脓毒症脓毒性休克的中西医治疗进展专家讲座

脓毒症、脓毒性休克中西医治疗进展Quintessence11第1页脓毒症（Sepsis）含义“Sepsis”一词源于希腊，指是腐败与衰退过程。历史上代表病原微生物及其产物引发发热、低血压—MODS/MOF及死亡。

第2页

脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见并发症，深入发展可造成脓毒性休克、多器官功效障碍综合征(MODS)，是临床危重患者最主要死亡原因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进展快速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为当代危重病医学面临突出难题。第3页

脓毒症

因为微生物侵入人体而诱发激烈全身炎症反应，并对组织含有损伤性病理生理过程及一组临床表现。第4页SandsKEetal.JAMA.1997;278:234-40;†Basedondataforsepticemia.MurphySL.NationalVitalStatisticsReports.

AngusDCetal.CritCareMed.Reflectshospital-widecasesofseveresepsisasdefinedbyinfectioninthepresenceoforganfailure.脓毒症

跨世纪对人类健康和经济发展重大挑战全球性威胁和挑战，患病率约为人口3/1000，全球总病例数约1800万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口总和；美国患病人数为75万/年；欧洲为13.5万/年。全世界死亡人数超出1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏ICU死亡主因。还有相当死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100亿；截至1995年，总研发费用已经超出$10亿。发病人数正以年1.5％百分比增加；过去10年间，增加病例139%，且有继续增加趋势。第5页脓毒症与其它严重病症比较†NationalCenterforHealthStatistics,.

§AmericanCancerSociety,.*AmericanHeartAssociation..

‡AngusDCetal.CritCareMed..AIDS*ColonBreastCancer§CHF†SevereSepsis‡Cases/100,000

脓毒症发生率脓毒症病死率AIDS*SevereSepsis‡AMI†BreastCancer§1750110130300211000215000第6页脓毒症与急性心梗死亡率改变比较1960年1995年10%20%30%40%50%脓毒症急性心梗第7页新世纪挑战严重感染--发展趋势人口老龄化（不但限于西方国家）一些慢性疾病（如糖尿病）生命延长将会造成严重感染危险性增加介入性技术和装置推广应用第8页新世纪挑战免疫功效低下：肿瘤治疗、器官移植、HIV患者群体扩大细菌耐药性与院内感染难以控制第9页脓毒症1991年芝加哥定义第10页全身炎症反应综合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）符合2个或2个以上下面条件：1T>38ºCor<36ºC2HR>90beats/min3RR>20breaths/minorPaCO2<32mmHg4WBC>1/Lor<4000/L,or>10%immatureformsBoreRC,etalChest,1992,101:1644-55第11页

脓毒症Sepsis感染+全身炎症反应综合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功效不全；脓毒症休克脓毒症+液体复苏难以纠正血压多器官功效障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS/MOF)BoreRC,etalChest,1992,101:1644-55第12页第13页脓毒症新定义及标准

（年华盛顿国际脓毒症定义会议）

由感染所造成破坏性全身炎症SIRS（全身炎症反应综合征）+确切或可疑感染+一些器官损害表现

第14页脓毒症诊疗新标准普通指标：体温升高、寒战、心率快、白细胞数改变炎症指标：血清C反应蛋白或前降钙素增高血流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低代谢指标：胰岛素需要量升高组织灌流改变：皮肤灌流改变、尿量降低器官功效障碍：尿素和肌酐增高、血小板数降低或其它凝血失常、高胆红素血症等第15页脓毒症常见病原菌Sepsis常指由病原微生物而致，包含革兰阳性或阴性细菌、病毒、立克次体、真菌等而ＳIＲS多指由其它原因而致，如急性胰腺炎、严重创伤、灼伤、缺氧等Sepsis诊疗并不需要阳性血培养结果在过去十年，引发脓毒症病原菌以革兰阴性杆菌最常見，近年来阳性菌如金葡等逐步增加。第16页金黄色葡萄球菌感染发生率正在逐年增高，耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）已占50%~90%。第17页脓毒症发生和发展机理创伤、感染和休克均能够诱发失控全身炎症反应失控全身炎症反应能够造成免疫功效紊乱和血液高凝免疫紊乱造成机体对感染易感性增加和毒性炎性介质释放增加血液高凝造成DIC和大量纤维蛋白在血管床沉积，造成器官出血和缺血性损伤上述病情发展将最终造成器官衰竭局部炎症全身炎症适度反应免疫反应紊乱MODS、MSOF痊愈感染、创伤、休克脓毒症、DIC、脓毒性休克血液高凝第18页二个加紧和二个异常：即呼吸频率与心率加紧，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊疗标准）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力一低一过分：①一低：脏器低灌注，出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；②一过分：即过分炎症反应使血种各种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白测定数值显著高于正常临床特点第19页赵某，女，23岁

