酸碱平衡紊乱

2026/3/10病人入院检验呈昏睡状，呼吸深快，试验室检验：血糖300mg/dl（70～110mg/dl），尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH7.0，PaCO216mmHg，AB4mmol/L，BE–25mmol/L。问：①该患者发生了哪些代谢紊乱？依据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快发病机制？③此时病人轻易发生哪种电解质代谢紊乱？为何？病例酸碱平衡紊乱第1页第四章酸碱平衡紊乱

2026/3/10病理生理学Pathophysiology

大连医科大学退出>在此幻灯片插入企业徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小假如在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原百分比。酸碱平衡紊乱第2页2026/3/10本章主要讲授复习正常酸碱平衡生理知识学习常见酸碱平衡紊乱类型及病理生理特点**学习判断酸碱平衡紊乱基本方法酸碱平衡紊乱第3页2026/3/10掌握：

酸碱平衡紊乱概念和机体对酸碱平衡调整方式熟悉：

四种单纯性酸碱平衡紊乱主要原因和对机体影响血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指标含义、正常值、相互之间关系和病理情况下改变及其意义。了解：

分析酸碱平衡紊乱病例基本思绪和规律，以及怎样利用四种代偿公式对混合型酸碱平衡紊乱做出正确判断。

体内酸碱物质起源和种类、酸碱图应用以及酸碱平衡紊乱防治标准。重点掌握酸碱平衡紊乱第4页第一节酸碱概念及酸碱物质起源和调整2026/3/10体液酸碱物质起源退出主菜单><酸碱平衡调整复习酸碱概念酸碱平衡紊乱第5页2026/3/10一、酸碱概念酸能提供质子（H＋）物质如：HClH2SO4H2CO3

NH＋

4碱能接收质子任何物质如:OH－HCO3－Pr－NH3酸碱作为共轭体存在H2CO3=H＋

＋

HCO3－NH4＋=H＋

＋

NH3HPr

=H＋

＋

Pr－酸碱平衡紊乱第6页二、体液中酸碱物质起源2026/3/10（1）挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2（2）固定酸(非挥发性酸)H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体酸性食物酸性药品体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成呼吸性代谢性1、酸起源CO2H2OCA蛋黄、乳酪火腿、鸡肉、鲔鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油白米、花生、啤酒、酒、油炸豆腐酸碱平衡紊乱第7页2026/3/102、碱起源：（2）体内物质代谢产生氨基酸脱氨基（1）食物中所含金属元素在体内氧化产物菜、果、豆奶含Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋

和有机酸盐体内酸生成量＞碱产生红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐大豆、番茄、香蕉、橘子、南瓜、草莓、蛋白、梅干、柠檬、菠菜葡萄、茶叶、葡萄酒、海带酸碱平衡紊乱第8页三、酸碱平衡调整**2026/3/10血液缓冲系统肺肾组织细胞酸碱平衡紊乱第9页（一）血液缓冲作用2026/3/10缓冲系统：H2CO3

H＋＋HCO3－弱酸共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)由弱酸及其共扼碱组成含有缓冲酸或碱能力混合溶液体系。组成酸碱平衡紊乱第10页2026/3/10HCl＋

NaHCO3

H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋

H2O

特点：不能缓冲CO2、强、快、受肺肾影响缓冲机制：缓冲酸缓冲碱酸碱平衡紊乱第11页（二）肺调整作用2026/3/10经过改变CO2排出量调整血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调整机制CO2延髓化学R呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R延髓呼吸中枢特点：强、快速、数分钟内达高峰，仅对CO2有作用

PaCO2＞80mmHg抑制呼吸中枢酸碱平衡紊乱第12页（三）组织细胞调整作用2026/3/10组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特点：强、略慢、离子交换（H-K），引发钾代谢紊乱

CO2ClHCO3-RBC酸碱平衡紊乱第13页（四）肾脏调整作用2026/3/10排泄体内酸（H＋或固定酸）或碱性物质，重吸收碱（HCO3－）。调整血浆中HCO3-

