成人急性肺栓塞评估与管理指南总结2026

成人急性肺栓塞评估与管理指南总结2026肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）作为静脉血栓栓塞症（VenousThromboembolism，VTE）最凶险的临床表现形式，长期以来一直是心血管疾病领域的重要致死原因。在全球范围内，每年有近1000万人罹患VTE，年发病率介于41.7/10万至269/10万之间，其中PTE年发病率为11.7/10万至131.9/10万。更令人警醒的是，欧盟六国数据显示，34%的致死性肺栓塞患者表现为突发性死亡，而高达59%的患者直至死亡仍未获得明确诊断。这一严峻现实凸显了提升PE诊疗水平、优化管理策略的迫切性。2026年，由米国心脏协会（AHA）和米国心脏病学会（ACC）联合米国临床药学院（ACCP）、米国急诊医师学会（ACEP）、米国胸科医师学会（CHEST）、心血管造影与介入学会（SCAI）、医院医学学会（SHM）、介入放射学会（SIR）、血管医学学会（SVM）及血管护理学会（SVN）等十大权威学会共同发布的《急性肺栓塞评估与治疗指南》，标志着PE诊疗领域迈入了一个全新的精准医学时代。这部指南并非对既往版本的常规更新，而是一部“从头开始”（denovo）编写的纲领性文件。其最大亮点在于推出了“AHA/ACC急性PE临床分类”，旨在超越传统的二元或三元风险分层，通过整合临床严重程度、血流动力学状态、生物标志物及右心功能等多维数据，对PE患者进行更为精细的“表型分析”。这一创新性分类系统的诞生，源于临床实践中日益清晰的认识：即便在同一风险等级内，患者的临床表现、病理生理过程及治疗反应也存在显著异质性，需要更加个体化的管理策略。本解读将围绕这一核心创新，系统阐述从诊断、风险评估、急性期管理到长期随访的全流程管理策略，整合指南中所有关键证据和推荐，以期为临床专业医师、研究生及临床转化研究人员提供一份兼具深度与实用性的参考指南。第一部分：基石与革新——全新的AHA/ACC急性PE临床分类系统1.1风险分层的演进：从二元到多维回顾PE风险分层的演进历程，有助于理解2026年指南的创新价值。传统上，PE的风险评估主要基于血流动力学状态和解剖学特征。2011年AHA科学声明提出了三大类别：低风险、次大面积（Submassive）和大面积（Massive）PE。这一分类主要依据血压状态和右心室功能是否受累，为临床提供了基础性的决策框架。随后，2014年和2019年欧洲心脏病学会（ESC）指南进一步细化为四个层级：低危、中-低危、中-高危和高危PE。ESC分类首次系统性地整合了临床严重程度评分（PESI/sPESI）、右心室影像学评估和心肌生物标志物检测，形成了更为立体的风险评估体系。其中，中危人群的进一步细分——依据右心室功能和生物标志物是否同时异常——反映了临床对“灰色地带”患者预后差异的日益关注。然而，即便有了ESC的中危分层，临床实践中仍面临挑战：同属“中-高危”的患者，其临床表现可能截然不同——有人以严重低氧血症为主要表现，有人以轻微活动耐量下降为主，还有人已接近失代偿的边缘但血压尚能维持。这些不同的“临床表型”对治疗强度的需求存在显著差异，但传统分类系统难以提供精准的指导。1.2AHA/ACC急性PE临床分类系统的核心理念正是基于上述认识，2026年指南推出了全新的AHA/ACC急性PE临床分类系统。该系统旨在通过多维参数的整合，实现PE患者的精准表型分析，从而指导个体化的治疗决策。该系统的核心设计理念包括：连续性而非离散性：从A类（亚临床）到E类（心肺衰竭），形成一个连续的严重程度谱系，反映疾病从无症状到濒临死亡的完整演进过程。多维参数整合：不再依赖单一指标，而是综合临床严重程度评分、血流动力学状态、心脏生物标志物、右心室功能和呼吸状态等多个维度。动态评估理念：患者可能随病情演变在不同类别间过渡，强调连续监测和再评估的重要性。呼吸表型的独立地位：首次引入“R”修饰符，将呼吸衰竭作为独立于休克的另一核心临床表现，对于存在严重低氧血症但血流动力学稳定的患者具有重要指导意义。濒临衰竭状态的识别：D类（濒临心肺衰竭）的提出，捕捉了那些血压尚可但已有组织低灌注证据（“正常血压性休克”）的患者，这是临床恶化的高危人群，可能从早期干预中最大获益。原文图1.疑似急性肺栓塞患者的临床评估方法

*表示经过验证的工具，如Wells评分、修正版日内瓦评分或临床整体印象。†YEARS标准包括深静脉血栓形成的临床症状、咯血，或肺栓塞是最可能的诊断。使用年龄调整的D-二聚体是使用YEARS标准的替代方案。对于孕妇，应采用适用于妊娠期的YEARS标准。DVT表示深静脉血栓形成；PE表示肺栓塞。1.3整合后的AHA/ACC急性PE临床分类系统详解为了便于临床医师快速理解和应用，下面将指南中分散于各章节的分类要素整合为表1。该表格清晰地定义了每个类别的临床特征、血流动力学状态、右心负荷指标、呼吸状态及相应的临床决策导向。表1：AHA/ACC急性PE临床分类系统表1-1：A类与B类（亚临床及低危症状性PE）临床分类与治疗策略类别核心临床特征管理策略与决策导向A亚临床PE：无症状，因其他原因（如恶性肿瘤分期CT）偶然发现；血流动力学稳定；无右心室功能障碍证据；无低氧血症。可安全居家，无需住院。启动抗凝治疗需权衡血栓特征（如亚段性vs更近端）、患者血栓复发风险和出血风险。如决定治疗，通常采用标准抗凝方案。B低危症状性PE：有症状（如胸痛、呼吸困难），但临床严重程度评分低（如PESII-II级或sPESI=0）；血流动力学稳定；右心室功能和心脏生物标志物（肌钙蛋白、BNP）均正常；无需吸氧或仅需低流量氧疗。建议早期出院或门诊治疗。应在急诊科或观察单元启动抗凝治疗，确保24-72小时内完成随访。患者需具备良好的家庭支持系统和用药依从性。B1亚段性PE（单发或多发）。需评估是否存在深静脉血栓（DVT）。如无DVT且无血栓进展高危因素（如住院、制动、癌症），可考虑不抗凝或仅短期（3个月）抗凝。如有DVT或高危因素，应行标准抗凝治疗。B2节段性或更近端PE（如叶动脉、主肺动脉）。标准抗凝治疗（初始肠外抗凝桥接口服抗凝，或直接启动DOACs），可居家管理。需进行患者教育，确保知晓出血风险、药物相互作用和随访计划。表1-2：C类（中危症状性PE）临床分类与治疗策略类别核心临床特征管理策略与决策导向C中危症状性PE：有症状，且临床严重程度评分高（如PESIIII-V级或sPESI≥1）；血流动力学稳定（收缩压≥90mmHg）；至少一项心肺功能指标（右心室形态/功能、生物标志物）异常。建议住院治疗，收入心脏或呼吸内科普通病房。密切监测生命体征、尿量、乳酸和血氧饱和度。抗凝治疗是基础，根据病情变化动态评估是否需要升级治疗。C1右心室功能正常（超声或CTPA提示RV/LV比值<0.9），心脏生物标志物（肌钙蛋白、BNP）正常；可伴低氧需吸氧。标准抗凝治疗（DOACs或LMWH桥接DOACs）。住院期间密切监测，如病情稳定可早期出院（如3-5天）。出院后3个月随访评估抗凝疗程。C2右心室功能异常或心脏生物标志物阳性（任一项异常）；可伴低氧。抗凝基础上，评估是否需更积极监测。考虑复查超声心动图或CTPA评估右心室功能变化。如为生物标志物阳性但右心室功能正常，出血风险低者可继续抗凝观察。如为右心室功能异常但生物标志物阴性，需警惕病情恶化可能。C3右心室功能异常且心脏生物标志物阳性（两项均异常）；可伴低氧。高级治疗的获益不明确，需个体化权衡风险。PEITHO试验显示，此类患者（相当于ESC中高危）溶栓可降低血流动力学恶化风险，但颅内出血风险增加至2%。对于年轻（<65岁）、出血风险低、临床恶化风险高（如持续心动过速、低氧加重）的患者，可考虑溶栓或导管介入治疗，但需与患者及家属充分沟通。表1-3：D类（濒临心肺衰竭）临床分类与治疗策略类别核心临床特征管理策略与决策导向D濒临心肺衰竭：有早期失代偿迹象，但无持续性低血压（收缩压≥90mmHg）；血流动力学处于临界状态；右心室功能明确异常，生物标志物升高；常伴明显低氧，可能需要高流量吸氧。建议住院（收入ICU或中级监护单元），进行连续血流动力学监测和有创血压监测。建立大静脉通路，准备血管活性药物。多学科团队（PERT）紧急评估，高级治疗可能获益。D1一过性低血压：收缩压一过性低于90mmHg或下降>40mmHg，但持续时间<15分钟，且对≤500ml补液有反应，血压迅速恢复。可考虑高级治疗（COR2b）。此类患者虽血压暂时恢复，但已显示心血管储备功能下降。需高度警惕再次失代偿。如右心室扩张严重、乳酸水平升高或持续心动过速，应考虑系统性溶栓、导管介入或外科取栓。D2“正常血压性休克”：收缩压≥90mmHg，但存在明确组织低灌注证据，包括：乳酸>2mmol/L、急性肾损伤（尿量<0.5mL/kg/h超过6小时）、意识状态改变（烦躁、嗜睡）、心指数<2.2L/min/m²、中心静脉血氧饱和度<60%、皮肤花斑。可考虑高级治疗（COR2a/2b）。此类患者虽血压正常，但已处于休克代偿期，病情可在短时间内急剧恶化。应立即启动PERT，积极准备再灌注治疗。导管介入（CDL或MT）因其较低的出血风险和快速的临床改善，在此类患者中具有独特优势。表1-4：E类（心肺衰竭）临床分类与治疗策略类别核心临床特征管理策略与决策导向E心肺衰竭：持续性低血压（收缩压<90mmHg或较基线下降>40mmHg，持续超过15分钟，且非心律失常、低血容量或败血症所致）或心脏骤停；需血管活性药物维持血压；右心室功能严重受损，生物标志物显著升高；常需无创或有创通气支持。立即启动高级治疗。收入ICU，建立中心静脉和动脉通路，启动血管活性药物（首选去甲肾上腺素）。紧急激活PERT，决策再灌注策略。如存在心脏骤停风险，需提前准备体外膜肺氧合（ECMO）支持。E1持续性低血压/心源性休克（SCAI休克分期C期）：需单一低剂量升压药（如去甲肾上腺素≤15μg/min）即可维持收缩压≥90mmHg；存在低灌注表现（乳酸升高、尿量减少、意识改变）。强烈推荐高级治疗（COR2a）。强有力的证据支持快速解除梗阻。可选择系统性溶栓、导管介入（CDL或MT）或外科取栓术，具体选择取决于禁忌证、当地可及性和专业经验。溶栓禁忌者首选导管介入或外科手术。E2难治性休克或心脏骤停（SCAI休克分期D-E期）：需高剂量或多重升压药仍难以维持血压；或已出现心脏骤停；常需机械通气；乳酸进行性升高；多器官功能衰竭风险极高。首选VA-ECMO稳定循环。ECMO可快速降低右心室前负荷、提供氧合血支持体循环，为右心室功能恢复和/或确定性治疗（血栓切除）赢得时间。在ECMO支持下，可考虑导管介入或外科取栓作为辅助治疗。单纯手术取栓在此类患者中死亡率极高，不推荐作为首选（COR3：无获益）。注：呼吸修饰符“R”在患者存在明显呼吸异常（如需要吸氧>6L/min、使用储氧面罩、无创或有创通气）时添加，例如C3R、D2R。低灌注证据包括但不限于乳酸>2mmol/L、急性肾损伤、尿量<0.5mL/kg/h、意识状态改变、心指数<2.2L/min/m²、平均动脉压<60mmHg等。原文图2.AHA/ACC急性肺栓塞临床分类

