房室传导阻滞诊疗规范课件

规范课件PPT汇报人:XXXX2026.03.15房室传导阻滞诊疗CONTENTS目录01

心脏传导阻滞概述02

房室传导阻滞临床分型03

室内传导阻滞临床分型04

病因学与危险因素CONTENTS目录05

临床表现与诊断方法06

治疗策略与管理原则07

病例分析与临床决策08

总结与展望心脏传导阻滞概述01定义与解剖学基础房室传导阻滞的定义房室传导阻滞是指冲动从心房传至心室的过程中出现异常延迟或不能抵达心室，可发生于房室结、希氏束或左右束支等部位。心脏传导系统组成心脏传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维构成，负责心脏电冲动的产生与传导。阻滞部位分类根据阻滞部位可分为房室结阻滞、希氏束阻滞及束支阻滞（左束支、右束支、左前分支、左后分支），阻滞部位愈低，预后愈严重。分类体系与流行病学特征

01房室传导阻滞的临床分型依据传导阻滞的严重程度分为三度：一度表现为传导时间延长（PR间期＞0.20秒）但所有冲动均下传；二度分为Ⅰ型（文氏阻滞，PR间期渐长后脱漏）和Ⅱ型（PR间期恒定伴间歇性脱漏），连续两个及以上冲动不能下传为高度房室传导阻滞；三度为所有冲动不能传至心室，心房与心室节律独立。

02阻滞部位的解剖学分类阻滞可发生于房室结、希氏束及束支等部位。一度及二度Ⅰ型多位于房室结；二度Ⅱ型常位于希氏束-浦肯野系统；三度阻滞部位可在房室结或室内传导系统，后者QRS波群增宽且心室率＜40次/分。

03流行病学特点：年龄与发病率房室传导阻滞发病率随年龄增长显著升高，70岁以上人群尤为常见。一度房室传导阻滞在20岁健康人群中发病率0.5%-2%，60岁以上可达5%；二度Ⅰ型可见于1-2%健康年轻人（尤其睡眠时），而二度Ⅱ型在健康个体中罕见。

04特殊人群发病情况先天性三度房室传导阻滞发病率约为1/15000-20000活产儿，主要与母体自身抗体相关，死亡率约20%，幸存患儿多需起搏器治疗。获得性三度房室传导阻滞中男性占60%，常见于结构性心脏病患者。传导阻滞的病理生理机制

心肌缺血与传导系统损伤冠状动脉疾病导致心肌缺血或梗死，可直接损害房室结、希氏束及束支等传导结构，影响电信号传导。如下壁心肌梗死可能因迷走神经张力暂时升高，导致暂时性MobitzⅠ型或完全性房室传导阻滞。

传导系统退行性改变特发性纤维化、钙化是老年人房室传导阻滞的常见原因，可使传导系统传导能力异常降低，如Lev病和Lenegre病导致的原发性传导系统硬化。

药物与电解质紊乱影响β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄等药物及高钾血症等电解质紊乱，可延长房室结不应期或减慢希氏束-浦肯野系统传导，导致传导阻滞。

炎症与浸润性病变作用心肌炎、莱姆病、结节病等炎症或浸润性疾病，可损伤传导系统组织，引发传导延迟或中断，如心肌炎可导致房室结及束支的炎症性损伤。房室传导阻滞临床分型02一度房室传导阻滞定义与核心特征一度房室传导阻滞是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。其核心特征为心电图PR间期延长（成人＞0.20秒，14岁以下小儿≥0.18秒），且每个P波后均有QRS波群。常见病因生理性因素包括迷走神经张力增高（如运动员、健康年轻人，部分运动员发生率可达8.7%）、睡眠或深度休息时心率减慢。病理性因素涵盖心肌缺血或梗死、心肌炎、心肌病、药物作用（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄）及电解质紊乱（如高钾血症、低钙血症）等。临床表现多数患者无症状，常在体检心电图中偶然发现。若合并其他心脏疾病（如心衰、心绞痛），可能出现原发病症状。听诊时，在心肌炎或其他心脏病患者中，可发现响亮的第1心音在发生阻滞时突然减轻。心电图特点典型心电图表现为每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群，P-R间期＞0.20秒（成人）或≥0.18秒（14岁以下小儿），可超过正常最高值（视心率而定），且在心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04秒以上即使在正常范围也可诊断。治疗与管理原则无症状且无基础心脏疾病者通常无需特殊治疗，仅需定期随访（如每年复查心电图）。存在病因者需进行病因治疗，如纠正电解质紊乱、停用相关药物、控制心肌缺血，避免使用加重传导阻滞的药物。若进展为高度房室传导阻滞（如2度II型或3度）且有症状时考虑起搏器植入。二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）

