中国慢性胃炎诊疗指南（2025版）

中国慢性胃炎诊疗指南（2025版）慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性疾病，是消化系统最常见的疾病之一。其核心病理特征为胃黏膜固有层淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴有胃黏膜萎缩（固有腺体减少）、肠上皮化生（肠型上皮取代胃固有上皮）及异型增生（上皮内瘤变）等组织学改变。我国作为胃癌高发国家，慢性胃炎的规范诊疗对降低胃癌发生风险、改善患者生活质量具有重要临床意义。结合近年来国内外基础研究进展、循证医学证据及我国临床实践特点，现对慢性胃炎诊疗关键环节进行系统阐述。一、分类与流行病学特征慢性胃炎的分类需结合内镜表现、组织病理学及病因学综合判定。根据内镜下胃黏膜是否存在萎缩，可分为慢性非萎缩性胃炎（ChronicNon-atrophicGastritis,CAG）和慢性萎缩性胃炎（ChronicAtrophicGastritis,CAG）；根据病变分布，萎缩性胃炎可进一步分为胃窦为主型（多由幽门螺杆菌感染引起）、胃体为主型（多与自身免疫相关）及全胃萎缩型。组织学层面，需评估炎症（活动期/静止期）、萎缩（化生性/非化生性）、肠化生（完全型/不完全型）及异型增生（低级别/高级别）等关键指标。流行病学数据显示，我国慢性胃炎患病率约为50%-70%，随年龄增长呈上升趋势，50岁以上人群萎缩性胃炎检出率可达30%以上。幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染是最主要的致病因素，我国普通人群Hp感染率约为40%-60%，其感染后10-20年可进展为萎缩性胃炎；长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、酒精摄入、胆汁反流、自身免疫异常（如抗壁细胞抗体、内因子抗体阳性）及遗传易感性等也是重要诱因。二、病因与发病机制1.Hp感染：Hp通过尿素酶分解尿素产生氨，破坏胃黏膜黏液屏障；其毒力因子（如CagA、VacA）可诱导胃上皮细胞炎症因子（IL-8、TNF-α）释放，激活中性粒细胞及单核细胞浸润，导致慢性炎症持续进展。Hp感染是萎缩性胃炎、肠化生及胃癌发生的明确危险因素，根除Hp可延缓或逆转部分早期萎缩/肠化生病变。2.NSAIDs相关损伤：NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，削弱黏膜防御修复功能；同时可直接损伤胃黏膜上皮细胞，导致黏膜糜烂、炎症。长期使用低剂量阿司匹林（如心血管疾病预防）亦可增加慢性胃炎风险。3.胆汁反流：十二指肠-胃反流的胆汁酸（尤其是脱氧胆酸）可破坏胃黏膜屏障，激活核转录因子κB（NF-κB）通路，诱导炎症因子释放，促进黏膜炎症及萎缩。4.自身免疫异常：胃体萎缩为主的患者常伴血清抗壁细胞抗体（PCA）和抗内因子抗体（IFA）阳性，导致壁细胞数量减少、胃酸分泌不足及维生素B12吸收障碍（恶性贫血）。5.其他因素：高盐饮食、吸烟、精神压力等可通过影响胃黏膜血流、黏液分泌及免疫功能，协同加重炎症损伤。三、诊断标准与评估流程（一）临床表现多数患者无特异性症状，部分可表现为上腹痛或不适（隐痛、胀痛、灼痛）、餐后饱胀、早饱感、嗳气、反酸、恶心等；胃体萎缩为主者可出现食欲减退、乏力、贫血（如恶性贫血时的舌炎、周围神经病变）。需注意，症状严重程度与胃黏膜病变程度无显著相关性。（二）辅助检查1.内镜检查：是诊断慢性胃炎的核心手段。-慢性非萎缩性胃炎：内镜下表现为黏膜红斑、充血、水肿、黏液增多，可伴糜烂（局限或弥漫）。-慢性萎缩性胃炎：黏膜红白相间、以白相为主，血管显露，皱襞变平或消失；可伴颗粒状或结节状增生（肠化生或异型增生的提示）。-特殊类型胃炎：如胆汁反流性胃炎可见胃腔内胆汁潴留，黏膜黄染；淋巴细胞性胃炎表现为黏膜广泛结节样改变（“鸡皮样胃炎”）。内镜检查需常规进行胃黏膜活检，推荐采用悉尼系统标准化取材方案：胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小弯、胃体大弯各取1块（共5块），怀疑局部病变时增加取材。2.组织病理学检查：-炎症活动度：以中性粒细胞浸润程度评估（0-3级），提示Hp感染或NSAIDs损伤处于活动期。-萎缩：固有腺体数量减少（与年龄、部位相关），需区分化生性萎缩（伴肠化生）与非化生性萎缩（单纯腺体减少）。-肠化生：胃黏膜出现杯状细胞等肠型上皮，不完全型肠化生（含柱状细胞）与胃癌风险相关性更高。-异型增生：上皮细胞形态异常（核增大、极性消失），分为低级别（结构异常局限于腺管下1/2）和高级别（结构异常超过腺管上1/2或全层），是胃癌前病变的核心指标。3.Hp检测：所有慢性胃炎患者均应进行Hp检测（推荐非侵入性初筛+侵入性验证）。-非侵入性方法：尿素呼气试验（UBT，13C或14C）为首选，准确性>95%；粪便抗原检测（SAT）适用于儿童、孕妇及不能配合呼气试验者；血清学检测（抗Hp抗体）反映既往感染，不能区分现症感染。-侵入性方法：快速尿素酶试验（RUT）联合组织学检查（Warthin-Starry银染或免疫组化）可提高检出率，适用于内镜检查时同步检测。