当患者符合呼吸状态修正标准时，需在分类描述后添加“R”（例如C3R、D2R）。*低临床严重程度评分包括PESI≤85分或sPESI=0分或Bova评分≤4分。†高临床严重程度评分包括PESI>85分或sPESI≥1分或Bova评分>4分。‡收缩压<90mmHg或下降>40mmHg且持续时间<15分钟或对静脉输液有反应。§任一情况：乳酸>2mmol/L、急性肾损伤、尿量<0.5mL/kg/小时、精神状态改变、心脏指数<2.2L/min/m²、平均动脉压<60mmHg、休克评分/分期升高（SCAI分期、CPES评分）。ACC表示米国心脏病学会；AHA表示米国心脏协会；CPES表示复合肺栓塞休克；IV表示静脉内；NC表示鼻导管；NRB表示非再呼吸面罩；O2表示氧气；PE表示肺栓塞；PESI表示肺栓塞严重指数；RR表示呼吸频率；RV表示右心室；sPESI表示简化版肺栓塞严重指数。1.4新分类系统的临床应用价值这一新系统对临床实践的价值体现在多个层面：首先，识别“灰色地带”患者。D类（濒临衰竭）的提出具有里程碑意义。临床上存在这样一类患者：收缩压尚在正常范围，但乳酸水平已悄然升高、尿量开始减少、精神状态略有改变——这些“正常血压性休克”的征象往往被忽视，直至病情急剧恶化。新系统将这些患者从传统的中危人群中剥离出来，赋予其独立的分类地位，提示临床医师需要采取更为积极的监测和干预策略。其次，细化“中危”人群。传统ESC分类将中危人群统分为中-低危和中-高危，但同属中-高危的患者，其临床表现仍存在显著差异。新系统通过C1、C2、C3的亚分类，特别是区分了单一指标异常（C2）与双重指标异常（C3），为选择“观察等待”还是“积极干预”提供了更精细的依据。C3患者同时存在右心室功能异常和生物标志物升高，其血流动力学恶化风险显著增高，应予以更高度的警惕。第三，强调呼吸表型。“R”修饰符的引入，使呼吸衰竭获得与循环衰竭同等重要的临床地位。对于存在严重低氧血症但血流动力学稳定的患者，临床医师需要同时关注呼吸支持和循环管理两个维度，避免因过度关注血压而忽视低氧血症对右心功能的潜在损害。第四，指导治疗强度选择。从A类到E类，治疗强度呈阶梯式递增：A类无需住院，B类可居家或早期出院，C类需住院监测，D类可考虑高级治疗，E类必须立即启动高级治疗。这种与分类绑定的治疗导向，为临床决策提供了清晰明确的路径。原文图3.基于AHA/ACC急性肺栓塞临床分类的初始评估与管理

按AHA/ACC急性肺栓塞临床分类进行初始评估和管理，同时列出相应的COR1级和2a级推荐以及部分COR2b级推荐。未包含在本图中的其他COR2b级推荐可能适用于特定的临床情况。

ACC表示米国心脏病学会；AHA表示米国心脏协会；CDL表示导管定向溶栓；COR表示推荐级别；CT表示计算机断层扫描；DOAC表示直接口服抗凝药；ECMO表示体外膜肺氧合；LMWH表示低分子肝素；MT表示机械血栓切除术；PE表示肺栓塞；PERT表示肺栓塞快速反应团队；PESI表示肺栓塞严重指数；RV表示右心室；sPESI表示简化版肺栓塞严重指数；UFH表示普通肝素；VA表示静脉-动脉。第二部分：从疑诊到确诊——基于循证的诊断路径2.1临床表现：警惕性与鉴别诊断急性PE的临床表现千差万别，从完全无症状到突发心脏骤停，构成了一个连续谱系。最常见的症状包括突发性呼吸困难、胸膜炎性胸痛、咯血——这三大症状组成的“经典三联征”在临床实践中其实并不常见，更多患者表现为不典型的临床症状。呼吸困难是PE最常见的症状，其发生机制与肺血管床阻塞导致通气/血流比例失调、肺泡死腔增加有关。胸痛则可分为两种类型：胸膜炎性胸痛提示梗死累及胸膜；而压榨性胸骨后疼痛则可能与右心室缺血有关。咯血通常提示肺梗死形成，出现时间相对较晚。值得警惕的是，部分PE患者以晕厥为首发症状。晕厥的发生通常意味着血流动力学受到显著影响——可能是大块血栓导致心输出量急剧下降，也可能是血栓刺激引起迷走神经反射。以晕厥起病的PE患者，其短期死亡率显著增高，应予以高度重视。临床医师面临的挑战在于，上述症状的鉴别诊断范围极为广泛，包括急性冠脉综合征、肺炎、心力衰竭、气胸、肋骨骨折等。因此，保持高度的临床警惕性是PE诊断的首要前提。2.2临床预试验概率评估：诊断路径的起点鉴于PE症状的非特异性，直接对每一位呼吸困难患者进行影像学检查既不现实，也不符合放射防护原则。因此，临床预试验概率评估应作为所有疑似PE患者诊断路径的第一步。表2整合了指南中涉及的核心临床决策规则及其应用方法。表2：疑诊PE的循证诊断路径表2-1：疑诊PE第一步——临床预试验概率评估评估工具具体内容与评分方法临床决策与解读Wells评分（原始版）组分与分值：