定义与核心特征指心房冲动向心室传导过程中，PR间期进行性延长直至一次P波不能下传心室，周而复始形成文氏周期，阻滞部位多位于房室结，极少进展为三度房室传导阻滞。

心电图典型表现PP间期恒定，PR间期逐渐延长，直至P波后无QRS波群；心搏脱落前R-R间期逐渐缩短；包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性PP间期的两倍。

常见病因生理性因素包括迷走神经张力增高（如健康年轻人睡眠时）；病理性因素有房室结退行性疾病、心肌炎、药物影响（如β受体阻滞剂）及莱姆病等。

临床表现与听诊特点常无症状，部分患者可有心悸；听诊示第一心音强度逐渐减弱，并有间歇性心搏脱漏，脱漏后第一心音强度恢复。

治疗原则多无需特殊治疗，主要针对病因处理；若心室率缓慢伴明显症状，可短期使用阿托品提高心率，一般不推荐永久起搏治疗。二度Ⅱ型房室传导阻滞

定义与阻滞部位指心房冲动部分不能下传至心室，表现为PR间期固定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。阻滞部位多在房室结以下，希氏束内或希氏束以下。

病因特点常见于希氏束-浦肯野系统的退行性疾病，也可由冠状动脉疾病、瓣膜手术、心肌梗死、心肌炎、浸润性心肌病（如结节病、血色素沉着症）、粘液性水肿、莱姆病、神经肌肉疾病及房室交界消融等引起。

临床表现可有心悸症状，若心室率过慢，可致疲倦、乏力、头晕、晕厥等。心脏听诊有间歇性心搏脱漏，第一心音强度恒定。

心电图特征PR间期固定，时限正常或延长；QRS波群间歇性脱漏，下传的QRS波形正常或呈束支阻滞图形。

治疗原则不可逆的二度Ⅱ型房室传导阻滞，无论有无症状都应进行永久起搏治疗。病情紧急时可用心脏临时起搏，无条件起搏时，可应用阿托品、异丙肾上腺素以提高心室率，为起搏治疗争取时间。高度房室传导阻滞定义与阻滞程度指房室传导比例超过2∶1的房室传导阻滞，表现为3∶1、4∶1、5∶1等。连续两个及以上冲动不能下传，是二度房室传导阻滞向三度房室传导阻滞进展的过渡阶段。阻滞部位与分型可分为两型：Ⅰ型大多发生在房室结水平，少数在希氏束近端阻滞；Ⅱ型均在希氏束远端和束支部位阻滞。阻滞部位愈低，预后愈严重。临床表现特点症状较二度Ⅱ型更明显，表现为头晕、黑矇、乏力等，严重时可引发晕厥、抽搐甚至猝死。听诊可发现心搏脱漏频繁，心室率缓慢且不规则。心电图特征房室呈2∶1或3∶1等传导比例，P波规律出现，部分P波后无QRS波群。QRS波群形态可正常或宽大畸形，取决于阻滞部位。治疗原则不可逆的高度房室传导阻滞，无论有无症状都应进行永久起搏治疗。应急时可使用阿托品0.5～2.0mg静注或异丙肾上腺素1～4μg/min静滴提高心率，为起搏治疗争取时间。三度房室传导阻滞（完全性）

定义与核心特征指所有心房冲动均不能下传至心室，心房与心室电活动完全分离，各自独立跳动，心房率快于心室率。

病因与病理机制常见病因包括传导系统退行性变（如Lev病、Lenegre病）、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、高钾血症、药物中毒及心脏手术损伤等。

临床表现症状取决于心室率及伴随病变，可出现疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭，严重时发生阿-斯综合征甚至猝死。听诊第一心音强度不等，可闻及“大炮音”，颈静脉可见巨大a波。

心电图特征P波与QRS波群完全无关，房室分离；心房率快于心室率。心室起搏点位于希氏束近端时，QRS波群正常，心室率40～60次/分；位于室内传导系统远端时，QRS波群增宽，心室率<40次/分，节律不稳定。