主诉：发烧一周，呼吸困难14小时，于.12.24入院。

现病史：患者入院前1周“感冒”后出现咳嗽，咳痰，连续发烧（未测体温），伴周身无力，家中自服“感冒药”（详细不详），症状无好转，14小时前出现呼吸困难，遂来我院就诊。既往史：既往体健，无肝炎、结核病史，无药品过敏史,其父亲同时发烧、症状与其相同。第20页查体：T38.4ºCP138次/分R30次/分BP100/70mmHg神志清,精神弱,重病容,贫血貌，结膜苍白，口唇苍白，双肺呼吸音粗，可闻及满布湿性罗音，肺底有管状呼吸音心率138次/分，律齐,心前区有II级SM,心界扩大,腹平软，肝肋下一指，脾肋下三指,质软,无压痛,双下肢无浮肿第21页辅助检验

血常规：WBC4.4×109/LN89.5%L10.5%RBC1.88×1012/LHb34g/LPLT44×109生化:ALB2.7g/dLBUN36.6mg/dLCr1.69mg/dLNa

129mmol/LCL93mmol/LCa6.6mmol/LP2.2mmol/LURCA12.9mg/dLCK-MB46U/LCK2160U/LLDH1368U/LALT153U/LAST566U/L末稍血涂片：粒细胞胞浆中见中毒颗粒及空泡变性B超：脾大超声心动图：左室轻度增大第22页初入院胸片：双侧肺部片状阴影，左肺野见大片高密度影,边缘含糊，心影增大。第23页初步诊疗脓毒症多脏器功效衰竭心功效不全（急性左心衰）、肺水肿呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征）贫血血小板降低症双侧肺炎（病毒性？细菌性？）血液系统疾病待除外第24页胸片示：双肺广泛云絮影，大片融合。呼吸困难进行性加重，出现节性心律，经胸外按压等抢救复苏成功。呼吸机辅助后吸入100%纯氧情况下动脉血气分析：PO233.6mmHgPCO236.8mmHgSatO266%第25页小节年轻女性发烧，发病急，进展快，病情重。及时治疗预后良好。不留任何后遗症。第26页张男，78岁。患者年12月12日因“股骨颈骨折1天”住院，住院后经检验脏器功效正常，于住院第3天行“股骨头置换术”，术后病情正常，26小时后，患者无显著原因突然出现呼吸急促、心动过速、昏睡。第27页查体：T：36.7P：136R38嗜睡，呼吸急促，两肺呼吸音清，无干湿罗音；心率136次/分，腹部无异常，神经系统无异常。动脉血气：PaCO2:28,其它均正常。血常规：正常。肝肾功效正常。第28页诊疗股骨头置换术后全身炎症反应综合症处理：液体复苏血必净注射液50毫升静脉点滴第29页脓毒症治疗第30页脓毒症未来可能治疗方法控制原发病，预防脓毒症发生是上策。脓毒症已经发生应该加强中西医结合研究，加强中医药治疗脓毒症合乎循证医学标准数据，挖掘中医药方剂和一些中药有效成份，形成我国独特防治脓毒症新办法和新方案。第31页早期临床表现：神志轻微改变，WBC计数或中性粒细胞百分数轻度增加或降低、血糖水平升高早期识别脓毒症是成功关键第32页脓毒症休克治疗第33页