浓度，维持细胞外液pH值相对稳定。酸碱平衡紊乱第14页2026/3/101、近端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收CA酸碱平衡紊乱第15页2026/3/102、远端肾小管及集合管泌H＋和重吸收HCO3－尿液酸化Cl-酸碱平衡紊乱第16页2026/3/103、NH4＋排出远端肾小管集合管近端肾小管酸碱平衡紊乱第17页2026/3/10近端肾小管泌H＋重吸收HCO3－远端肾小管和集合管泌H＋重吸收HCO3－尿液酸化肾小管泌NH4＋（NH3）特点：迟缓、效率高、排非挥发性酸（固定酸）肾调整小结影响原因：pH降低、血K+降低、血Cl-、有效循环血容量降低、醛固酮升高、CA活性增强HCO3－含量升高（pH升高）酸碱平衡紊乱第18页2026/3/10酸碱平衡调整小结时间作用血液肺细胞肾脏最快速不持久很快速效能大对CO2调整稍慢较强影响钾浓度较慢效率高、持久排固定酸保碱酸碱平衡紊乱第19页2026/3/10第二节酸碱平衡紊乱类型及惯用指标一、酸碱平衡紊乱类型pH＝酸中毒代谢性碱中毒呼吸性代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱第20页2026/3/10pH动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）缓冲碱（BB）碱剩下（BE）阴离子间隙（AG）二、惯用检测指标及其意义酸碱平衡紊乱第21页2026/3/10（一）pH和H＋浓度酸碱平衡紊乱第22页2026/3/10≈pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱性质Henderson-Hassalbalch方程式pH为H+浓度负对数。酸碱平衡紊乱第23页（二）动脉血CO2分压（PaCO2）2026/3/10是血浆中呈物理溶解状态CO2分子产生张力（PaCO2）反应肺通气状态，PaCO2与肺通气量成反比正常值：33-46mmHg(40mmHg)意义：是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后代谢性酸碱紊乱pH=logH2CO3HCO3-120酸碱平衡紊乱第24页（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐2026/3/10标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准条件下（PaCO2、T、SaO2）所测得血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：反应代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后肾代偿pH=logH2CO3HCO3-酸碱平衡紊乱第25页2026/3/10实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气血标本在实际状态下测得血浆HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反应代谢原因AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸性酸中毒AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱第26页（四）缓冲碱（bufferbase,

BB）2026/3/10包含血液中一切含有缓冲作用阴离子碱总和。正常值：45-52mmol/L(48)意义：反应代谢性原因指标45-52mmol/L＜＞代酸代碱酸碱平衡紊乱第27页（五）碱剩下（baseexcess，BE）2026/3/10在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需酸或碱量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反应代谢性原因改变，不受呼吸原因影响BE负值增加（体内碱少），代谢性酸中毒BE正值增加（体内碱多），代谢性碱中毒用酸滴定，碱过多，得正值用碱滴定，酸过多，

得负值酸碱平衡紊乱第28页2026/3/10（六）阴离子间隙（aniongap,

AG）血浆中未测定阴离子与未测定阳离子差值正常值：12mmol/L（10-14）AG意义：反应代谢性酸中毒指标（AG增高型）确定病因判断混合型酸碱紊乱酸碱平衡紊乱第29页第三节单纯性酸碱平衡紊乱2026/3/10代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱第30页一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）2026/3/10概念：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引发以血浆HCO3-降低、pH呈降低趋势为特征酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱第31页2026/3/10（一）原因和机制1、肾脏排酸保碱功效障碍①肾衰竭②肾小管功效障碍③应用碳酸酐酶抑制剂2、HCO3-丢失过多腹泻、肠道瘘管及引流、大面积及烧伤3、代谢功效障碍①乳酸酸中毒：缺氧②酮症酸中毒：糖尿病、饥饿4、其它①外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒，含氯药品②高钾血症③血液稀释：快速大量输液反常性碱性尿酸碱平衡紊乱第32页（二）分类2026/3/101、AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸降低：肾小球滤过率严重降低2、AG正常型代酸（血氯升高）Na＋AGCl-常见原因HCO3-丢失：腹泻肠道引流排酸降低：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂摄入酸过多：服用含氯酸性药高钾血症、稀释性酸中毒Cl－HCO3-AGHCO3-HCO3-酸碱平衡紊乱第33页（三）机体代偿调整2026/3/10血液缓冲肺代偿调整作用肾代偿调整作用组织细胞缓冲代偿作用最全方面一个类型酸碱平衡紊乱第34页1、血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代偿调整作用2026/3/10血液缓冲H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2

＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-

被不停消耗特点细胞内外离子交换缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引发高钾血症酸碱平衡紊乱第35页2、肺代偿调整作用2026/3/10特点H＋颈动脉体主动脉体化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后开启，30分钟见效，12-二十四小时达高峰有限（10mmHg），当CO2过低或因通气过分氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝主要临床表现酸中毒Kussmaul深大呼吸酸碱平衡紊乱第36页3、肾脏代偿调整作用2026/3/10加强泌H＋、泌NH4＋（最主要），回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定不足，如对肾脏疾病引发代酸代偿作用差酸碱平衡紊乱第37页血气分析参数改变趋势（了解）2026/3/10经过代偿调整，若能使NaHCO3/H2CO3比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为