治疗原则不可逆的三度房室传导阻滞，无论有无症状均应行永久心脏起搏治疗。紧急情况下可临时应用阿托品（0.5～2.0mg静注）或异丙肾上腺素（1～4ug/min静滴）提高心室率，为起搏治疗争取时间。室内传导阻滞临床分型03右束支传导阻滞定义与组成特点右束支传导阻滞是室内传导阻滞的一种类型，指希氏束分叉以下的右束支发生传导障碍。室内传导系统由右束支、左前分支和左后分支构成，右束支阻滞可单独出现，也可与其他分支阻滞并存。常见病因与临床意义右束支传导阻滞较常见，可见于健康人，通常无明显临床意义。病理性因素包括心肌弥漫性病变、退行性变、心肌炎、心肌病、肺心病等心脏疾病，也可由心脏手术损伤等引起。临床表现特点单支的右束支传导阻滞一般无症状，偶尔可闻及第一、第二心音分裂。若合并其他严重心脏疾病或双支、三支阻滞时，可能出现相应的症状。心电图特征表现QRS波群时限≥0.12秒为完全性右束支阻滞，＜0.12秒为不完全性。V1导联呈rsR′波形，V5、V6导联呈qRS或RS波形，T波与QRS波群主波方向相反，Ⅰ导联有明显增宽的S波，aVR导联有宽大的R波。治疗与管理原则单纯右束支传导阻滞无合并器质性心脏病者通常无需特殊治疗，主要针对病因进行处理。需定期随访，监测心电图变化，警惕病情进展或合并其他分支阻滞的可能。左束支传导阻滞定义与发病特点

左束支传导阻滞是发生在希氏束分叉以下左束支部位的传导阻滞，常因心肌弥漫性病变引发，多提示较严重的心脏基础疾病。心电图特征

V5、V6导联R波宽大，顶端平坦或有切迹呈M型，其前无q波；V1、V2导联呈QS或宽大S波；I导联R波宽大或有切迹；T波与QRS波群主波方向相反；QRS波群电轴轻度左偏，QRS波群时限≥0.12秒为完全性左束支阻滞。临床表现

单纯左束支阻滞通常无症状，偶尔可闻及第一、第二心音分裂；若合并其他心脏疾病或双分支、三分支阻滞，可能出现相应的缺血、心衰等症状。治疗原则

单纯左束支阻滞无合并器质性心脏病者无需特殊治疗，主要针对原发病进行治疗；若合并其他束支阻滞，易进展为完全性房室传导阻滞，需密切关注病情变化，必要时考虑起搏治疗。左前分支阻滞

定义与发病特点左前分支阻滞是室内传导阻滞的一种类型，指希氏束分叉以下的左前分支传导发生延迟或中断。多见于器质性心脏病患者，也可见于部分无明确心脏病的人群。

心电图特征额面QRS波群电轴左偏-45°～-90°；Ⅰ、aVL导联呈qR型，且R波在aVL导联大于Ⅰ导联；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，S波在Ⅲ导联＞Ⅱ导联；QRS波群时限＜0.12秒。

临床表现单纯左前分支阻滞通常无明显临床症状，多在心电图检查时偶然发现。若合并其他心脏疾病或传导阻滞，可能出现原发病相关症状。

治疗与管理原则无合并器质性心脏病的单纯左前分支阻滞无需特殊治疗，定期随访心电图即可。若合并其他传导阻滞或器质性心脏病，应积极治疗原发病，并密切监测病情变化，警惕进展为更严重的传导障碍。左后分支阻滞01心电图特征：电轴右偏额面QRS波群电轴右偏达+90°～+140°。02心电图特征：导联波形特点Ⅰ、aVL导联呈rS型；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，且R波在Ⅲ导联大于Ⅱ导联。03心电图特征：QRS波群时限QRS波群时限<0.12秒。04临床意义与管理左后分支阻滞意味着可能存在较广泛而严重的心肌损害，常伴随其他束支阻滞，易进展为完全性房室传导阻滞，需密切关注。双分支与三分支传导阻滞

定义与组成双分支传导阻滞指室内传导系统中任何两个分支（右束支、左前分支、左后分支）同时发生阻滞；三分支传导阻滞则为三个分支均发生阻滞，常进展为完全性房室传导阻滞。

