糖代谢紊乱专题知识讲座

第三章糖代谢紊乱重庆医科大学张彦退出卫生部“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材糖代谢紊乱专题知识讲座1/99主要内容一、血糖及血糖浓度调整二、糖尿病三、低糖血症四、糖代谢先天性异常糖代谢紊乱专题知识讲座2/99第一节血糖及血糖浓度调整血糖指血液中葡萄糖。在激素等各种原因调整下，正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）范围内。美国糖尿病协会推荐参考范围上限为5.6mmol/L(100mg/dl)。一、血糖起源和去路二、血糖浓度调整返回章糖代谢紊乱专题知识讲座3/99一、血糖起源和去路血糖浓度稳定取决于血糖起源和去路平衡。血糖起源受到机体是否进食影响，而机体对血糖利用情况则决定了血糖去路。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座4/99（一）血糖起源血糖主要来自于以下三个方面：食物中糖类消化吸收肝糖原分解非糖物质糖异生返回节糖代谢紊乱专题知识讲座5/99（二）血糖去路组织细胞对葡萄糖摄取和利用是血糖去路，主要路径有：

1.有氧氧化2.合成糖原3.转换成其它非糖物质4.转换为其它糖及糖类衍生物5.生成尿糖返回节糖代谢紊乱专题知识讲座6/99血糖食物糖消化吸收肝糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2+H2O+能量糖原合成肝（肌）糖原磷酸戊糖路径等其它糖脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸血糖大于肾糖阈尿糖返回节糖代谢紊乱专题知识讲座7/99二、血糖浓度调整主要调节激素降低血糖：胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF）升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素、生长激素主要依靠激素调整返回节糖代谢紊乱专题知识讲座8/99（一）降低血糖激素1.胰岛素是由胰腺胰岛β细胞所产生多肽激素，主要是促进肝脏、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖摄取和转化，同时抑制肝脏糖原分解和糖异生，总效应是降低血糖。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座9/99（1）化学：人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808，由A、B两条链组成，含两个链间二硫键和一个链内二硫键。人与其它物种胰岛素略有差异，不过B链C末端区域（B23～B26）是决定胰岛素生物活性关键区域，含有高度保守性，所以不一样起源胰岛素在免疫学和生物活性上有相同性。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座10/99（2）合成：胰岛β细胞粗面内质网核糖核蛋白体首先合成含100个氨基酸残基前胰岛素原，很快被酶切去信号肽后，生成份子量为9.0KD含86个氨基酸胰岛素原，被蛋白水解酶切掉4个氨基酸残基后，水解为51个氨基酸活性胰岛素和31个氨基酸无活性C-肽。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座11/99胰岛素原加工（图）返回节糖代谢紊乱专题知识讲座12/99（3）释放：

呈脉冲式分泌，基础胰岛素分泌量约1U/h，天天总量约40U。葡萄糖、氨基酸能够刺激胰岛素分泌；高血糖，生长抑素等原因能抑制胰岛素释放。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座13/99（4）降解：主要为肝脏摄取并降解，少许由肾小球滤过，并在近曲小管重吸收和降解。胰岛素在体内生物半寿期为5分钟～10分钟。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座14/99（5）作用机制：与细胞膜上特异性受体结合后，触发细胞内一系列特异性信号转导，产生对应生物学效应。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座15/99胰岛素对血糖调整机制（1）促进葡萄糖转运进入肝外细胞（2）加速糖原合成，抑制糖原分解（3）加紧糖有氧氧化（4）抑制肝内糖异生（5）降低脂肪动员返回节糖代谢紊乱专题知识讲座16/992.胰岛素样生长因子（IGF）是一类结构上类似胰岛素多肽激素，也含有类似于胰岛素代谢作用和促生长作用。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座17/99（二）升高血糖激素1.胰高血糖素：体内升高血糖水平主要激素。胰高血糖素作用机制:

(1)促进肝糖原分解，抑制糖原合成(2)抑制酵解路径，促进糖异生(3)促进脂肪动员返回节糖代谢紊乱专题知识讲座18/992.肾上腺素：强有力升高血糖激素，能促进肝糖原分解和降低血糖利用。3.生长激素：促进糖异生和脂肪分解，抑制组织对葡萄糖摄取。4.皮质醇：促进糖异生及蛋白质和脂肪分解。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座19/99血糖激素调整返回节糖代谢紊乱专题知识讲座20/99（三）其它影响糖代谢激素1.甲状腺素：不直接参加血糖调整，但能刺激糖原分解，促进糖吸收。2.生长抑素：可抑制生长激素释放，调整胰高血糖素和胰岛素分泌。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座21/99

第二节糖尿病空腹血糖浓度超出7.0mmol/L时称为高血糖症。病理性高血糖症主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。一、糖尿病定义二、糖尿病分型三、各型糖尿病主要特点四、糖尿病主要代谢紊乱五、糖尿病诊疗六、糖尿病及其并发症试验室

检测指标及方法学评价七、糖尿病检测指标临床应用评价返回章糖代谢紊乱专题知识讲座22/99一、糖尿病定义糖尿病是一组因为胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引发代谢性疾病，其特征是高血糖症。糖尿病经典症状为多尿、烦渴、多饮和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并轻易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。可并发危及生命糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。

返回节糖代谢紊乱专题知识讲座23/99糖尿病发病机制糖尿病发病机制有两种：1.胰腺β细胞本身免疫性损伤2.机体对胰岛素作用产生抵抗

两种机制能够共存于同一患者，有时极难判别哪一个是原发性病因。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座24/99二、糖尿病分型依据病因分为四大类型：1型糖尿病2型糖尿病其它特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病返回节糖代谢紊乱专题知识讲座25/99（一）1型糖尿病

按病因和发病机制分为免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病。这类糖尿病主要是因胰岛β细胞破坏引发胰岛素绝对不足。三、各型糖尿病主要特点返回节糖代谢紊乱专题知识讲座26/991.免疫介导性糖尿病：主要是因为胰岛β细胞本身免疫性损害造成胰岛素分泌绝对不足引发，大多数损害是由T细胞介导，多数患者体内存在本身抗体，含有酮症酸中毒倾向。（1）本身抗体胰岛细胞胞浆抗体抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体胰岛瘤相关抗原IA-2α和IA-2β返回节糖代谢紊乱专题知识讲座27/99（2）遗传学：是多基因遗传病，与6号染色体上HLA关联很强大多数1型糖尿病患者可表示HLA-DR3和HLA-DR4相容性抗原，而HLA-DQB1能显著降低发病风险，另外9号染色体上最少11个位点与本病相关。（3）环境原因：病毒（如风疹、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒B等）、化学品、牛奶等都被报道与本病相关。

返回节糖代谢紊乱专题知识讲座28/99（4）特点：①任何年纪均可发病，但经典病例常见于青少年。②起病较急。③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。④β细胞本身免疫性损伤是主要发病机制，多可检出本身抗体。⑤治疗依赖胰岛素为主。⑥易发生酮症酸中毒。⑦遗传原因在发病中起主要作用，尤其与HLA一些基因型有很强关联.返回节糖代谢紊乱专题知识讲座29/992.特发性糖尿病：这一类患者极少，主要见于非裔及亚裔人。其显著特点是含有1型糖尿病表现，但没有显著本身免疫反应证据，也没有HLA基因型相关特点。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座30/99（二）2型糖尿病最少有两种主要病因，一是胰岛素抵抗（IR），即外周组织细胞对胰岛素不敏感；二是胰岛β细胞功效减退。胰岛素抵抗是指单位浓度胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素生物反应性降低现象。当前认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和肥胖等各种疾病发生主要诱因之一，约90％2型糖尿病存在胰岛素抵抗。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座31/992型糖尿病特点：（1）经典病例常见40岁以上肥胖中老年成人，偶见于幼儿。（2）起病较慢。（3）血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释放。（4）ICA等本身抗体呈阴性。（5）单用口服降糖药普通能够控制血糖。（6）发生酮症酸中毒百分比不如1型糖尿病。（7）有遗传倾向，但与HLA基因型无关。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座32/99（三）其它特殊类型糖尿病