-深静脉血栓（DVT）临床症状（3分）

-PE是最可能的诊断（3分）

-心率>100次/分（1.5分）

-近期手术或制动（4周内）（1.5分）

-既往VTE病史（1.5分）

-咯血（1分）

-癌症（正在治疗或6个月内治疗过或姑息治疗）（1分）二分法：≤4分为PE可能性小（unlikely），>4分为PE可能性大（likely）。

三分法：<2分为低度临床概率，2-6分为中度临床概率，>6分为高度临床概率。

应用：确定后续D-二聚体检测和影像学检查的必要性。低度概率者可先行D-二聚体检测；高度概率者可直接行CTPA。修订版Geneva评分组分与分值：

-年龄>65岁（1分）

-既往DVT或PE病史（3分）

-1个月内手术或下肢骨折（2分）

-活动性癌症（2分）

-单侧下肢疼痛（3分）

-咯血（2分）

-心率75-94次/分（3分）

-心率≥95次/分（5分）

-下肢深静脉压痛及单侧水肿（4分）简化版（评分简化但组分相同）：

0-1分为低度临床概率

2-4分为中度临床概率

5-7分为高度临床概率

应用：与Wells评分相似，用于标准化临床概率评估，不依赖于影像学检查结果。PERC规则（PE排除标准）需同时满足全部8项：

1.年龄<50岁

2.心率<100次/分

3.血氧饱和度≥95%（室内空气）

4.无咯血

5.无雌激素使用

6.无既往VTE史

7.无单侧下肢肿胀

8.无近期手术/创伤需住院史适用人群：仅适用于临床预试验概率<15%（根据临床经验判断）的患者。

结果解读：若8项条件全部满足，PE可能性极低（<2%），可无需进一步行D-二聚体或影像学检查。

注意事项：不适用于临床概率较高的人群，否则可能导致假阴性。临床经验（gestalt）由经验丰富的临床医师根据患者症状、体征、危险因素和病史综合判断。与结构化评分相比，临床经验的准确性差异较大，但仍有其价值，尤其是在急诊科快速决策时。建议与结构化评分结合使用，以提高诊断准确性。表2-2：疑诊PE第二步——D-二聚体检测与策略选择检测策略具体方法与适用人群临床决策与解读标准D-二聚体方法：高敏度D-二聚体检测（ELISA法或免疫比浊法）。

适用人群：低度或中度临床概率（Wells评分≤4分或Geneva评分≤10分）的患者。阈值：<500µg/L（纤维蛋白原当量单位，FEU）。

结果解读：低于阈值可基本排除PE（阴性预测值>99%），无需进一步影像学检查。高于阈值需行CTPA确诊。

局限性：在老年人群、住院患者、孕妇、炎症或肿瘤患者中特异性低，阳性预测值差。年龄调整D-二聚体方法：采用与年龄相关的动态阈值。

适用人群：年龄>50岁、低度或中度临床概率的患者。阈值=年龄×10µg/L（例如70岁患者阈值为700µg/L）。

循证依据：ADJUST-PE研究证实，采用年龄调整阈值可在不降低安全性（3个月VTE事件率<1%）的前提下，显著提高D-二聚体的特异性，减少不必要的CTPA检查。

结果解读：低于年龄调整阈值可排除PE；高于阈值需行CTPA。YEARS算法方法：首先评估三项YEARS项：①DVT临床表现（下肢肿胀、疼痛）；②咯血；③PE是最可能诊断（医师主观判断）。

适用人群：急诊科疑似PE患者，无需预先计算临床概率评分。决策规则：

-无任何YEARS项：D-二聚体阈值放宽至<1000µg/L可排除PE。

-有≥1项YEARS项：D-二聚体阈值仍为<500µg/L方可排除PE。

循证依据：YEARS研究显示，该算法可使CTPA使用率降低14%，且3个月VTE事件率仅为0.61%。YEARS算法+年龄调整D-二聚体方法：在YEARS算法基础上，对>50岁患者的D-二聚体阈值进一步进行年龄调整。决策规则：

-无YEARS项：D-二聚体阈值<年龄×10µg/L或<1000µg/L（取较低者）。

-有YEARS项：D-二聚体阈值<年龄×10µg/L或<500µg/L（取较低者）。

循证依据：多中心随机对照试验显示，该联合策略与单纯年龄调整D-二聚体相比，安全性相当（3个月VTE事件率<2%），但诊断效率更高，进一步减少CTPA使用。妊娠期YEARS算法方法：同样评估上述三项YEARS项，适用于疑似PE的妊娠患者。决策规则：与标准YEARS算法相同。

循证依据：前瞻性研究显示，采用妊娠期YEARS算法，可安全减少65%的CTPA检查，且3个月内VTE事件率仅为0.21%。

注意事项：如存在DVT症状，应先行下肢静脉超声，如阳性可直接抗凝，无需CTPA。表2-3：疑诊PE第三步——影像学检查选择与策略影像学方法具体内容与技术要点临床决策与解读CTPA技术：多层螺旋CT，经肘静脉注射碘造影剂，在肺动脉期采集图像。

诊断标准：肺动脉腔内充盈缺损、血管完全截断、管腔内线样充盈缺损（轨道征）。

附加价值：可同时评估右心室大小（RV/LV比值）、发现肺梗死、胸腔积液、心包积液及其他替代诊断（如肺炎、主动脉夹层、气胸）。金标准：敏感性和特异性均>95%，是目前PE诊断的首选影像学方法。

适用人群：适用于大多数患者，特别是临床概率高、需快速确诊者。

结果解读：阳性可确诊PE并指导治疗；阴性且结合低度临床概率可基本排除PE。V/Q显像类型：

-平面V/Q显像：传统方法，结果分为正常、低度可能、中度可能、高度可能。

-V/QSPECT：断层显像，图像质量更高，诊断准确性优于平面显像。

-QSPECT（仅灌注显像）：适用于通气显像无法完成者（如严重COPD无法配合）。

技术要点：静脉注射放射性核素标记的微粒（灌注显像），吸入放射性气体或气溶胶（通气显像）。替代选择：适用于CTPA禁忌（碘造影剂过敏、严重肾功能不全eGFR<30mL/min）、年轻女性（减少乳腺辐射）、妊娠期（减少胎儿辐射）。

结果解读：正常或接近正常可基本排除CTEPD和PE。高度可能（至少两个肺段灌注缺损而通气正常）可确诊PE。中度或低度可能需要结合临床概率综合判断，必要时行CTPA或肺动脉造影。超声检查类型：

-床旁超声：急诊科或ICU快速评估右心室大小、室间隔运动、下腔静脉内径等。

-下肢静脉超声：检查股静脉、腘静脉等是否存在DVT（压迫试验、彩色多普勒）。

-经胸超声心动图：全面评估右心室功能、肺动脉压力、心包及瓣膜情况。不用于确诊PE，但可提供重要辅助信息：

-床旁超声发现右心室扩张、室间隔矛盾运动、McConnell征（右心室游离壁运动减弱而心尖运动正常）可高度提示PE，支持在血流动力学不稳定时启动治疗。

-下肢静脉超声发现近端DVT，对于CTPA不可及或存在禁忌的患者，可作为启动抗凝治疗的充分依据。

-超声心动图还可用于鉴别诊断（如心包填塞、心肌梗死）和预后评估（右心室功能状态）。妊娠期CTPA技术：采用低剂量CTPA协议，包括降低管电流、优化造影剂注射方案、使用迭代重建等。

辐射剂量：现代低剂量CTPA可使乳腺辐射剂量降低50-80%，胎儿辐射剂量远低于致畸阈值。安全性：对母体及胎儿的辐射暴露已大幅降低，是安全的。

适用人群：妊娠期疑似PE，且YEARS算法阳性或临床概率高的患者。

注意事项：需与放射科沟通，确保采用优化的低剂量协议。如患者存在DVT症状，可先行下肢静脉超声。肺动脉造影技术：经股静脉或肘静脉穿刺，将导管送至左或右肺动脉，注射碘造影剂，连续采集图像。

诊断标准：血管腔内充盈缺损、血管截断、区域性血流灌注减少。金标准中的金标准：是PE诊断的最准确方法，但因其有创性、辐射剂量和造影剂负荷，目前已很少用于单纯诊断目的。