代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3比仍降低，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其它指标原发性改变是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性改变是：PaCO2降低，AB＜SB，血K＋升高。酸碱平衡紊乱第38页（四）对机体影响2026/3/10—主要是针对心血管、中枢神经系统影响1、心血管系统（1）室性心律失常（2）心肌收缩力减弱（3）血管对儿茶酚胺反应性降低，BP低高钾血症H＋升高钙代谢障碍2、中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠，迟钝意识障碍，嗜睡，昏迷，死亡氧化磷酸化抑制ATP降低，脑供能降低Γ-氨基丁酸增多脑血管扩张供血不足3、骨骼系统影响骨骼发育纤维性骨炎肾性佝偻病骨软化病酸碱平衡紊乱第39页2026/3/10（四）防治病理生理基础1、预防和治疗原发病纠正水电解质紊乱2、碱性药品应用轻症：口服碳酸氢钠重症：补充碱性药——碳酸氢钠乳酸钠三羟甲基氨基甲烷酸碱平衡紊乱第40页二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）2026/3/10概念：因为CO2排出障碍或吸入过多引发以血浆H2CO3（PaCO2）浓度升高、pH呈降低趋势为特征酸碱紊乱。1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、CO2吸入过多呼吸功效障碍CO2排出降低（一）原因和机制酸碱平衡紊乱第41页2026/3/10（二）

分类：急性呼酸慢性呼酸酸碱平衡紊乱第42页（三）机体代偿调整2026/3/101、急性呼酸代偿调整主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲2、慢性呼酸代偿调整主要为肾脏代偿调整不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10mmHg,HCO3-增加3.5-4mmol/LPaCO2增加10mmHg,HCO3-增加0.7-1mmol/L血液缓冲系统有限，呼吸系统不能发挥作用201pH＜H2CO3HCO3-H2CO3HCO3-201pH=酸碱平衡紊乱第43页急性呼酸细胞代偿调整2026/3/10CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降酸碱平衡紊乱第44页呼酸时血气分析参数改变（自学）2026/3/10当HCO3-/H2CO3靠近20：1时，pH在正常范围内，为

代偿性呼酸继发性代谢性指标升高：AB、SB、BB、

BE正值升高、AB＞SBPaCO2增高、pH降低

酸碱平衡紊乱第45页（四）对机体影响2026/3/10受PaCO2升高影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性显著。1、直接舒张血管脑血管扩张，脑血流增加，颅内高压，引发头痛间接作用刺激血管运动中枢，缩血管2、对中枢神经系统功效影响精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷CO2麻醉肺性脑病酸碱平衡紊乱第46页2026/3/10（五）防治病理生理基础1、病因学治疗2、发病学治疗去除呼吸道梗阻，应用呼吸中枢兴奋剂，或人工呼吸机，控制感染等改进肺通气功效，注意肾脏代偿作用，慎重应用碱性药等酸碱平衡紊乱第47页三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）2026/3/10概念：细胞外液碱增多或H+丢失而引发以血浆

HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征酸碱平衡紊乱（一）原因和机制：H＋HCO3-摄入或重吸收酸碱平衡紊乱第48页1、酸性物质丢失过多2026/3/10（1）经胃丢失呕吐胃液引流H＋、

Cl-、

K＋有效循环血容量均降低

H＋丢失不能中和肠道细胞分泌碱继发性醛固酮增多低K＋、低Cl-使肾K＋

—H＋

交换、Cl-—HCO3

–

交换降低（2）从肾脏丢失1）应用利尿剂2）肾上腺皮质激素过多盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢）

，使远曲小管Na＋—H＋交换增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（样）作用Cushing综和症机制酸碱平衡紊乱第49页胃液和肠液分泌2026/3/10H2OCO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-血液CO2H2O餐后碱潮消化道酸碱平衡紊乱第50页2026/3/10利尿剂NaNaKK酸碱平衡紊乱第51页2、HCO3-过量负荷2026/3/10碱性药品摄入过多输入大量库存血脱水——浓缩性碱中毒肾功效下降3、H＋向细胞内转移低钾血症——反常性酸性尿酸碱平衡紊乱第52页2026/3/102026/3/10反常性酸性尿H＋K＋H+pH肾小管细胞血管小管腔K＋H＋碱中毒酸性酸碱平衡紊乱第53页（二）分类2026/3/101、盐水反应性碱中毒呕吐、血容量降低，低钾，低氯盐水治疗有效2、盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效酸碱平衡紊乱第54页（三）机体代偿调整2026/3/101、血液缓冲和细胞内外离子交换缓冲2、肺代偿调整OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（程度PaCO2≤55mmHg）3、肾代偿调整泌H＋泌NH4＋