这类糖尿病往往继发于其它疾病，病因众多，但患者较少。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座33/99（四）妊娠期糖尿病指在妊娠期间发觉糖尿病，包含任何程度糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者不属此型。在分娩6周后，应按复查血糖水平和糖尿病诊疗标准重新确定为：

糖尿病；空腹血糖损伤（IFG）；糖耐量减退（IGT）；正常血糖。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座34/99四、糖尿病主要代谢紊乱因为胰岛素绝对或（和）相对不足，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，不但造成血糖浓度增高，而且组织细胞内三大营养物质消耗增加，以满足机体供能需要。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座35/99（一）糖尿病时体内主要代谢紊乱在糖代谢上，外周组织对葡萄糖利用和转化降低，而肝糖原分解和糖异生增多，造成血糖升高。在脂肪代谢上，脂肪合成降低、分解加速，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高；胰岛素严重不足时，脂肪组织大量动员分解产生大量酮体，形成酮症，深入发展为酮症酸中毒。在蛋白质代谢上，蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可致机体出现负氮平衡、体重减轻、生长迟缓等现象。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座36/99（二）糖尿病并发症时体内主要代谢紊乱长久高血糖可造成各种并发症。按发病快慢可分为急性并发症和慢性并发症两大类。急性并发症除常见感染外，还有糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等。慢性病变主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉弱样硬化及心、脑、肾等病变和高血压等。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座37/99五、糖尿病诊疗对糖尿病作出准确诊疗必须依据一定标准，尤其对那些有潜在糖尿病倾向人群以及轻症早期都需要进行相关试验室检验。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座38/99(一)糖尿病诊疗标准1.糖尿病经典症状（如多尿、多饮和无原因体重减轻等)，同时随机血糖浓度≥200mg/dL(11.1mmol/L)。2.空腹血浆葡萄糖浓度（FPG）≥7.0mmol/L(126mg/dl)。3.口腹葡萄糖耐量（OGTT）试验中2小时血浆葡萄糖浓度（2h-PG）≥11.1mmol/L（200mg/dL）。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座39/99妊娠糖尿病诊疗标准筛选：1.对全部24周～28周孕、具中高危妊娠期糖尿病倾向妊娠妇女进行筛查。2.空腹条件下，口服50g葡萄糖。3.测定1小时血浆葡萄糖浓度。4.若血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl），则需进行葡萄糖耐量试验。诊疗：1.空腹早晨测定。2.测定空腹血浆葡萄糖浓度。3.口服100g或75g葡萄糖。4.测定3小时或2小时内血浆葡萄糖浓度。5.最少有两项检测结果与下述结果相符或超出，即可诊疗：时间100g葡萄糖负荷试验*75g葡萄糖负荷试验*血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度空腹5.3mmol/L(95mg/dl)5.3mmol/L(95mg/dl)1小时10.0mmol/L(180mg/dl)10.0mmol/L(180mg/dl)2小时8.6mmol/L(155mg/dl)8.6mmol/L(155mg/dl)3小时7.8mmol/L(140mg/dl)——6.假如结果正常，而临床疑似GDM，则需在妊娠第三个三月期重复上述测定。注：#一些教授推荐130mg/dl*100g和75g葡萄糖负荷试验均可，当前尚无统一标准，多数采取100g进行负荷试验。糖代谢紊乱专题知识讲座40/99空腹血糖损伤和糖耐量减退诊疗标准空腹血糖损伤(IFG)空腹血浆葡萄糖浓度在6.1*～7.0mmol/L（110*～126mg/dl）内时，即可诊疗。糖耐量减退(IGT)1.空腹血浆葡萄糖浓度＜7.0mmol/L（126mg/dl）。2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，2小时血浆葡萄糖（2h-PG）在7.8～11.1mmol/L（140～200mg/dl）。检测结果同时满足以上两项时，即可诊疗。注：*美国糖尿病协会(ADA)推荐降低IFG诊疗标准下限为5.6mmo/L（100mg/dl）。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座41/99（二）空腹血糖空腹血糖（FPG）是指最少8h内不摄入含热量食物后测定血浆葡萄糖。糖尿病最惯用检测项目。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座42/99提议进行FPG或OGTT筛查人群1.全部年满45周岁人群，每三年进行一次筛查。2.对于较年青人群，如有以下情况，应进行筛查：（1）肥胖个体，体重≥120%标准体重或者BMI*≥27kg/m2；（2）存在与糖尿病发病高度相关原因。（3）糖尿病发病高危种族（如非裔、亚裔、土著美国人、西班牙裔和太平洋岛屿居民）。（4）已确诊GDM或者生育过>9kg体重胎儿。（5）高血压症患者。（6）HDL胆固醇水平≤0.90mmol/L(35mg/dl)或TG水平≥2.82mmol/L（250mg/dl）。（7）曾经有IGT或者IFG个体。注：*BMI为体重指数，BMI=体重(kg)/身高(m)平方。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座43/99（三）口服葡萄糖耐量试验