普通治疗体位：头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量吸氧：氧流量2-4L/min第34页低血压和乳酸酸中毒=低灌注血压正常乳酸升高=低灌注6小时治疗目标：CVP≥8-12mmHgMBP≥65mmHg尿量≥0.5mg/kg/hSvO2≥70%(B级)第35页如补液后:CVP≥8-12mmHgSVO2<65%则应输悬浮红细胞，HCT≥30%多巴酚丁胺(20μg/kg/min)(B级)第36页River报道:n输液红细胞升压药死亡率常规组2633.5L++46.3%目标治疗组2635L++++30.5%第37页

详细方法：每30min输500ml晶体液使CVP≥8-12mmHg扩血管药使90mmHg≤MBP≤65mmHg升压药

HCT≥30%CVPSaO2<70%加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min每30min加2.5μg/kg/min第38页观察指标6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标临床指标:APACHEII,MASHALL评分等第39页液体复苏相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻，内在丢失水肿，腹膜炎，分布异常:静脉淤血或动脉扩张等目标:保留血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡第40页最正确液体复苏白蛋白，红细胞?液体复苏终点?晶体液，胶体液?第41页

共识:

脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不主要。主要是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供百分比。第42页试验补液推荐意见适合用于可疑低血容量病人30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级)第43页n休克改进（h）脱离休克（h）死亡死亡率1组(<1L)247.859520.83%2组(>1.5L)192.71215.27%P值<0.05<0.05第44页补液方法:快速冲击(或弹丸式)?液量平均24小时给?或先快后慢标准?需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,R第45页

高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有很好扩容效果，改进心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用造成医源性高渗状态。第46页胶体液血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万）低分子右旋糖酐500ml50%3h排出6h血存20%中分子右旋糖酐500ml30%6h排出40%24h排出低分子对疏通微循环防治DIC很好，总量1000ml/日第47页副作用：影响凝血机制，加重出血重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用影响交叉配血，在静点前抽取血至判定标本易发生过敏性休克，过敏体质慎用出血性休克，Hgb<8.7g者慎用第48页白蛋白对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。（C级）低白蛋白原因：营养不良、肝功效障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。第49页白蛋白天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压80%5%含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg25%50ml12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内第50页关于白蛋白液体复苏Meta分析作者年份试验例数结果cohrane1998391419死亡率↑6%wilkes

42降低死亡率martia

对低蛋白有效。ALI伴低蛋白有效,用速尿.澳大利亚

7000（±）第51页羟乙基淀粉低分子—706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可连续24小时，对红细胞和凝血影响小贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功效影响，同时还含有改进血管内皮功效、降低全身感染和毛细血管渗漏独特药理特征第52页液体复苏副作用及并发症并发症：肺水肿和全身水肿静脉压升高降低胶体渗透压增加微血管通透性晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压主要性脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺相关全身水肿—组织水肿使氧进入细胞距离增加第53页血管活性药去甲肾首选D级多巴胺D级肾上腺素不首选D级新福林D级加压素不能取代去甲，多巴胺E级第54页血管活性药应用在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者血压，普通MBP75mmHg，保持尿流重建，最低MBP60-65mmHg第55页多巴胺剂量作用部位效果<5μg/kg/min肾、肠系膜、冠脉、DA1、DA2受体肾小球滤过率肾血流量钠分泌5-10μg/kg/min心脏ß1受体心率快心肌收缩力>10μg/kg/minα-肾上腺素能动脉收缩、血压升高副作用：心率快、PCWP肺内分流PO2pHi第56页肾上腺素强大α和ß受体激动作用CO↑DO2

↑全身耗氧↑乳酸↑肾血流↑肾小球滤过率↓加重肾损害肠道缺血加重pHi↓肺循环阻力影响小适合用于对传统升压药无效病人第57页多巴酚丁胺ß1受体激动剂心肌收缩力↑CO↑用于心肌功效降低时，对肾功效有保护作用感染性休克时可提升氧输送和胃肠黏膜pHi剂量依赖性第58页去甲肾上腺素50年代使用多强烈α受体兴奋作用，缩血管强增加心脏后负荷，使心排降低内脏血管收缩，内脏缺血，肾功效衰竭第59页近年研究证实：去甲肾上腺素快速改进血流动力学：增加外周阻力，升高血压心排不变或增加：血压升高，冠脉灌注改进逆转心肌抑制状态：改进内脏缺血缺氧优于多巴胺肠道血流量增加，pHi升高，肾功效改进，尿量、肌酐去除率升高第60页与多巴酚丁胺适用（5μg/kg/min）可改进内脏灌注，尤其是肠道缺氧产热效应显著低于肾上腺素，故乳酸降低，pHi升高第61页