临床应用：主要用于计划进行导管介入治疗（如CDL或MT）的患者，或在CTPA和V/Q显像结果不确定时作为最终确诊手段。常与右心导管检查同时进行，以获取血流动力学数据。2.3D-二聚体的精细化应用D-二聚体作为纤维蛋白降解产物，在血栓形成时升高，但其特异性有限——手术、创伤、妊娠、炎症、恶性肿瘤等多种情况均可导致其升高。因此，D-二聚体的价值在于其高阴性预测值，而非确诊价值。2026年指南强调D-二聚体的精细化应用策略。年龄调整D-二聚体阈值的提出，解决了传统500µg/L阈值在老年人群中特异性过低的问题。ADJUST-PE研究证实，采用年龄×10µg/L的阈值（如80岁患者阈值为800µg/L），可在不降低安全性的前提下显著提高特异性，减少不必要的影像学检查。YEARS算法是另一项重要的优化策略。该算法在D-二聚体检测基础上，整合了三项临床指标：DVT临床表现、咯血、以及PE是否是最可能的诊断。患者若无任何YEARS项，D-二聚体阈值可放宽至1000µg/L；若有任何一项，则维持500µg/L阈值。多中心随机对照试验证实，YEARS算法联合年龄调整D-二聚体，可在保持低失败率（<2%）的同时，显著提高诊断效率。妊娠期PE的诊断是特殊但重要的临床场景。妊娠期生理性D-二聚体升高，使传统阈值的应用受到限制。妊娠期YEARS算法的前瞻性研究显示，采用该策略可安全减少65%的CTPA检查，且3个月内VTE事件发生率仅为0.21%，证实了其安全性和有效性。2.4影像学诊断：金标准与替代选择CTPA作为PE诊断的金标准，具有无可比拟的优势。其不仅能够直接显示肺动脉内血栓——表现为腔内充盈缺损，还能够评估右心室大小（右心室/左心室直径比）、发现肺部及其他纵隔结构的替代诊断。多排螺旋CT的应用使亚段级PE的检出成为可能，但亚段PE的临床意义和治疗必要性仍是临床争议的焦点。对于CTPA存在禁忌的患者——如严重造影剂过敏、肾功能不全（eGFR<30mL/min）、妊娠早期等，V/Q显像是理想的替代选择。平面V/Q显像的结果报告为“高度可能”、“中度可能”、“低度可能”或“正常”，而SPECT技术的应用显著提高了图像分辨率和诊断准确性。V/Q显像的优势在于无造影剂相关风险、辐射剂量相对较低，但其结果解读需要结合胸部X线片，且对存在基础肺部疾病（如COPD）的患者特异性下降。超声检查在PE诊断中的价值在于辅助而非确诊。床旁超声发现右心室功能障碍（右心室扩张、室间隔矛盾运动、三尖瓣环收缩期位移下降）可为血流动力学不稳定患者提供启动治疗的临时依据，但不能替代确诊性影像学检查。下肢静脉超声发现DVT，对于CTPA不可及或存在禁忌的患者，可作为启动抗凝治疗的充分依据——因为一旦确立DVT诊断，无论是否存在PE，抗凝治疗均属必要。2.5右心室评估的标准化右心室功能状态是PE患者预后最重要的决定因素之一。2026年指南强调，无论采用CTPA还是超声心动图评估右心室，均应采用标准化的评估方法和报告术语。CTPA评估右心室：应在四腔心重建图像上测量右心室与左心室舒张末期直径之比。RV/LV比值≥1.0提示右心室扩张，与不良预后相关。部分研究显示，采用RV/LV比值≥0.9作为阈值，可获得更高的敏感性，但特异性相应下降。指南建议，影像报告中应提供具体的RV/LV数值，而非仅提供“是/否”扩张的定性描述。超声心动图评估右心室：应综合多项指标进行评估，包括右心室大小（基底径>42mm提示扩张）、RV/LV比值、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE<16mm提示收缩功能减退）、右心室游离壁应变、三尖瓣反流峰值速度、下腔静脉内径及呼吸塌陷率等。McConnell征——右心室游离壁运动减弱而心尖部运动正常——是PE相关右心室功能障碍的特征性表现，但并非所有PE患者均出现。第三部分：急性期管理——基于风险分类的阶梯式治疗3.1抗凝治疗：基石与优选抗凝治疗是所有PE患者治疗的基石，其核心目标在于预防血栓延伸和复发，为内源性纤溶系统溶解血栓赢得时间。2026年指南对抗凝治疗的推荐，体现了“优选策略”的理念——在疗效相当的前提下，优先选择安全性更佳、使用更便捷的药物。3.1.1初始肠外抗凝：LMWHvsUFH低分子肝素（LMWH）

被推荐为初始肠外抗凝的首选药物。这一推荐的循证基础来自多项荟萃分析：与普通肝素（UFH）相比，LMWH在降低复发性VTE风险方面更具优势（相对风险降低约30%），且不增加大出血风险。LMWH的药代动力学特征更可预测——皮下注射生物利用度高、半衰期长、抗凝效应与剂量呈良好线性关系，无需常规凝血监测。此外，LMWH相关肝素诱导性血小板减少症（HIT）的发生率显著低于UFH。普通肝素（UFH）

虽降为二线选择，但在特定临床场景中仍不可替代：严重肾功能不全（eGFR<30mL/min）患者，因LMWH主要经肾脏排泄，存在蓄积风险，宜选用UFH；拟紧急启动再灌注治疗的患者，UFH半衰期短、可被鱼精蛋白完全中和，更利于围手术期出血风险管理。3.1.2长期口服抗凝：DOACsvsVKA直接口服抗凝药（DOACs）

被推荐为长期口服抗凝的首选药物。这一推荐基于大规模随机对照试验的荟萃分析结果：与华法林相比，DOACs在预防复发性VTE方面疗效相当，但大出血风险——尤其是颅内出血风险——显著降低。DOACs的固定剂量、无需常规凝血监测、药物相互作用较少等优势，也转化为更好的长期治疗依从性和生活质量。维生素K拮抗剂（VKA）

