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临床血透中常见神经系统并发症原因和处理方法总结慢性肾功能衰竭(chronic

renal

failure,CRF)会导致毒素积累、机体代谢紊乱、酸中毒及电解质失衡等症状,进而引发身体组织和器官发生一系列病理变化。因此,接受血液透析(hemodialysis,HD)的终末期肾病患者可能面临多系统并发症的风险。其中,神经系统并发症尤为常见,却容易被忽视。CRF患者在HD治疗过程中出现神经系统并发症,可能与透析速率、透析方式、超滤量等透析相关因素密切相关。当CRF患者肾小球滤过率低于20mL/min/1.73m2

时,几乎所有患者都可能出现神经系统异常。下面就血透过程中常见的神经系统并发症可能原因和处理方法进行简述。透析失衡综合征透析失衡综合征(DDS)为一种由于透析治疗引起的以神经系统症状为主要表现的急性脑病综合征,多见于初次HD的患者,但也可见于接受慢性透析而错过常规治疗的患者、急性肾损伤的患者以及接受连续肾脏替代疗法或腹膜透析治疗的患者。本病发病率逐年下降,发病率3.4%~20%。危险因素包括首次接受HD治疗、儿童、老年、HD前尿素氮高、血清钠较高、血糖较高、代谢性酸中毒、神经系统疾病、先前出现脑水肿、与血脑屏障通透性增加相关的情况,如中枢神经系统肿瘤、脑膜炎、血管炎、溶血性尿毒症综合征或血栓性血小板减少性紫癜。临床表现一般发生于透析中或透析结束后不久,最常见的症状是恶心、头痛、呕吐、肌肉痉挛、意识水平受影响、精神错乱和癫痫发作。应对策略1)充分的诱导透析。对于初次透析的或透析前血尿素氮较高的患者,进行短时间、多次透析,采用表面积小透析器、低血流量透析和低透析液流量,后逐步进入常规透析。2)对于经常发生失衡症状的患者,可适当缩短透析时间及间隔时间。3)使用碳酸氢钠透析液替代醋酸钠或乳酸钠透析液,及选择先超滤后透析或血液滤过均可减少失衡发生。4)透析过程中,根据患者血压情况适当增加透析液的钠浓度,补充高渗糖,并予以吸氧;如失衡症状严重,立即终止透析,进行鉴别诊断,排除脑卒中,给予20%甘露醇静滴,昏迷患者一般在24小时内好转。5)嘱病人勿食用过多蛋白质含量高的食品。韦尼克脑病由于维生素B1缺乏所引起的急性出血性脑灰质炎,在透析中或结束后出现意识障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状的代谢异常性脑病。国外尸检研究表明,韦尼克脑病患病率为2%~3%。维生素B1缺乏,糖代谢障碍,导致以糖代谢为主要能量来源的神经细胞能量缺乏,造成神经细胞变性坏死;磷酸戊糖途径代谢障碍,使烟酰胺核苷酸和氢离子产生减少,影响神经纤维磷脂类合成、更新,使中枢神经和周围神经组织出现脱髓鞘和轴索变性。韦尼克脑病多见于慢性酒精中毒、营养不良病人。透析、呕吐、输注葡萄糖等可造成维生素B1缺乏,出现神志改变或昏迷。对HD患者而言,出现精神、神经紊乱和(或)共济失调等临床表现的原因较多,排除尿毒症脑病、透析失衡综合征、脑卒中、电解质紊乱及低血压等,应考虑到韦尼克脑病的可能。颅脑MR和血液维生素B1测定可协助诊断。应对策略1)HD患者伴有糖尿病、营养不良、胃肠道疾病引起食欲不振、感染或手术等代谢增加、心衰伴体液潴留、出现不能解释的精神神经症状及周围神经炎,应常规补充维生素B1。2)维生素B1注射液推荐每天100mg肌内注射,症状完全缓解后继续口服维生素B1,每天50~100mg,至少服用6周。3)本病治疗过程中严禁在补充维生素B1前而先给葡萄糖,因葡萄糖可使丙酮酸脱羧酶活性降低,促发昏迷;也严禁使用肾上腺皮质激素,因阻碍丙酮酸氧化,加重病情。透析性头痛HD过程中后期,出现3次以上急性头痛,通常在HD后72小时内自行消失。研究发现,透析性头痛患病率在27%到73%之间。危险因素有头痛病史、青光眼病史、长期摄入咖啡因、抑郁等增加本病发生的风险。