口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，是在口服一定量葡萄糖后2h内作系列血浆葡萄糖浓度测定，以评价不一样个体对血糖调整能力一个标准方法。返回节不一样情况下OGTT曲线（图）糖代谢紊乱专题知识讲座44/99OGTT结合FPG可帮助诊疗糖尿病及其相关状态①FPG正常（＜7.0mmol/L），而且2hPG＜7.8mmol/L为正常糖耐量。②血浆FPG介于6.1mmol/L～7.0mmol/L*之间，2hPG＜7.8mmol/L为空腹血糖损害（IFG）。③血浆FPG＜7.0mmol/L和2hPG介于7.8mmol/L～11.1mmol/L间为糖耐量减退（IGT）。④血浆FPG≥7.0mmol/L，2hPG≥11.1mmol/L为糖尿病性糖耐量。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座45/99（四）静脉葡萄糖耐量试验静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)适应症与OGTT相同。对一些不宜作OGTT患者，排除影响葡萄糖吸收原因，应按WHO方法进行IGTT。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座46/99六、糖尿病及其并发症试验室检测指标及方法学评价临床试验室检测血糖以及血糖调整物，以及并发症相关其它代谢产物、糖化蛋白等，有利于糖尿病及其并发症早期诊疗、判别诊疗、指导治疗和评定预后。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座47/99（一）体液葡萄糖检测各种体液、各种分析方法都可用于葡萄糖水平测定，但诊疗糖尿病应使用血浆或血清标本，当前采取酶法为推荐使用方法。1.标本搜集和贮存：血液标本需分离血浆尽快测定。若不能及时测定，标本应中加入碘乙酸钠或氟化钠抑制糖酵解作用，使血葡萄糖在室温下稳定3天。尿液、脑脊液等样本若不能及时测定，也需对应处理。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座48/99不一样本葡萄糖浓度参考值标本葡萄糖浓度（mmol/L）葡萄糖浓度（mg/dl）血浆/血清成人小孩早产新生儿足月新生儿成人全血脑脊液尿(24h)4.5～5.93.5～5.61.1～3.31.7～3.33.5～5.32.2～3.9（相当于血浆值60%）0.1～0.874～10660～10020～6030～6065～9540～701～15返回节糖代谢紊乱专题知识讲座49/992.葡萄糖测定方法及评价：当前多采取酶法测定血浆葡萄糖，主要用是已糖激酶和葡萄糖氧化酶，也有用葡萄糖脱氢酶。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座50/99（1）已糖激酶法本法准确度和精密度高，特异性高，适合用于自动化分析。轻度溶血、脂血、黄疸等不干扰测定。返回节葡萄糖+ATP6-磷酸葡萄糖+ADPHK6-磷酸葡萄糖+NADP+6-磷酸葡萄糖+NADPH++NADPH+H+G-6-PD糖代谢紊乱专题知识讲座51/99（2）葡萄糖氧化酶法：准确度和精密度都能到达临床要求，操作简便，适合用于常规检验。