虽降为二线选择，但在特定患者群体中仍是指南推荐的首选药物：机械瓣膜置换术后患者、中-重度二尖瓣狭窄患者，以及抗磷脂综合征（APS）

患者。后者的选择尤为重要——多项随机对照试验和荟萃分析一致显示，APS患者使用DOACs与使用华法林相比，动脉血栓事件风险显著增高，特别是在有动脉血栓病史或“三重阳性”（狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白I抗体均阳性）的患者中。3.1.3特殊人群的抗凝策略表3整合了不同特殊人群的抗凝治疗推荐。表3-1：抗磷脂综合征（APS）患者抗凝治疗推荐人群优选方案治疗建议与循证依据血栓性APS（“三重阳性”或有动脉血栓史）VKA（INR目标2-3）DOACs禁忌。多项随机对照试验（如TRAPStrial）和荟萃分析一致显示，DOACs在血栓性APS患者中增加动脉血栓事件风险，尤其是在有动脉血栓病史或“三重阳性”（狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白I抗体均阳性）的患者中。VKA仍是标准治疗。血栓性APS（单一抗体阳性，无动脉血栓史）VKA（首选）或DOACs（可考虑）DOACs可考虑用于低危APS患者。对于仅单一抗体阳性、无动脉血栓病史、且为首次静脉血栓事件的患者，荟萃分析显示DOACs的血栓复发风险可能未显著增高。但需与患者充分沟通，告知DOACs在此类患者中仍属超说明书用药。产科APS（无血栓病史）产后预防性抗凝（LMWH或低剂量VKA）此类患者的主要风险是妊娠并发症而非血栓事件。产后需根据危险因素评估是否需预防性抗凝，通常无需长期口服抗凝治疗。非血栓性APS（仅实验室阳性）无需抗凝治疗无血栓事件史的单纯APS抗体阳性者，无需常规抗凝治疗。表3-2：恶性肿瘤患者急性PE抗凝治疗推荐人群优选方案治疗建议与循证依据活动性癌症合并PE（总体人群）DOACs（阿哌沙班、利伐沙班、艾多沙班）多项随机对照试验（SELECT-D、Hokusai-VTECancer、ADAMVTE、CARAVAGGIO）显示，DOACs在预防复发性VTE方面非劣效于LMWH，且疗效相当、安全性相似。DOACs的口服便利性可显著改善患者生活质量。胃肠道或泌尿生殖道肿瘤合并PELMWH（优先考虑）或谨慎使用DOACsDOACs在胃肠癌患者中胃肠道出血风险可能略高（尤其是未切除的原发肿瘤）。此类患者可优先选择LMWH，或选择胃肠道出血风险相对较低的DOAC（如阿哌沙班）并密切监测。颅内恶性肿瘤合并PEDOACs或LMWH荟萃分析显示，颅内肿瘤患者使用DOACs的颅内出血风险低于LMWH。DOACs可作为首选。但需注意颅内出血风险仍高于无颅内肿瘤者，需严密监测神经系统症状。血小板减少症（肿瘤相关）根据血小板计数调整抗凝策略血小板<50×10⁹/L时，抗凝风险显著增高。需与肿瘤科医师共同决策，可考虑减量LMWH或暂时中断抗凝，同时积极处理血小板减少原因（如化疗骨髓抑制、肿瘤骨髓转移）。肾功能不全（肿瘤相关）根据eGFR选择药物同“严重慢性肾病”人群推荐。表3-3：肥胖患者急性PE抗凝治疗推荐人群优选方案治疗建议与循证依据肥胖（BMI≥40kg/m²或体重>150kg）DOACs（阿哌沙班、利伐沙班）肥胖患者DOACs药代动力学数据支持标准剂量使用。荟萃分析显示，阿哌沙班和利伐沙班在肥胖患者中的疗效和安全性优于VKA。无需常规监测药物浓度。严重肥胖（BMI≥50kg/m²或体重>180kg）DOACs（阿哌沙班、利伐沙班）或LMWH（监测抗Xa）回顾性队列研究显示，阿哌沙班和利伐沙班在严重肥胖患者中同样安全有效。如选择LMWH，建议监测抗Xa因子活性（给药后3-5小时达峰浓度），根据结果调整剂量，避免抗凝过度。肥胖且合并胃减容手术史DOACs（需注意吸收问题）胃减容术后DOACs的吸收可能受影响。术后早期（4周内）建议避免使用DOACs，可选用LMWH或VKA。术后稳定期可考虑DOACs，但需告知患者潜在吸收变异风险。肥胖且合并严重肾功能不全阿哌沙班或LMWH（监测抗Xa）同“严重慢性肾病”人群推荐。阿哌沙班对肾功能依赖程度较低，可作为首选。表3-4：严重慢性肾病患者急性PE抗凝治疗推荐人群优选方案治疗建议与循证依据eGFR30-50mL/min（中度CKD）DOACs（标准剂量）随机对照试验的亚组分析显示，DOACs在中度CKD患者中疗效和安全性与肾功能正常者相当，且优于VKA。无需常规减量，但需监测肾功能变化。eGFR15-29mL/min（重度CKD，非透析）阿哌沙班（标准剂量）或VKA阿哌沙班仅约27%经肾脏排泄，在重度CKD患者中相对安全。米国肾脏数据系统登记研究显示，阿哌沙班与VKA相比，疗效和安全性相当。其他DOACs（利伐沙班、艾多沙班、达比加群）在此类患者中数据有限，应谨慎使用或避免使用。eGFR<15mL/min（终末期肾病，透析）阿哌沙班（标准剂量）或VKA数据主要来自透析患者登记研究。阿哌沙班可用于透析患者，但需注意透析对抗凝药物的清除作用有限。VKA（华法林）仍可使用，但需频繁监测INR。达比加群禁用于透析患者。肾移植术后DOACs（根据肾功能选择）数据有限。理论上DOACs可用，但需注意与免疫抑制剂（如他克莫司、环孢素）的相互作用，后者可能影响DOACs代谢。建议在移植专科医师指导下使用。表3-5：妊娠期及哺乳期患者急性PE抗凝治疗推荐人群优选方案治疗建议与循证依据妊娠期（全孕期）LMWH（首选，每日1-2次，根据孕周调整剂量）LMWH和UFH均不透过胎盘屏障，无胎儿致畸风险。LMWH因其可预测的药代动力学、更长半衰期、更低骨质疏松和HIT风险而优于UFH。需根据孕周和体重调整剂量，部分患者需监测抗Xa因子活性。妊娠期（分娩前后）计划分娩前停用LMWH计划分娩前至少24-36小时停用LMWH（根据剂量和每日次数）。硬膜外麻醉需在末次LMWH后至少24-36小时进行。产后应尽快（通常产后6-12小时，若无出血风险）恢复抗凝。哺乳期LMWH、UFH、VKALMWH和UFH不进入乳汁。华法林也不进入乳汁，可安全用于哺乳期。DOACs是否经乳汁分泌尚不明确，动物实验显示可经乳汁分泌，因此目前不推荐用于哺乳期。妊娠期（DOACs暴露）一旦发现妊娠，立即转换为LMWHDOACs在妊娠期禁用。如患者在服用DOACs期间发现妊娠，应立即转换为LMWH，并进行产科超声检查评估胎儿发育情况。妊娠期合并机械瓣膜LMWH（严密监测抗Xa）

或

VKA（孕中期）此为极高危情况。需在血栓专业和产科高危门诊共同管理。LMWH需严密监测抗Xa因子活性，调整剂量至目标范围。华法林在孕6-12周有胚胎病风险，但孕中期和晚期可用。表3-6：肝损害患者急性PE抗凝治疗推荐人群优选方案治疗建议与循证依据轻度肝损害（Child-PughA级）DOACs（标准剂量）或VKA肝功能轻度受损对DOACs代谢影响较小，可安全使用。VKA也可使用，但需监测INR。中度肝损害（Child-PughB级）VKA（首选）或谨慎使用DOACsDOACs均经肝脏代谢，中度肝损害可影响药物代谢，出血风险增高。荟萃分析显示DOACs在此类患者中出血风险可能增高。如使用DOACs，应选择肝脏代谢依赖程度较低的药物（如阿哌沙班、利伐沙班），并严密监测出血迹象。重度肝损害（Child-PughC级）DOACs禁忌。可考虑LMWH（需监测抗Xa）或UFH重度肝损害患者凝血功能显著异常，抗凝治疗风险极高。所有DOACs的说明书均将Child-PughC级列为禁忌。LMWH或UFH可考虑，但需严密监测抗Xa或APTT，并评估出血风险。肝损害合并凝血功能障碍（PT延长、血小板减少）抗凝决策需个体化此类患者出血风险极高。需全面评估抗凝的必要性（如为危及生命的高危PE）与出血风险。可考虑下腔静脉滤器作为临时替代，但需尽快评估滤器取出时机。3.2血流动力学支持与机械循环辅助对于AHA/ACC分类D类和E类患者，单纯抗凝往往不足以逆转病情，需要积极的血流动力学支持。血管加压药选择：去甲肾上腺素是首选的升压药。其α-肾上腺素能效应增加外周血管阻力、维持冠状动脉和脑灌注压；适度的β1-肾上腺素能效应提供正性肌力支持。在低剂量（≤15μg/min）范围内，去甲肾上腺素对肺血管阻力的影响甚微，可维持有利的右心室灌注梯度。当剂量超过这一阈值、肺血管阻力开始升高时，应考虑加用第二种血管加压药（如血管加压素）而非继续增加去甲肾上腺素剂量。正性肌力药应用：对于持续性低心输出量患者，可加用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺通过β1受体激动作用增强心肌收缩力，但同时可降低外周血管阻力，因此通常与去甲肾上腺素联合使用，以维持足够的灌注压。谨慎补液原则：右心室对前负荷的依赖性高于左心室，但过度充盈反而会导致室间隔左移、左心室舒张受限、心输出量下降。因此，补液应极为谨慎——仅考虑用于D1类患者（一过性低血压且对补液有反应者），单次补液量不超过500ml，并密切监测血流动力学反应。VA-ECMO的适应证：对于E2类患者（难治性休克或心脏骤停），VA-ECMO是稳定循环的有效手段。其核心作用机制包括：快速降低右心室前负荷（静脉引流）、提供氧合血支持体循环、为右心室功能恢复和/或确定性治疗（血栓切除）赢得时间。VA-ECMO启动后，需持续评估抗凝需求、出血风险及神经系统功能。3.3高级治疗：精准匹配风险与获益对于AHA/ACC分类C级及以上的患者，是否启动再灌注治疗（溶栓、介入、手术）是决策核心。2026年指南首次对每种治疗方式在不同类别中的推荐强度进行了细致的界定，体现了“精准匹配风险与获益”的核心原则。3.3.1系统性溶栓：风险与获益的平衡系统性溶栓通过激活纤溶酶原、加速血栓溶解，可迅速恢复肺血流、降低右心室后负荷。其优势在于简便易行、可及性高、无需特殊设备。对于E类（心肺衰竭）

患者，系统性溶栓的获益明确超过风险——荟萃分析显示，溶栓可使高危PE患者的死亡率或临床恶化复合终点降低约50%。指南给予COR2a推荐，意味着“应该考虑”。对于D类（濒临衰竭）