透析性头痛发病机制尚不清楚,通常与透析失衡综合征、血压变化、HD过程中电解质紊乱、HD处方、脑动脉血流速度增快、青光眼急性发作、肝素钠、咖啡因戒断头痛、心理健康等有关。应对策略1)透析失衡综合征处理同上。2)血压变异性:可调整降压方案(高血压:控制血压升高;低血压:低温透析、序贯透析、减少超滤量、降低超滤速度)、透析时间、使用动静脉内瘘透析、延缓血管钙化等因素,控制HD过程中血压变异性。3)HD过程中电解质紊乱:1)血钠改变控制HD间期钠离子的摄入量;2)低镁血症补充镁剂,升高血清镁,预防透析间期头痛症状。4)HD处方优化:短时透析、更换为碳酸氢盐透析液、血液透析滤过。5)脑动脉血流速度增快:给予倍他司汀或尼莫地平扩张血管治疗。6)青光眼急性发作:维持血浆渗透压稳定,避免眼压快速升高;使用含糖透析液保持血糖稳定;控制好血压,保持HD中血压稳定。7)肝素钠:无肝素透析或选用其他抗凝剂抗凝。8)咖啡因戒断头痛:可HD中饮用咖啡或茶叶。9)心理因素:心理疏导,给予抗焦虑抑郁药物。血透中低血糖CRF患者在HD过程中极易发生低血糖,不论是否有糖尿病病史。在透析的第1年,16.8%的糖尿病和6.9%的非糖尿病HD患者发生低血糖。危险因素年龄较小、女性、非洲裔美国人、中心静脉导管的存在、残余肾功能较低和透析时间较长。临床表现根据《中国糖尿病患者低血糖管理专家共识》,低血糖症状可以分为自主神经症状和神经性低血糖症状。自主神经症状包括:饥饿、出汗、焦虑、感觉异常、心悸、颤抖、面色苍白、心动过速。神经性低血糖的症状包括:头晕头痛、乏力、精神错乱、视力模糊、复视、中枢性失明、行为异常、认知障碍、体温过低、癫痫和昏迷。低血糖症状和低血压类似,但有的病人血压没有变化,可通过测指尖血糖来鉴别。应对策略1)糖尿病肾病患者应在HD前及透析后1、2、3h监测血糖,并及时采取措施控制低血糖。2)根据血液透析时间和HD前后血糖水平,口服降糖药在HD减少剂量,或(和)调整胰岛素量,将透析前速效或超短效胰岛素剂量减少25%~50%;对于随餐给予速效胰岛素和混合胰岛素,在最接近透析阶段剂量减少10%~15%。3)选择5mmol/L或5.5mmol/L含糖透析液可预防HD过程低血糖。4)减少空腹透析,糖尿病肾病患者在HD前应避免应用ACEI类药物。5)伴发低血压的改善低血压症状,测指尖血糖,糖尿病病人血糖低于3.9mmol/L,非糖尿病病人血糖低于2.8mmol/L,即为出现低血糖,静脉推注50%葡萄糖20~40mL,并注意监测血糖。透析性痴呆多发生于有2年以上HD患者,是一种进行性发展的多系统疾病的临床神经综合征,发病率在HD患者高达20%。危险因素引起透析性痴呆的主要因素包括:血管性痴呆、阿尔茨海默病、额颞叶痴呆。发病机制尚不明确,可能与铝中毒、HD过程急性脱水、尿毒症毒素蓄积、血管病变、透析相关淀粉样变等因素有关。临床表现表现为语言障碍、认知功能减退、行为能力改变等,预后不良,常在1年内死亡。HD患者出现行为和智力障碍应考虑到透析性痴呆可能,若血清铝大于(10.85±2.76)μmol/L,结合脑电图特征变化确立诊断。应对策略1)定期监测血清铝,各种使用水铝含量小于0.5umol/L,每3月检测1次。2)减少铝摄入,不使用铝容器和铝炊具。3)降磷可选用碳酸钙,选择不含钙的磷结合剂,同时避免使用含铝抗酸药。4)使用有逆渗透装置的水处理系统,可预防透析性痴呆发生。5)已出现透析性痴呆患者,使用安定和相关药物对症处理。6)可选用去铁胺于HD结束时静滴,每周3次。脑桥中央髓鞘溶解症HD过程中快速纠正低钠血症引起细胞外液渗透压相对升高导致脑桥基底部对称性脱髓鞘改变称为脑桥中央脱髓鞘溶解症,临床上较为罕见。危险因素包括慢性低钠血症和血清渗透压升高。临床表现包括构音障碍、吞咽困难、肢体麻痹、四肢瘫痪、意识混乱、运动障碍、癫痫发作和昏迷。MRI显示脑桥及桥外区特征性水肿。应对策略为预防该综合征

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