4.其他检查：-血清胃功能检测：胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原II（PGII）及胃泌素-17（G-17）可反映胃黏膜萎缩程度（PGI/PGII比值降低、G-17升高提示胃体萎缩；G-17降低提示胃窦萎缩）。-自身抗体检测：PCA、IFA阳性支持自身免疫性胃炎诊断；维生素B12水平降低（<150pmol/L）及巨幼细胞贫血提示恶性贫血可能。四、治疗原则与个体化方案治疗目标为消除病因、缓解症状、逆转或延缓胃黏膜萎缩/肠化生进展、降低胃癌发生风险。（一）病因治疗1.Hp根除治疗：所有Hp阳性的慢性胃炎患者（无论有无症状）均应接受根除治疗。推荐铋剂四联疗法（PPI+铋剂+2种抗生素）作为一线方案，疗程14天（耐药率高地区延长至14天可提高根除率）。抗生素选择需结合地区耐药监测数据：-克拉霉素耐药率<20%时，首选阿莫西林（1000mgbid）+克拉霉素（500mgbid）；-克拉霉素耐药率≥20%或有克拉霉素暴露史时，换用阿莫西林（1000mgbid）+甲硝唑（400mgtid）或阿莫西林+左氧氟沙星（500mgqd）；-青霉素过敏者，采用克拉霉素+甲硝唑+左氧氟沙星的三联或四联方案（需避免重复使用同一类抗生素）。根除治疗后4-8周需复查UBT或SAT确认疗效，治疗失败患者应根据药敏试验调整方案（有条件时）。2.NSAIDs相关性胃炎：-可停用NSAIDs者，予PPI（如奥美拉唑20mgbid）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁150mgbid）治疗4-8周；-需长期使用NSAIDs者，优先选择选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布200mgqd），并联合PPI（如泮托拉唑40mgqd）或黏膜保护剂（如替普瑞酮50mgtid）；-低剂量阿司匹林使用者，若心血管风险高于消化道出血风险，建议继续使用并联合PPI预防。3.胆汁反流性胃炎：-促动力药（如莫沙必利5mgtid）可减少十二指肠-胃反流；-黏膜保护剂（如铝碳酸镁1000mgtid）可中和胆汁酸，餐后1-2小时及睡前服用效果更佳；-严重反流（如反复呕吐胆汁）需排除器质性梗阻（如幽门狭窄），必要时手术干预。4.自身免疫性胃炎：-无特异性治疗，以对症支持为主；-合并恶性贫血者，予维生素B12（1000μg肌注，每周1次，3-4周后改为每月1次维持）；-定期监测血清胃泌素、维生素B12及血常规，警惕胃神经内分泌肿瘤（NET）发生。（二）症状管理1.上腹痛/灼痛/反酸：以酸相关症状为主者，首选PPI（如艾司奥美拉唑20mgqd），疗程4-8周；症状缓解后可按需服用。2.餐后饱胀/早饱/嗳气：以动力障碍为主者，予促动力药（如伊托必利50mgtid）或消化酶制剂（如复方阿嗪米特1片tid），疗程2-4周。3.黏膜保护：无论病因如何，黏膜保护剂（如瑞巴派特100mgtid、替普瑞酮50mgtid）可改善黏膜炎症，促进修复，推荐疗程4-8周。（三）癌前病变干预1.萎缩/肠化生：目前无明确逆转萎缩/肠化生的药物，根除Hp是关键干预措施。维生素C（100mgtid）、β-胡萝卜素（15mgqd）等抗氧化剂可能延缓病变进展，但需长期（≥3年）使用且证据等级较低。2.异型增生：-低级别异型增生（LGIN）：建议3-6个月内镜随访，结合放大内镜+窄带成像（ME-NBI）评估病变范围，必要时内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜黏膜下剥离术（ESD）；-高级别异型增生（HGIN）：视为早期胃癌，需及时行ESD或外科手术。五、长期管理与随访策略慢性胃炎需建立“防治结合”的全程管理模式。-慢性非萎缩性胃炎：Hp阳性者根除后1年复查胃镜；Hp阴性者每2-3年随访，合并长期NSAIDs使用或高风险因素（如胃癌家族史）者缩短至1-2年。-慢性萎缩性胃炎（无肠化生/异型增生）：胃窦萎缩者每2-3年随访；胃体/全胃萎缩者每1-2年随访，监测血清PG、G-17及血常规。-慢性萎缩性胃炎伴肠化生：轻-中度肠化生每1-2年随访；重度肠化生每6-12个月随访，推荐ME-NBI精查。-异型增生：LGIN每3-6个月随访；HGIN需2个月内复查确认，确诊后立即干预。患者教育是长期管理的重要环节，需强调：-避免Hp再感染（分餐制、餐具消毒）；-减少高盐、腌制、霉变食物摄入，增加新鲜蔬菜、水果及全谷物；-戒烟限酒（酒精摄入量男性<25g/d，女性<15g/d）；-避免自行服用NSAIDs，如需长期使用需医生评估；-保持规律作息，缓解精神压力（如通过正念冥想、适度运动）。六、特殊人群管理1.老年患者：需关注多重用药（如抗凝药、降糖药）与胃黏膜损伤的相互作用，优先选择安全性高的PPI（如雷贝拉唑），避免长期大剂量使用（>1年）增加骨折、感染风险。2.儿童患者：Hp感染相关性胃炎以对症治疗为主，根除治疗需严格掌握指征（如消化性溃疡、MALT淋巴瘤），避免过度治疗；药物选择需调整剂量（如阿莫西林20-30mg/kgbid）。3.