患者，溶栓的获益尚不明确。PEITHO试验纳入中高危PE患者（相当于C3至D类）随机接受替奈普酶联合肝素或安慰剂联合肝素，结果显示溶栓组血流动力学恶化风险显著降低，但代价是大出血（6.3%vs1.2%）和颅内出血（2%vs0.2%）风险显著增高。因此，指南给予COR2b推荐，意味着“可以考虑”，但需严格筛选患者——年轻、出血风险低、临床恶化风险高者可能是最佳候选。对于C类（中危）

患者，溶栓的获益与风险更趋平衡，指南给予COR2b推荐，强调需个体化决策。减量溶栓是近年来备受关注的研究方向。初步研究提示，50mgrt-PA（标准剂量的一半）可能在保留疗效的同时降低出血风险。但这一策略尚未经大规模随机对照试验验证，目前不作为常规推荐。3.3.2导管介入治疗：CDL与MT导管介入治疗的发展，为无法接受或不愿接受系统性溶栓的患者提供了新的选择。2026年指南将导管接触性溶栓（CDL）和机械血栓切除术（MT）分别讨论，反映了两种技术作用机制的差异。导管接触性溶栓（CDL）

通过多侧孔导管直接将溶栓药物注入血栓内部，可在降低全身药物暴露的同时提高局部溶栓效率。ULTIMA、SUNSETsPE等随机对照试验证实，CDL较单纯抗凝能更快改善右心室功能（RV/LV比值降低），且大出血风险较低。指南对E类患者给予COR2a推荐，对D类患者给予COR2b推荐。机械血栓切除术（MT）

通过大口径导管直接抽吸或粉碎血栓，实现即刻的血流恢复。FLARE、EXTRACT-PE、FLASH等前瞻性单臂研究证实，MT可显著降低RV/LV比值、降低肺动脉压力，且安全性良好。近期发表的PEERLESS随机对照试验在C2-D2类患者中比较了MT与CDL，结果显示MT组“临床恶化或需升级治疗”的复合终点发生率更低，但30天死亡率和主要出血率两组无显著差异。CDL与MT的选择需综合考虑多重因素：操作者经验与设备可及性、血栓解剖位置（近端大块血栓更适合MT、远端血栓更适合CDL）、临床紧急程度（需即刻减压者倾向于MT）、出血风险（高出血风险者倾向于MT）、溶栓禁忌（有溶栓禁忌者必须选择MT）等。3.3.3外科取栓术：现代技术条件下的重新评估现代外科取栓术在体外循环支持下进行，可完全清除主肺动脉、左右肺动脉及叶段动脉内的血栓。其优势在于彻底、迅速、不依赖内源性纤溶系统。近年来的外科病例系列显示，在有经验的中心，外科取栓术的手术死亡率已降至5%以下，远低于历史数据。对于E1类患者，外科取栓术的生存率>97%，指南给予COR2a推荐。对于E2类患者，由于术前心脏骤停导致的神经系统损伤是主要死因，外科取栓的价值有限，指南给予COR3（无获益）

推荐。表4系统总结了不同AHA/ACC类别下的高级治疗推荐。表4-1：系统性溶栓在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐AHA/ACC类别推荐等级（COR）核心解读与临床考量A-C13：有害抗凝是唯一且足够的治疗，溶栓的风险（尤其是颅内出血）远超任何潜在的获益。C2-C32b：获益不明确中危“灰色地带”。对于C3患者（右心室功能异常且生物标志物阳性），血流动力学恶化风险显著增高，但溶栓的大出血风险同样不容忽视。需个体化决策，严格筛选患者——年轻、出血风险低、临床恶化风险高者可能是最佳候选。D1-D22b：可能考虑濒临衰竭患者。PEITHO试验显示，溶栓可降低血流动力学恶化风险，但代价是大出血和颅内出血风险显著增高。对于D2类（正常血压性休克）患者，临床恶化风险更高，溶栓的绝对获益可能更大。E12a：推荐高危及衰竭患者。荟萃分析显示，溶栓可使高危PE患者的死亡率或临床恶化复合终点降低约50%。应尽快启动，无绝对禁忌证者均可考虑。E22a：推荐难治性休克/心脏骤停。可作为挽救性措施，但通常需要联合VA-ECMO等机械循环支持。溶栓后出血风险极高，需严密监测。表4-2：导管接触性溶栓（CDL）在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐AHA/ACC类别推荐等级（COR）核心解读与临床考量A-C13：无获益抗凝是唯一且足够的治疗，CDL的侵入性操作风险和（或）溶栓风险超过其潜在获益。C2-C32b：获益不明确中危“灰色地带”。ULTIMA、SUNSETsPE等随机对照试验证实，CDL较单纯抗凝能更快改善右心室功能（RV/LV比值降低），且大出血风险较低。但这些研究未能证实其对死亡率或长期功能结局的改善。需个体化决策，尤其适用于血栓负荷重、右心室扩张明显且出血风险较低者。D1-D22b：可能考虑濒临衰竭患者。对于有明显失代偿迹象但尚未进展为持续性低血压的患者，CDL可能通过快速降低右心室后负荷而阻止病情恶化。选择CDL需考虑血栓位置（能否安全到达）、溶栓风险及操作者经验。E12a：推荐高危及衰竭患者。系统性回顾和荟萃分析提示，导管-based技术（多数为CDL）与提高生存至出院相关。可作为系统性溶栓的替代选择，尤其适用于有溶栓相对禁忌或外科手术风险高者。E2不适用患者处于极度不稳定的难治性休克或心脏骤停状态，通常无法耐受或受益于需要较长时间才能起效的CDL。首选VA-ECMO稳定循环。表4-3：机械血栓切除术（MT）在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐AHA/ACC类别推荐等级（COR）核心解读与临床考量A-C13：无获益抗凝是唯一且足够的治疗，MT的侵入性操作风险和潜在并发症超过其获益。C2-C32b：获益不明确中危“灰色地带”。FLARE、EXTRACT-PE等前瞻性单臂研究证实，MT可显著降低RV/LV比值、降低肺动脉压力，且安全性良好（主要出血率约1%）。但缺乏与单纯抗凝比较的随机对照试验数据。对于血栓负荷重、症状明显、希望快速缓解症状的患者，可与患者共同决策后考虑。D1-D22b：可能考虑濒临衰竭患者。PEERLESS随机对照试验在C2-D2类患者中比较了MT与CDL，结果显示MT组“临床恶化或需升级治疗”的复合终点发生率更低（主要由“需升级治疗”驱动），但30天死亡率和主要出血率两组无显著差异。对于需要即刻减压（如右心室严重扩张、心输出量明显下降）的患者，MT因其可实现即刻血流恢复而可能更具优势。E12a：推荐高危及衰竭患者。FLAME研究显示，与接受其他当代治疗（多数为系统性溶栓）的高危PE患者相比，接受MT的患者在院死亡率更低（1.9%vs29.5%），主要出血风险也更低（11.3%vs24.6%）。但该研究为非随机设计，存在选择偏倚。可作为系统性溶栓的有效替代，尤其适用于有溶栓禁忌者。E2不适用患者处于极度不稳定状态，首选VA-ECMO稳定循环。在ECMO支持下，部分中心可考虑MT作为辅助治疗以解除梗阻，但缺乏数据支持。表4-4：外科取栓术在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐AHA/ACC类别推荐等级（COR）核心解读与临床考量A-C13：无获益抗凝是唯一且足够的治疗。C2-C33：无获益患者血流动力学稳定，无手术指征。D1-D22b：获益不明确近期外科病例系列显示，在有经验的中心，对中危患者进行预防性取栓术的生存率>97%，且并发症率低。但缺乏与抗凝或介入治疗的随机对照比较。对于因血栓解剖位置不适合介入（如右心腔骑跨血栓、大量中心型血栓）且存在失代偿风险的患者，可考虑多学科讨论后决策。E12a：推荐高危及衰竭患者。现代外科取栓术在体外循环支持下进行，可彻底清除肺动脉内血栓。近年来的病例系列显示，手术死亡率已降至5%以下，远低于历史数据。对于存在溶栓禁忌、或溶栓失败后仍有持续休克的患者，外科取栓术是有效的挽救性治疗。E23：无获益难治性休克/心脏骤停。患者极度不稳定，手术死亡率极高，且术前心脏骤停导致的神经系统损伤是主要死因。首选VA-ECMO稳定循环，为神经系统评估和后续治疗决策赢得时间。3.4多学科团队：PERT的价值肺栓塞反应团队（PERT）的概念在2012年首次提出，目前已在米国和欧洲多家医疗中心建立。2026年指南首次以COR1推荐在中高危和高危PE（C-E类）患者中启用PERT。PERT的核心价值在于：整合多学科专业知识、加速决策流程、优化资源配置。PERT的成员构成因机构而异，通常包括急诊医学、肺脏病学、心血管病学、介入放射学、心脏外科、血液学、药学等领域的专家。当一例PE病例经PERT激活后，团队成员通过实时讨论，快速形成诊断和治疗建议，并协调资源实施。已发表的研究显示，PERT的实施可带来多重获益：启动抗凝的时间显著缩短、下腔静脉滤器使用率降低、住院时间缩短。对患者预后的影响，现有研究结果尚不一致，部分研究显示PERT与死亡率降低相关，另一些研究则未观察到生存获益。但无论如何，PERT作为一种整合多学科资源、优化决策流程的照护模式，其价值已获广泛认可。原文图4.PERT项目的效益