返回节葡萄糖+2H2O+O2葡糖酸+2H2O2色原性氧受体+H2O2有色氧化物+H2OPODPOD糖代谢紊乱专题知识讲座52/99（3）葡萄糖脱氢酶法本法高度特异，不受各种抗凝剂和血浆中其它物质干扰。制成固相酶，可用于连续流动分析，也可用于离心沉淀物分析。返回节葡萄糖+NAD葡糖酸内酯+NADH+H+GD糖代谢紊乱专题知识讲座53/99（二）酮体检测酮体由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成，主要起源于游离脂肪酸在肝脏氧化代谢产物。在未控制糖尿病中，因为胰岛素缺乏，酮体生成增加。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座54/99当前大多数试验仅检测乙酰乙酸、丙酮。这会造成试验检测结果与病情不相符。返回节乙酸乙酰+NADH+H+β-羟丁酸+NAD+β-羟丁酸脱氢酶乙酸乙酰+H+丙酮+CO2自发性脱羧糖代谢紊乱专题知识讲座55/99（三）乳酸和丙酮酸检测乳酸是糖代谢中间产物，主要起源于骨骼肌、脑、皮肤、肾髓质和红细胞。普通认为乳酸浓度超出5mmol/L以及pH＜7.25时提醒有显著乳酸中毒。丙酮酸浓度可用于评价有先天代谢紊乱而使血清乳酸浓度增加情况。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座56/991.全血乳酸测定：该法因为特异性高、操作简便，是乳酸测定首选方法。为防止分析前原因影响乳酸浓度，患者需作好准备，标本采集时也应注意。返回节L-乳酸+NAD+丙酮酸+NADH+H+LD(pH9.0～9.6)糖代谢紊乱专题知识讲座57/99不一样本乳酸参考值标本乳酸浓度（mmol/L）乳酸浓度（mg/dl）静脉血静息时0.5～1.35～12住院患者0.9～1.78～15动脉血静息时0.36～0.753～7住院患者0.36～1.253～1124h尿液5.5～22mmol/24h49.5～198mg/24h返回节糖代谢紊乱专题知识讲座58/992.全血丙酮酸测定：丙酮酸很不稳定，在采血后1min内就可出现显著下降，应制备无蛋白滤液后测定。丙酮酸标准物也需新鲜制备。返回节乳酸+NAD+丙酮酸+NADH+H+LD(pH7.5)糖代谢紊乱专题知识讲座59/99不一样标本丙酮酸参考值标本丙酮酸浓度（mmol/L）丙酮酸浓度（mg/dl）平静状态下空腹静脉全血0.03～0.100.3～0.9动脉全血0.02～0.080.2～0.7脑脊液（CSF）0.06～0.190.5～1.7二十四小时尿≤1mmol/24h≤8.81mg/24h返回节糖代谢紊乱专题知识讲座60/99（四）糖化蛋白检测血液中己糖（主要是葡萄糖）能够将糖基连接到蛋白质氨基酸基团上，生成糖化蛋白。这是个一个迟缓、不可逆、非酶促反应，与血糖浓度和高血糖存在时间相关。糖化蛋白浓度主要用于评定血糖控制效果。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座61/991.糖化血红蛋白（GHb）：因为定义和测定方法不一样，对糖化血红蛋白组成没有统一认识。反应过去6周～8周平均血糖浓度，可为评定血糖控制情况提供可靠试验室指标。GHb测定方法包含：（1）依据电荷差异：离子交换层析，高效液相层析，常规电泳和等电聚焦电泳等。（2）依据结构差异：亲和层析和免疫测定法。（3）化学分析技术：比色法、分光光度法。