，HCO3-重吸收反常性酸性尿作用不大PaCO2酸碱平衡紊乱第55页代碱时血气分析参数改变趋势2026/3/10pH升高

，AB、SB、BB均升高，

AB＞SB，BE正值加大，PaCO2继发性升高酸碱平衡紊乱第56页（四）对机体影响2026/3/10轻度无显著症状，可伴有病因带来症状严重时：1、中枢神经系统功效改变烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍Γ—

氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加强生成降低2、缺氧（血红蛋白氧离曲线左移）Hb与O2亲和力增强，引发缺氧，影响脑功效3、对神经肌肉影响血浆游离钙降低，抽搐、惊厥神经肌肉兴奋性升高4、低钾血症肌肉无力、心律失常细胞离子交换肾排钾增多RBC内2,3-DPG降低酸碱平衡紊乱第57页2026/3/10（五）防治病理生理基础1、盐水反应性碱中毒口服、静注0.9%NaCl或0.45%NaCl

补钾严重者：补酸性药品—

0.1%HCl

2、盐水抵抗性碱中毒全身水肿—慎用髓袢利尿剂，可用碳酸酐酶利尿剂肾上腺皮质激素过多—抗醛固酮药，补钾酸碱平衡紊乱第58页四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）2026/3/10概念：肺通气过分引发血浆H2CO3（PaCO2）浓度原发性降低，pH呈升高趋势为特征酸碱紊乱（一）原因和机制通气过分（二）分类急性呼碱、慢性呼碱（三）机体代偿调整急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿（四）对机体影响眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐酸碱平衡紊乱第59页2026/3/10第四节混合性酸碱紊乱病人同时有两种或两种以上酸碱平衡紊乱。双重性酸碱失衡三重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并高AG代酸和呼酸合并代碱代碱呼碱合并代酸呼碱合并高AG代酸和呼碱合并代碱代碱高AG代酸合并代碱酸碱平衡紊乱第60页2026/3/10

一看pH，定酸or碱中毒；

二看病史，定HCO3-

和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and参考H-H公式)；

三看原发改变，定代谢性or呼吸性酸硷失衡：

假如原发HCO3-↑or↓，定代谢性硷or酸中毒；

假如原发PaCO2↑or↓，定呼吸性酸or硷中毒；

四看AG，定代酸类型；

五看代偿公式，定单纯型or混合型酸硷失衡。分析酸碱失衡病例基本思绪和规律：酸碱平衡紊乱第61页2026/3/10惯用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限

[HCO3-]↓PaCO2↓

代谢性酸中毒PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±212-24h10mmHg代谢性碱中毒[HCO3-]↑PaCO2↑△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±512-24h55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2↑[HCO3-]↑急性：代偿引发增高3-4mmol/L△[HCO3-]

=0.1×△PaCO2±1.5

几分钟30mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±33-5天42-45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓[HCO3-]↓急性：△[HCO3-]

=0.2×△PaCO2±2.5

几分钟18mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.53-5天12-15mmol/L注：“△”者为改变值，无“△”表示绝对值原发化学改变酸碱平衡紊乱第62页2026/3/10病人入院检验呈昏睡状，呼吸深快，试验室检验：血糖300mg/dl（70～110mmg/dl），尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH7.0，PaCO216mmHg，AB4mmol/L，BE–25mmol/L。问：①该患者发生了哪些代谢紊乱？依据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快发病机制？③此时病人轻易发生哪种电解质代谢紊乱？为何？病例①该患者发生了哪些代谢紊乱？依据是什么？③此时病人轻易发生哪种电解质代谢紊乱？为何？代谢性酸中毒（AG增高型），糖尿病②分析病人昏睡、呼吸深快发病机制？酸中毒抑制生物氧化酶，ATP生成降低；抑制性神经递质生成增加。pH降低刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢。

高钾血症酸碱平衡紊乱第63页2026/3/10

患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检验有水肿，高血压，化验结果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

问：①有没有酸碱失衡？属于哪一型？

②假如不看病史，能不能分析？怎么看？

③为何PaCO2也会下降？

④有没有AG改变？说明了什么问题？

⑤除了代酸外，还有没有其它酸碱失衡？怎么知道？

病例1、代酸（AG增高型）2、pH低，HCO3