PERT团队可通过改善风险分层、加快抗凝治疗等治疗的启动，以及在适当时协助临床医师选择最合适的高级干预措施，对临床诊疗模式产生显著影响。PERT表示肺栓塞快速反应团队。原文图5.PERT的可能成员

并非所有PERT项目都会涵盖上述所有专科。PE表示肺栓塞；PERT表示肺栓塞快速反应团队。原文图6.PERT启动示例

PERT启动的模式与流程。确诊肺栓塞后，呼叫指定的院内PERT医师，收集相关临床信息，评估病例的严重程度。必要时，多学科团队成员通过电话、线上会议或现场讨论病例。商讨诊断和治疗方案，形成推荐意见，并调动相应资源。出院后，患者在多学科门诊进行随访。COR表示推荐级别；PE表示肺栓塞；PERT表示肺栓塞快速反应团队。第四部分：全程管理——从出院到长期随访4.1PE后随访：系统性、结构化、个体化急性期过后，PE的管理远未结束。高达50%的患者在急性PE后持续存在呼吸困难、活动耐量下降等症状——“PE后综合征”的概念由此提出。最严重的远期并发症是慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），发生率约为2-4%。未经治疗的CTEPH预后极差，3年生存率低于许多常见恶性肿瘤。2026年指南强调，PE后随访应是系统性的、结构化的、个体化的。英国胸科学会指南建议，所有医院均应建立PE随访的本地路径，并由具备VTE专业知识的临床医师执行。然而，现实情况与理想状态存在差距：英国一项调查显示，仅46%的医师报告≥75%的患者获得了3-6个月随访。原文图7.急性肺栓塞后临床综合征

CTEPD：慢性血栓栓塞性肺疾病；CTEPH：慢性血栓栓塞性肺动脉高压；RPVO：残留肺血管阻塞原文图8.急性肺栓塞后持续症状的评估流程

*肺血管疾病（PVD）受限定义为存在心搏量（氧脉搏）异常、VD/VT和/或VE/VCO₂异常所致的循环障碍。†在排除慢性血栓栓塞性肺疾病（CTEPD）后，需评估引起症状的其他病因。‡V/Q显像或SPECT/CT扫描阳性指存在任何不匹配的灌注缺损。§低概率超声心动图定义为三尖瓣反流速度（TRV）≤2.8m/s且无超声心动图肺动脉高压（PH）征象（原文表10）。高概率超声心动图定义为TRV≥2.8m/s且存在超声心动图PH征象（原文表10）。高风险超声心动图指符合2022年欧洲呼吸学会指南中中/高概率标准者，低风险超声心动图指符合低概率标准者。40‖肺动脉造影可根据临床医生选择采用CT或侵入性肺动脉造影，具体评估方式因中心经验而异。

CPET：心肺运动试验；CT：计算机断层扫描；CTEPD：慢性血栓栓塞性肺疾病；PH：肺动脉高压；PVD：肺血管疾病；RPVO：残留肺血管阻塞；RHC：右心导管检查；SPECT：单光子发射计算机断层扫描；TRV：三尖瓣反流速度；TTE：经胸超声心动图；VE/VCO₂：通气效率；V/Q：通气-灌注显像。4.23个月随访：关键决策节点急性PE后3个月的随访是决定抗凝疗程的关键节点。此时应完成以下核心评估：1.症状评估：是否仍存在呼吸困难、乏力、胸痛、活动受限？呼吸困难是PE后最常见的持续症状，可归因于多种机制——原有心肺疾病、失适应、焦虑、以及CTEPH。症状的严重程度和与PE的时间关系是鉴别诊断的首要线索。2.右心室功能评估：急性期右心室功能障碍者，3个月时应复查超声心动图，评估右心室大小和功能的恢复情况。右心室持续扩张或收缩功能未恢复者，CTEPH风险增高。3.CTEPH筛查：对有持续症状和/或CTEPH危险因素的患者，应启动CTEPH筛查流程。InShapeII算法是经前瞻性验证的筛查工具，整合了临床症状、心电图、NT-proBNP和CTPA影像特征，可显著减少不必要的超声心动图检查。InShapeIV算法进一步优化，通过系统回顾首次CTPA影像（寻找网状物、狭窄血管、支气管动脉扩张、马赛克灌注等CTEPH征象），结合ECG和NT-proBNP，将需要超声心动图检查的患者比例降至20-24%，且无CTEPH病例漏诊。4.出血风险评估：若考虑延长抗凝，需重新评估患者的出血风险——年龄、肾功能、肝功能、既往出血史、合并用药等因素均应纳入考量。4.3CTEPH与CTEPD的识别与管理CTEPH定义为：经充分抗凝治疗3个月后，右心导管测得的平均肺动脉压≥20mmHg，肺动脉楔压≤15mmHg，且影像学证实存在慢性机化性血栓栓塞。其病理生理机制包括：血栓不完全溶解、机化重塑、肺血管床重构、侧支循环形成。CTEPD（慢性血栓栓塞性肺疾病）的概念近年来逐渐明晰：存在CTEPH影像学特征，但静息状态下肺动脉压力正常，仅于运动时出现肺动脉压力异常升高。CTEPD患者同样可出现运动耐量下降和呼吸困难，部分可能进展为CTEPH。CTEPH的筛查流程应基于风险评估，而非对所有PE患者普遍进行超声心动图检查。表5整合了CTEPH筛查与诊断的核心要素。表5：CTEPH筛查与诊断流程表5-1：CTEPH筛查第一步——风险分层风险分层要素评估内容结果解读与下一步CTEPH危险因素评估既往或复发性VTE史、无明确诱因PE（不明原因PE）、大块血栓负荷（CTPA显示中心型或双侧广泛血栓）、急性期超声提示收缩期肺动脉压（sPAP）>50mmHg、首次CTPA存在CTEPH影像特征（如网状物、狭窄血管、支气管动脉扩张、马赛克灌注）高风险者（具备≥1项危险因素）需进入后续筛查流程（症状评估和影像学检查）。低风险者可根据临床症状决定是否进一步检查。InShapeII算法整合临床症状、心电图（右心室劳损征象）、NT-proBNP水平和首次CTPA影像特征。经验证的前瞻性筛查工具，可显著减少不必要的超声心动图检查。算法阳性者需进一步行影像学检查。InShapeIV算法通过系统回顾首次CTPA影像（寻找网状物、狭窄血管、支气管动脉扩张、马赛克灌注等CTEPH征象），结合心电图和NT-proBNP水平。可将需要超声心动图检查的患者比例降至20-24%，且无CTEPH病例漏诊。表5-2：CTEPH筛查第二步——症状评估评估维度评估内容结果解读与下一步症状存在性急性PE后3个月以上，是否存在持续性呼吸困难、乏力、胸痛、晕厥、下肢水肿等。无症状者：CTEPH可能性低，可暂不进一步影像学筛查，但需临床随访。

有症状者：需进入影像学筛查流程。症状严重程度呼吸困难的严重程度（mMRC分级）、与PE的时间关系、伴随症状（胸痛、晕厥提示病情较重）。症状严重者（mMRC≥2级）或有晕厥史者，CTEPH风险更高，应优先安排影像学检查。症状鉴别症状是否可能由其他原因解释（如原有心肺疾病、失适应、焦虑、贫血、肥胖等）。即使存在其他可能原因，仍需排除CTEPH。PE后新发或加重的呼吸困难，均应视为CTEPH筛查的适应证。表5-3：CTEPH筛查第三步——影像学筛查筛查工具评估内容与方法结果解读与下一步肺灌注显像V/Q显像（平面显像）、V/QSPECT、QSPECT（仅灌注显像）。正常或接近正常：可基本排除CTEPH（阴性预测值接近100%）。

异常（存在≥1个肺段或≥2个肺亚段的灌注缺损）：需进入确诊性评估（右心导管检查和肺动脉造影）。超声心动图评估静息状态下肺动脉压力：测量三尖瓣反流峰值速度（TRV），观察右心室大小、室间隔形态、右心室流出道血流频谱等。低度可能：TRV≤2.8m/s且无其他肺动脉高压征象。可临床随访。