返回节糖代谢紊乱专题知识讲座62/99糖化血红蛋白参考范围糖化血红蛋白种类平均值（％）参考范围（％）HbA1（A1a+b+c）6.55.0～8.0仅HbA1c4.53.6～6.0总糖化血红蛋白(A1+A0）5.54.5～7.0返回节糖代谢紊乱专题知识讲座63/992.果糖胺：是血浆蛋白酮胺普通命名，主要是糖化清蛋白。与GHb类似，果糖胺测定可反应2周～3周内血糖平均浓度。主要测定方法：

返回节eneaminol果糖胺分子重排Eneaminol+NBT果糖胺+formazam糖代谢紊乱专题知识讲座64/993.晚期糖基化终末产物（AGE）：非酶促作用使葡萄糖与长寿命蛋白质（如胶原）相连，产生稳定Amadori早期糖化产物，经一系列分子重排、脱氢和断裂反应后，生成不可逆AGE。它提供了一个比GHb更长久糖尿病控制指标。

返回节糖代谢紊乱专题知识讲座65/99（五）尿清蛋白排泄试验糖尿病性肾病早期检测依赖于尿清蛋白排泄率(UAE)试验。UAE增加提醒清蛋白经肾小球滤过增加，是微血管病变标志。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座66/99尿清蛋白排泄率参考值μg/分钟mg/二十四小时校正值（mg/g尿肌酐）正常＜20＜30＜30UEA增加（微量清蛋白尿）20～20030～30030～300临床清蛋白尿＞200＞300＞300返回节糖代谢紊乱专题知识讲座67/99（六）血糖调整物检测血糖稳定有赖于各种调整激素正常作用，所以胰岛素及其抗体、胰岛素原、C－肽和胰高血糖素检测对糖尿病及其并发症诊疗有意义。值得注意是糖尿病诊疗标准中并不包含激素检测。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座68/99血糖调整物检测临床用途检测物临床意义胰岛素①评价空腹低糖血症。②评定多囊性卵巢综合征胰岛素抵抗机制。③糖尿病分型。④糖尿病预测。⑤β细胞功效评定。⑥选择最正确糖尿病治疗方案。⑦胰岛素抵抗机制研究。⑧预测冠状动脉疾病发展。胰岛素原①诊疗胰腺β细胞肿瘤。②诊疗家族性高胰岛素原血症。③确定胰岛素分析交叉反应。C-肽①评价β细胞肿瘤所致及药源性空腹低糖血症。②糖尿病分型。③β细胞功效评定。④获取胰岛素泵保险范围。⑤胰腺切除、胰岛细胞移植术后监测。胰高血糖素诊疗胰腺α细胞瘤返回节糖代谢紊乱专题知识讲座69/991.胰岛素与胰岛素抗体检测：

胰岛素主要作用是降低血糖，而胰岛素抗体能与其结合从而拮抗其作用。（1）胰岛素检测：可采取RIA、ELISA、化学发光等方法，每种方法检测原理有差异。正常参考值范围也因方法而异。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座70/99葡萄糖刺激胰岛素分泌动态试验有利于糖尿病类型判别返回节糖代谢紊乱专题知识讲座71/99（2）胰岛素抗体检测：几乎全部接收异源性胰岛素治疗糖尿病患者都产生胰岛素抗体，再抗体滴度较高情况下会产生胰岛素抵抗。检测本指标可帮助指导胰岛素治疗。

采取免疫学方法进行检测。2.胰岛素原检测：作为胰岛素前体和主要储存形式，其检测仍较困难。检测胰岛素原能为胰腺β细胞肿瘤和其它疾病诊疗提供帮助。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座72/993.C-肽检测：C-肽浓度水平能更加好地反应β细胞功效；且不受外源性胰岛素干扰、不与胰岛素抗体反应。采取免疫法测定，但不一样测定方法间变异很大。主要用于评定胰岛素分泌、评定空腹低血糖以及监测胰腺手术效果。4.胰高血糖素检测：胰高血糖素浓度改变与胰腺α细胞瘤、胰高血糖素瘤、慢性胰腺炎等相关。采取免疫法测定。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座73/99（七）胰岛素抵抗检测胰岛素抵抗是糖尿病等许多代谢紊乱症病因之一。葡萄糖胰岛素钳夹技术（CLAMP）是公认评价胰岛素抵抗“金标准”，但需要特殊仪器设备、昂贵费时、方法复杂，限制了它临床应用。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座74/99微小模型技术（MMT）比钳夹技术简便，经改良后与CLAMP法结果相关性良好，但因为取血次数太多，难以被普遍接收。进行口服OGTT试验同时测定胰岛素，并以此判断胰岛素敏感指数（ISI），本法用于糖耐量减低和糖尿病患者时存在不足。一些胰岛素抵抗指数可用于大样本群体流行病学调查。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座75/99（八）其它相关检测项目当前相关糖尿病及其并发症新检测项目很多，但基本上处于试验室研究阶段，用以探讨发病机制或作为早期筛查项目。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座76/991.脂联素低脂联素水平与2型糖尿病和胰岛素抵抗亲密相关。2.抵抗素空腹血清抵抗素水平升高与2型糖尿病相关。3.瘦素瘦素水平升高可显著降低胰岛素分泌，而缺乏能造成胰岛素抵抗。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座77/99七、糖尿病检测指标临床应用评价糖尿病试验室检测指标在糖尿病及其并发症筛查、病因分类、临床诊疗和判别诊疗、疗效评定、病情监测以及病理机制探讨等等方面含有主要价值。NACB和PPCoftheADA提出了以下提议。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座78/99