去甲肾剂量：0.2-1.3μg/kg/min或0.01-3.0μg/kg/min多巴酚丁胺+去甲肾:Cl↑,内脏血流、氧耗增加,肝代谢↑,pH↑,较肾上腺素佳。第62页n剂量达血流动力学指标/6h存活率多巴胺162.5-20μg/kg/min31%17%去甲肾160.5-1.2μg/kg/min93%59%第63页血管加压素

严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲肾+加压素优于单用去甲肾，不过加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。第64页胆碱能神经阻断药阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛无显著脱水表现体温<39°C第65页禁忌症高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大山莨菪碱：解除平滑肌痉挛与阿托品相同，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用第66页血管活性药品应用注意事项血管活性药品必须在扩容、治疗原发病（抗感染）、纠正酸中毒基础上应用不宜用于微血管痉挛期（低排高阻型），应该在扩容基础上使用扩血管药暖休克者，应用低浓度血管收缩药静点（去甲肾）先慢逐步加紧，血压稳定6-8小时减慢滴速，迟缓停药第67页正性肌力药

经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血压，可与升压药适用（E级）兴奋β1,2受体，剂量2-28μg/kg/min，增加心指数、心排、HR。地高辛能改进低动力性脓毒性休克心功效。第68页抗感染疗法1.在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施（E级），且应快速注入，甚至弹丸式给药。2.经验性抗感染疗法，应包含一个或各种抗菌药品以覆盖可能病原体。应以小区或医院内可能病原体为指导（D级）。降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。第69页抗感染疗法3.在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评定抗感染治疗。使用一个窄谱抗生素预防产生耐药性，降低毒性，降低成本。

如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级)第70页●对假单胞菌感染联适用药。（E级）●白细胞降低感染性休克联适用药。（E级）●中性粒细胞降低者联适用药。（E级）●对不是感染引发临床综合征抗感染应及时停顿。（E级）第71页病灶控制寻找感染源：脓肿，感染灶引流，坏死组织去除，去除潜在或者感染体内装置方便控制感染。（E级）病灶去除方法要衡量治疗干预利益/风险比，以及并发症：出血，瘘，器官损伤，将风险控制在最小范围。（E级）第72页

感染灶：腹腔脓肿，穿孔，胆囊炎，肠缺血是休克原因时，病灶控制办法应该在早期复苏后尽快实施。（E级）假如导管感染是休克原因时应该尽快拔除。（E级）第73页激素经充分液体复苏，仍需要血管加压药品维持血压，推荐静脉使用激素（氢考200-300mg/d，×7天）。（C级）严重脓毒症或休克者，氢考＜300mg/d。（A级）无休克时不能应用激素治疗脓毒症，如有激素治疗史或者内分泌病史可使用。（E级）第74页重组活化蛋白C

rhAPC被推荐应用高死亡风险患者（APACHEⅡ＞25，脓毒症诱发MODS或感染性休克或ARDS）且无出血这么绝对禁忌症或相对禁忌症，治疗益处大于风险。（B级）第75页血制品应用组织灌注不足消除，Hb＜7.0g/dL才输注红细胞。（B级）促红细胞生成素不推荐使用，在有肾功效衰竭造成红细胞降低时可用。（B级）无出血或者预期进行侵入性操作时，不推荐常规使用新鲜冷冻血浆纠正试验室凝血功效障碍。（E级）第76页

