官功能损害，危及患者生命安全。临床表现：DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度DKA除酮症外，还有轻～中度酸中毒；重度DKA是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清HCO3低于10mmol/L。DKA常呈急性起病。在DKA起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。三、诊断（一）诊断依据1.病史采集：（1）诱因：有无感染，有无胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒以及使用某些药物（如糖皮质激素、拟交感药物等）；（2）症状特点：口渴、多饮多尿、体重下降症状加重，（3）伴随症状：消化道症状包括食欲减退、恶心、呕吐，有时伴有腹痛，脱水症状：由于频繁排尿和呕吐，患者可能出现皮肤干燥、眼球下陷等脱水症状，Kussmaul呼吸：由于代谢性酸中毒，患者呼吸深快，尝试排出更多的二氧化碳以降低血液中的酸性。意识障碍：从头痛、烦躁不安、嗜睡到意识不清甚至昏迷，烂苹果味呼气：由于酮体（丙酮）的存在，患者呼出的气体可能带有类似烂苹果的气味，（4）治疗经过：了解患者在本次发病前的治疗情况，包括药物使用、治疗效果及是否有不适当的治疗方法。（5）与该病相关的其他病史：了解患者的生活习惯、家族中是否有糖尿病或其他遗传病的历史。评估患者的心理状态、社会支持情况，这些因素可能影响患者的病情和治疗依从性。2.体格检查：DKA患者体格检查除了对生命体征和一般情况的检查外，还需要兼顾专科相关的检查，这样有助于病情程度的判断。包括（1）脱水的症状：患者体重减轻、口舌干燥、少尿、眼球凹陷、皮肤弹性差、脉速，血压降低甚至休克；（2）特殊气味：呼气中有烂苹果味；（3）酸中毒的表现：出现深大呼吸(Kussmaul呼吸或叹气样呼吸)、腹部压痛、意识障碍；（4）诱发疾病的症状：心肌梗死、尿路感染、肺炎、脓肿等疾病的相关症状，对所有的患者，均应积极寻找感染的征象。3.辅助检查：实验室检查：（1）尿：尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿；（2）血：血酮体定性呈阳性有诊断意义，尿糖和尿酮体同时为阳性；肾功能严重损伤时，尽管血糖、血酮体增高，尿糖、尿酮体可减少甚至消失。血糖多为16.7～33.3mmol/L之间，有时可达55.5mmol/L以上，动脉血气分析：本病属于代谢性酸中毒，代偿期血pH值在正常范围内，当失代偿时，pH值常降低至7.3以下，HCO3＜15mmol/L，严重时pH值低于7.0，血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分病人即使无胰腺炎存在,也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。（二）鉴别诊断：主要包括:（1）其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等。部分病人以DKA作为糖尿病的首发表表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些病人DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别。四、治疗方案及原则：对早期酮症病人,仅需给予足量胰岛素及及补充液体,严密观察病情,定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对重症糖尿病酮症酸中毒甚至昏迷病人一旦诊断应立即积极抢救，治疗原则:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（一）药物治疗：（1）补液：补液是治疗的关键环节，能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15～20ml·kg⁻¹·h⁻¹（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过快。在DKA治疗过程中，纠正高血糖的速度一般快于酮症，血糖降至13.9mmol/L、DKA得到纠正（pH>7.3，HCO3>18.0mmol/L）的时间分别约为6h和12h。当DKA患者血糖≤11.1mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。（2）小剂量胰岛素治疗：皮下注射速效胰岛素与静脉注射胰岛素在轻～中度的DKA患者的预后方面无明显差异，但越来越多的证据已推荐将小剂量胰岛素连续静脉滴注方案作为DKA的标准治疗，推荐采用连续胰岛素静脉输注（0.1U·kg⁻¹·h⁻¹），但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg⁻¹·h⁻¹速度持续输注，胰岛素静脉输注过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度调整输液速度以保持血糖每小时下降2.8～4.2mmol/L。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血酮时，血酮下降速度<0.5mmol·L⁻¹·h⁻¹，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。当DKA患者血糖降至11.1mmol/L时，应减少胰岛素输入量0.02～0.05U·kg⁻¹·h⁻¹，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，使血糖维持在8.3～11.1mmol/L，同时持续进行胰岛素滴注直至DKA缓解。DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。需要注意的是，为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1～2h。（3）补钾：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾＜5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5～3.0g，以维持血钾水平在4～5mmol/L之间。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾＜3.3mmol/L，应优先补钾治疗，当血钾升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。（4）补碱：DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，如无循环衰竭，一般无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。推荐仅在pH≤6.9的患者考虑适当补碱治疗，每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。（二）其它治疗：消除诱因，治疗并发症：（1）休克：一般经补液即可纠正，如合并出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等，可使用全血或血浆代用品，同时避免血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。（2）感染：感染是DKA最常见的诱因，也可以是其并发症，其中呼吸道及泌尿系统感染最常见，应积极治疗。因DKA可引起低体温和白细胞升高，故不能单靠有无发热或血象来判断是否感染。对于昏迷者，不论有无感染的证据，均应采用适当的抗生素以预防和治疗感染。（3）心力衰竭和心律失常：年老或合并冠心病（尤其是急性心肌梗死）、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，应予相应治疗；血钾过低和过高均可引起严重心律失常，应在心电监护下，尽早发现，及时治疗。若患者同时合并低钾和心力衰竭，可采取床旁连续肾脏替代疗法（CRRT）。（4）肾衰竭：DKA引发的失水和休克，或原来已有肾脏病变，以及治疗延误等均可引起急性肾衰竭。如患者经治疗后数小时仍无尿应考虑肾衰竭，一旦发现，应及时处理。另外需要注意排除糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。（5）脑水肿：病死率高，可能与脑缺氧、补碱过早过多过快、血糖下降过快过低和补液过多等因素有关。如DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但出现血压升高、心率下降、氧饱和度下降、再次昏迷等情况，应警惕脑水肿的可能。治疗DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的降糖速度和幅度亦可减少脑水肿的发生。（6）急性胃扩张：可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性胃炎。（7）护理：良好的护理是抢救DKA的关键环节，应按时清洁口腔、皮肤、预防压疮和继发性感染，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小级反应，生命体征、出入量等。五、疗效或出院标准：（1）疗效评估：DKA缓解标准参考如