早期筛查指标包含①免疫学标志物（包含ICA、IAA、GAD抗体和IA-2抗体）。②基因标志物（如HLA一些基因型）。③胰岛素分泌（包含空腹分泌、脉冲分泌和葡萄糖刺激分泌）。④血糖（包含IFG和IGT）。

（一）糖尿病早期筛查返回节糖代谢紊乱专题知识讲座79/99糖尿病试验室诊疗指标包含①血糖（包含空腹与随机）。②OGTT。（二）糖尿病临床诊疗返回节糖代谢紊乱专题知识讲座80/99

指标包含

血糖与尿糖。

血酮体与尿酮体。

酸碱失衡情况（如pH和碳酸氢盐）。

细胞内脱水或治疗中异常情况（如钾、钠、磷酸盐和渗透压等）。（三）常见急性并发症试验室判别诊疗返回节糖代谢紊乱专题知识讲座81/99

监控指标包含

血糖与尿糖。

糖化蛋白（如GHb与果糖胺）。

尿蛋白（微量清蛋白尿与临床蛋白尿）。

其它并发症评定指标（如肌酐、胆固醇和甘油三酯等）。

胰腺移植效果评定指标（如C-肽和胰岛素）。（四）糖尿病病程和疗效试验室监控返回节糖代谢紊乱专题知识讲座82/99第三节低血糖症低血糖指血糖浓度低于空腹血糖参考水平下限。当前无统一界定值，多数人提议空腹血糖参考下限为2.78mmol/L（50mg/dl），也有学者提议为3.33mmol/L（60mg/dl）。一、新生儿与婴幼儿低血糖症二、成人空腹低血糖症三、餐后低血糖症四、糖尿病性低血糖症五、甲苯磺丁脲耐受试验返回章糖代谢紊乱专题知识讲座83/99低血糖症分类及其病因病因相关病因新生儿低血糖症①早产和未成熟。②呼吸窘迫综合征。③母体糖尿病。④妊娠毒血症。⑤其它（如严寒应激，红细胞增多症等）。婴儿低血糖症①酮性低血糖症。②先天性糖代谢酶缺点。③糖原贮积病。④糖异生酶缺点。⑤半乳糖血症。⑥遗传性果糖不耐受症。⑦亮氨酸超敏症。⑧内源性高胰岛素血症。⑨莱耶综合征（Reye’ssyndrome）。⑩特发性低血糖症。成人低糖血症①医源性（胰岛素、口服降糖药）。②中毒性（酒精、降糖氨酸）。③严重肝功效受损。④激素缺乏（如糖皮质激素、生长激素）。⑤胰岛β细胞瘤；⑥胰岛素抗体。⑦非胰腺肿瘤。⑧败血症。⑨慢性肾功效衰竭。⑩反应性低血糖。糖代谢紊乱专题知识讲座84/99一、新生儿与婴幼儿低血糖症新生儿血糖浓度远低于成人，出生后又因肝糖原耗尽而快速下降，可在没有任何低血糖临床表现情况下，下降至1.7mmol/L(30mg/dl)，早产儿血糖可低至1.1mmol/L(20mg/dl)。新生儿期低血糖往往是短暂性，而婴幼儿早期发生低血糖却极少是短暂性。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座85/99二、成人空腹低血糖症可能因为肝脏葡萄糖生成速率下降或机体对葡萄糖利用增加所致。普通而言，血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L(55mg/dl)时，开始出现低血糖相关症状，血糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)时，会发生脑功效损害。返回节糖代谢紊乱专题知识讲座86/99三、餐后低血糖症餐后低血糖症可由各种原因引发，其中包含反应性低血糖症。后者被定义为一个临床病症，即病人在日常生