■不推荐使用抗凝血酶治疗严重脓毒症或休克。（B级）

■PLT＜5000/mm3时不论有没有显著出血均应该给予输注血小板。PLT5000-3万/mm3有重大出血风险时考虑输注血小板，外科或者侵入性操作时更需要提升PLT。（E级）第77页ALI/ARDS机械通气防止使用大潮气量和对应高平台压，经1-2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压＜30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽可能降低设定值，应该依据氧合和FiO2指导。（E级）第78页§在需要高FiO2和高平台压以确保氧合时可使用俯卧位通气。（E级）§如无禁忌症，机械通气患者应保持半卧位，床头抬高45°预防呼吸机相关肺炎发生。第79页当满足以下条件时能够考虑脱机：※能唤醒※血流动力学稳定（未用血管加压药品）※没有潜在危险※所需要FiO2能经过面罩或者鼻导管给予第80页镇静、止痛和神经肌肉阻滞剂★机械通气危重病患者要镇静时，要方案化。方案应该包含镇静目标和标准化主观镇静评分监测。（B级）★针对预定终点（如镇静评分），间断静推或者连续静点；间断给药或者唤醒再滴入，降低用药剂量。（B级）★神经肌肉阻滞剂应该尽可能防止使用。（E级）第81页血糖控制

保持血糖＜150mg/dL，连续胰岛素静点。开始要30-60min监测，血糖平稳以后4h监测一次。（D级）控制血糖策略应包含一个优先使用肠内营养方案。第82页肾脏替换治疗

ARF连续静脉血液滤过和间歇血液透析是等效。对血流动力学不稳定者连续静脉血液滤过可提供简单液体平衡治疗。（B级）第83页碳酸氢钠

pH≥7.15时不推荐使用碱性药品。碱性药品治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要影响还未研究。（C级）第84页深静脉血栓预防★严重脓毒症使用小剂量肝素和低分子肝素预防DVT。★有禁忌症者：推荐使用机械装置。★有DVT史高风险者，二者联合使用。（A级）第85页应激性溃疡预防