中度可能：TRV≤2.8m/s但存在其他肺动脉高压征象，或TRV2.9-3.4m/s但无其他征象。需结合临床判断，必要时行右心导管检查。

高度可能：TRV≥3.4m/s，或TRV2.9-3.4m/s且存在其他肺动脉高压征象。需行右心导管检查确诊。联合筛查策略肺灌注显像异常者，无论超声心动图结果如何，均应考虑行右心导管检查。超声心动图提示高度可能者，无论灌注显像结果如何，也应行右心导管检查。两种检查方法互补，联合使用可提高诊断准确性。表5-4：CTEPH筛查第四步——确诊性评估评估手段评估内容与方法结果解读与下一步右心导管检查金标准检查。测量：右心房压力、右心室压力、肺动脉压力（收缩压、舒张压、平均压）、肺毛细血管楔压、心输出量（热稀释法或Fick法）、肺血管阻力。确诊肺动脉高压：静息状态下平均肺动脉压（mPAP）≥20mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg。

排除左心疾病相关肺动脉高压：PCWP>15mmHg提示肺动脉高压可能由左心疾病所致。肺动脉造影选择性肺动脉造影（传统导管造影）或CT肺动脉造影（高分辨率CTPA）。明确血栓解剖位置：确定血栓位于主肺动脉、叶动脉、段动脉或亚段动脉。

评估手术可行性：近端血栓（主肺动脉、叶动脉）适合肺动脉内膜剥脱术（PEA）；远端血栓（段、亚段动脉）可能适合球囊肺动脉成形术（BPA）。

鉴别血管性疾病：排除肺动脉炎、肺动脉肉瘤等其他疾病。多学科综合评估整合临床症状、影像学、血流动力学数据，由多学科团队（肺动脉高压专家、心脏外科医生、介入放射科医生）共同讨论。制定个体化治疗方案：根据血栓位置、血流动力学严重程度、合并症和患者意愿，选择PEA、BPA或靶向药物治疗（利奥西呱）。转诊至具备多学科诊疗经验的肺动脉高压中心。确诊CTEPH后，应转诊至具备多学科诊疗经验的肺动脉高压中心。治疗选择包括：肺动脉内膜剥脱术（PEA）、球囊肺动脉成形术（BPA）、以及靶向药物治疗（利奥西呱）。4.4抗凝疗程的决策：基于复发风险的个体化抗凝治疗的“初始阶段”（3-6个月）后，是否进入“延长阶段”（>6个月）的决策，应基于对VTE复发风险和抗凝出血风险的综合评估。4.4.1复发风险的评估框架VTE复发风险主要取决于首次事件的诱发因素性质。表6根据诱发因素分类，系统总结了复发风险水平和相应的抗凝治疗建议。表6：基于VTE复发风险的抗凝疗程决策（整合版）表6-1：VTE复发风险分层——基于诱发因素分类风险分类定义与具体举例年复发风险主要可逆性危险因素手术相关：全麻手术≥30分钟、骨科下肢大手术（如髋/膝关节置换术、髋部骨折手术）。

创伤相关：下肢骨折、严重创伤需住院≥72小时。

内科疾病相关：因急性内科疾病住院≥72小时且卧床制动。低（约1%/年）次要可逆性危险因素手术相关：全麻手术<30分钟、椎管内麻醉手术。

内科疾病相关：住院<72小时的急性内科疾病、无需住院但在家卧床≥72小时的急性疾病（如严重感染、痛风急性发作）。

激素相关：口服避孕药、激素替代治疗、妊娠期及产褥期。

环境相关：长途旅行（>4小时）、下肢固定制动（如石膏固定）。中（约4-7%/年）持续性危险因素活动性癌症：正在治疗（化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗）、或近期诊断、或转移性癌症。

慢性炎症性疾病：炎症性肠病（克罗恩病、溃疡性结肠炎）、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮。

血液系统疾病：骨髓增殖性肿瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿。

代谢性疾病：抗磷脂综合征（特别是“三重阳性”或合并动脉血栓者）。

慢性制动：因神经系统疾病（如卒中后瘫痪）、慢性心力衰竭、慢性呼吸衰竭导致长期卧床。高无明确危险因素（不明原因）经过全面评估，未发现上述任何可逆性或持续性危险因素。高（10年累积30-40%）表6-2：基于复发风险的抗凝疗程决策风险分类抗凝治疗建议（3-6个月初始治疗后）核心临床考量主要可逆性危险因素停用抗凝复发风险极低，延长抗凝的获益甚微，而出血风险持续存在。无需常规行易栓症筛查。次要可逆性危险因素延长抗凝可能获益复发风险处于中位水平。决策需权衡：

倾向延长抗凝的因素：年轻、出血风险低、首发事件为危及生命的PE、合并DVT、男性。

倾向停用抗凝的因素：高龄、出血风险高、存在其他合并症、患者偏好。建议进行医患共同决策。持续性危险因素推荐延长抗凝只要危险因素持续存在，复发风险即居高不下。抗凝应持续至危险因素消除（如癌症治愈）、或出血风险超过抗凝获益、或患者预期寿命有限。需定期（如每年）重新评估。无明确危险因素（不明原因）推荐延长抗凝复发风险高，延长抗凝的获益明确超过出血风险。首选DOACs。对于拒绝或不耐受长期抗凝者，可考虑阿司匹林，但需知阿司匹林的保护作用远弱于抗凝药物。表6-3：延长抗凝的药物选择与剂量策略药物/剂量方案核心研究证据临床建议与备注DOACs——首选药物阿哌沙班AMPLIFY-EXT研究：与安慰剂相比，阿哌沙班2.5mgbid或5mgbid均显著降低VTE复发风险（相对风险降低约80%），大出血风险无显著增加。两种剂量疗效和安全性相似，但研究未设计为两者直接比较。2.5mgbid（减量）和5mgbid（全量）均可作为延长抗凝的选择。减量方案出血风险更低，在RENOVE研究中已证实其安全性。利伐沙班EINSTEINCHOICE研究：与阿司匹林100mgqd相比，利伐沙班20mgqd或10mgqd均显著降低VTE复发风险（相对风险降低约70%），大出血风险无显著增加。两种剂量疗效和安全性相似。10mgqd（减量）和20mgqd（全量）均可作为延长抗凝的选择。减量方案出血风险更低，在RENOVE研究中已证实其安全性。艾多沙班Hokusai-VTE研究延长分析：延长抗凝（中位11个月）期间，艾多沙班60mgqd（肾功能正常者）的VTE复发率与华法林相当，但临床相关出血风险更低。可作为延长抗凝的选择，尤其适用于已完成6-12个月初始治疗的患者。剂量需根据肾功能调整（CrCl15-50mL/min者减至30mgqd）。达比加群RE-SONATE研究：与安慰剂相比，达比加群150mgbid显著降低VTE复发风险（相对风险降低92%），大出血风险无显著增加。RE-MEDY研究：与华法林相比，达比加群疗效非劣效，大出血风险更低。可作为延长抗凝的选择。需注意达比加群80%经肾脏排泄，eGFR<30mL/min者禁用。减量DOAC方案RENOVE研究（非劣效性设计）：纳入2768例VTE复发高风险患者，随机接受减量DOAC（阿哌沙班2.5mgbid或利伐沙班10mgqd）或全量DOAC。结果显示：减量组VTE复发率非劣效于全量组（2.2%vs1.8%），而减量组临床相关出血风险显著降低（9.9%vs15.2%）。

API-CAT研究：纳入1766例癌症相关VTE患者，随机接受阿哌沙班2.5mgbid或5mgbid。结果显示：两组VTE复发率相似（2.1%vs2.8%），减量组临床相关出血风险更低（12.1%vs15.6%）。对于需要延长抗凝的患者，减量DOAC是合理且安全的选项，尤其适用于出血风险相对较高、但仍有必要延长抗凝的患者（如高龄、肾功能轻度受损、合并使用抗血小板药物者）。VKA荟萃分析显示，VKA（INR目标2-3）较安慰剂或阿司匹林显著降低VTE复发风险，但出血风险也显著增高。仍可用于需要延长抗凝的患者，但因其需频繁监测INR、药物相互作用多、饮食限制等缺点，目前已不作为首选。特定人群（如机械瓣、中-重度二尖瓣狭窄、APS）仍需使用VKA。阿司匹林WARFASA研究：与安慰剂相比，阿司匹林100mgqd可降低VTE复发风险约40%。

ASPIRE研究：未显示阿司匹林较安慰剂显著降低复发风险，但研究停药率高，可能影响结果解读。仅适用于拒绝或不耐受任何抗凝药物的患者。其保