严重脓毒症患者预防应激性溃疡，H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较，何者为优不清。其相同作用是增加胃内pH值。(A级)第86页中医中药研究第87页背景中医学认识疾病思绪从症状入手，找出疾病共性并进行分类研究就是—辩证。归纳不一样类型特点—证候。从证候入手，寻求合理方药—方证研究。辨证论治是中医学治疗关键，也是利用中药治疗根本标准，明此方可取效。第88页中医怎样认识脓毒症中医治疗过脓毒症吗？春秋战国《黄帝内经》今夫热病皆伤寒之类也！汉张仲景，六经辨证与《伤寒论》清叶天士，卫气营血辨证与《温热论》中医学没有脓毒症概念，但曾经治疗过大量病例，怎样提炼总结，古为今用。第89页脓毒症临床特点看证候以发烧为特征临床综合征，不论是1991年芝加哥会议诊疗标准还是年华盛顿标准，临床症状上突出是发烧，体温大于38℃或大于38.3℃，前者是芝加哥标准，后者是华盛顿标准而且是中心体温，能够看出标准越来越严格，同时伴有心率大于90次／分钟，呼吸气促，呼吸频率大于30次／分钟，从标准上来看，华盛顿标准要比芝加哥标准严格得多，从临床来看三者之间是相互联络，是判断感染是否存在主要条件。第90页以呼吸急促为特征临床综合征，脓毒症另外一个主要特征是患者没有显著发烧，只是低热或低体温，体温低于36℃，但突出临床表现是呼吸急促，呼吸频率大于30次／分钟，从临床实际情况来看，此标准似乎较高，有学者认为22-25次／分钟，不宜漏诊，当前上需要更大样本量进行研究。第91页以白细胞总数增高，C反应蛋白增高，前降钙素（PCT）增高，血糖增高为特征，表明含有感染症象，高应急状态。第92页以脏器功效下降为特征，不但是诊疗脓毒症关键，更主要是判断脓毒症危重程度标准，脏器功效下降突出了以下几个方面，血压下降，利用液体复苏等方法无法纠正，液体正平衡大于20ml/kg/h连续超出24小时，表明机体代谢水平显著下降，少尿，血清乳酸增高，氧合能力下降等均是机体在过渡应急状态后出现失代偿反应。第93页虚实证候来看脓毒症虚乃本气自虚，实是邪气内盛；发烧、呼吸急促乃实邪内盛之象，脏器功效受损乃本气自虚。虚实夹杂是脓毒症基本病机；除此之外更应该明了寒热、表里；第94页我们一项研究搜集重度脓毒症病例61例，其中男性40例，女性21例。以虚实为纲，将患者主要分为单纯实证，虚实夹杂证，单纯虚证。邪实方面区分痰、热、瘀，在正虚方面区分气血阴阳之虚。来认识疾病。第95页结果显示单纯实证者占42.6%（26/61），虚实夹杂者为55.7%（34/61），单纯虚证者占1.6%（1/61）。其中邪实中邪热壅盛为基本表现，可见夹痰、夹瘀；而正虚方面以阳虚最为常见，占虚实夹杂组45.7%（16/35），其次为气虚组，占虚实夹杂组37%（13/35），再次为气阴（血）不足组，占虚实夹杂组14.3%（5/35）。第96页本组患者APACHEⅡ评分为6-31分，平均为17.15±6.405，其中实证组为13.16±3.746，虚实夹杂组为21.33±5.342，两组之间APACHEⅡ评分有极显著差异（P<0.01）。而在虚实夹杂组内依据详细不一样分为阳虚组，气虚组，气血不足组。这三组病人APACHEⅡ评分与单纯实证组分别比较也都有极显著差异。从病人死亡情况来看，单纯实证组死亡2人，虚实夹杂组死亡12人，单纯虚症组1例未死亡。卡方检验后发觉，单纯实证组死亡率与虚实夹杂组死亡率之间有显著差异，P=0.018。与APACHEⅡ分值有很好相关性。第97页结果虚实证候转变能够很好显示出病情改变，而且与预后有显著关系。可见利用虚实补泻法是治疗本病基本法则。第98页邪实改变与治疗毒是中医学广义“邪实”总称，包含了热毒、瘀毒、痰毒等；所以其基本治疗方法为：清热解毒、活血解毒、化痰解毒。第99页活血解毒法血必静注射液是我国唯一经过Ⅱ、Ⅲ期临床治疗脓毒症中药新药，该药含有明确拮抗内毒素，拮抗炎性介质作用，随机入选符合脓毒症（瘀毒互结证）诊疗标准者共309例进入临床试验。其中有304例（治疗组182例，对照组122例）按方案完成临床试验，有5例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差异（P＜0.05)，提醒治疗组在治疗早期（3天时）治疗脓毒症（瘀毒互结证）疗效优于对照组。第100页清热解毒法双黄连、热毒清、热毒平等方剂对轻症脓毒症有很好疗效。试验证实，大黄、连翘、赤芍、青蒿等20余种单味中药含有抗LPS作用。因为中药组成成份复杂，相关中药抗LPS物质基础一直不明确。常见中草药中赤芍、栀子、青果、枳实、白鲜皮、射干、阿胶、金银花、大黄、乌梅等10种中草药水煎液中含有能与LPS特异性结合、且亲协力很高活性物质，均对脓毒症患者含有很好治疗作用。

第101页通腑泻热法陈铭氏等在治疗急性阑尾炎脓毒症患者，辩证为热毒壅盛，内结肠腹，给予在常规治疗基础上加用通腹泄热中药。处方：大黄（后下），龙胆草、栀子各30g，芒硝（冲服）、莱菔子各30g，忍冬藤、地胆头、虎杖各30g。水煎500ml合剂备用。使用方法：患者于术前和术后8小时开始用药。成人每次用药250ml，保留灌入肠，至肛门通畅地排气排便为止。结果：治疗组28例均全部痊愈。治疗组并发症发生率低于对照组，治疗组治疗IL-2含量均显著升高，提醒通腑泻热灌肠合剂对急性阑尾炎脓毒症含有免疫调整作用，能减轻炎症反应及组织损害，可提升临床疗效。第102页上海陈德昌，景炳文等研究大黄对创伤后危重病脓毒症患者治疗作用有显著性意义(P<0.05)。胃肠功效障碍对创伤后脓毒症和MODS病理生理机制有主要影响，研究提醒大黄能促进胃肠功效恢复，阻断创伤后脓毒症胃肠道机制，对创伤后MODS防治有主要作用。第103页邪实当祛邪，邪祛正可安。第104页正虚改变与治疗正虚之象有气虚、阳虚、阴虚、血虚等之别，但气虚是其根本，是基础。正虚之治以气虚为本，当有阴阳之别，所以有益气养阴固脱法、益气回阳固脱