常见类型与病因常见双分支阻滞类型包括右束支阻滞合并左前分支阻滞，多由心肌弥漫性病变（如心肌病、冠心病）、退行性变（Lev病、Lenegre病）及心脏手术损伤引起；左后分支阻滞较少见，常提示更广泛心肌损害。

临床表现特点单支、双分支阻滞通常无症状，偶尔出现第一、第二心音分裂；三分支阻滞临床表现与三度房室传导阻滞相似，可出现头晕、黑矇、晕厥甚至猝死，听诊可闻及第一心音强度变化及大炮音。

心电图诊断要点双分支阻滞表现为相应两个分支阻滞的心电图特征组合，如右束支阻滞（V1导联rsR'型）合并左前分支阻滞（电轴左偏-45°～-90°）；三分支阻滞可表现为完全性房室传导阻滞图形，或交替出现不同分支阻滞波形。

治疗与管理原则慢性单支或双分支阻滞无合并器质性心脏病者无需特殊治疗，定期随访；左后分支阻滞或双分支阻滞伴晕厥、房室传导比例异常者，需密切监测，进展为三分支阻滞时应尽早行永久起搏治疗。病因学与危险因素04生理性因素与功能性阻滞迷走神经张力增高部分健康人，尤其是年轻人及运动员，可因迷走神经张力增高出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，多为一过性，常见于睡眠或深度休息时。药物影响β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄等药物可能延长PR间期，导致一度房室传导阻滞，通常在调整药物后可恢复。生理性传导阻滞的特点生理性阻滞多为良性，阻滞程度较轻（如一度或二度Ⅰ型），无器质性心脏病基础，去除诱因后可缓解，一般无需特殊治疗。器质性心脏病相关病因心肌缺血与梗死急性心肌梗死是房室传导阻滞的重要病因，下壁心肌梗死可因迷走神经张力升高导致暂时性MobitzⅠ型或完全性房室传导阻滞，前壁心肌梗死易引发束支缺血或梗死，导致高度或三度房室传导阻滞。心肌病与心肌炎扩张型、肥厚型等心肌病及病毒性、风湿性心肌炎，可通过炎症、结构异常或浸润性病变损伤房室结、希氏束及束支，引发不同程度传导阻滞，如心肌炎患者可出现一度至三度房室传导阻滞。心脏退行性病变老年人特发性传导系统纤维化、钙化（如Lev病和Lenegre病）是慢性房室传导阻滞的常见病因，可导致房室结、希氏束-浦肯野系统功能进行性减退，最终发展为高度或三度房室传导阻滞。心脏手术与创伤心脏瓣膜手术、先天性心脏病矫治术等可能直接损伤传导系统，术后可出现暂时性或永久性房室传导阻滞，如室间隔缺损修补术可能影响希氏束分支，导致术后二度或三度房室传导阻滞。药物与电解质紊乱影响

常见致阻滞药物分类主要包括β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如维拉帕米）、洋地黄类（如地高辛）及部分抗心律失常药（如奎尼丁），可延长房室结不应期导致传导延迟。

电解质紊乱的典型影响高钾血症可抑制房室传导系统，严重时引发二度或三度阻滞；低钙血症延长PR间期，加重传导障碍，需紧急纠正电解质失衡。

临床干预基本原则立即停用可疑药物，动态监测心电图及电解质水平；对高度或三度阻滞伴血流动力学不稳定者，临时起搏治疗为首选，药物仅作为无起搏条件时的应急措施。医源性因素与遗传性疾病

心脏手术相关损伤心脏外科手术（如瓣膜置换、先天性心脏病矫治）可能直接损伤房室结、希氏束或束支，导致术后暂时性或永久性房室传导阻滞。术后即刻发生率约2%-5%，高度或三度阻滞需紧急起搏治疗。

介入操作并发症导管消融术（如房颤、室上速消融）、经导管主动脉瓣置换术（TAVR）等介入治疗可能误伤传导系统，发生率约1%-3%，多为二度或三度房室传导阻滞，部分需永久起搏。

药物性传导阻滞β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄、胺碘酮等药物可延长PR间期或抑制房室传导，过量或联合用药时可能引发一度至三度房室传导阻滞，停药后多可逆转。

遗传性传导系统疾病Lev病（特发性传导系统退行性变）和Lenegre病（遗传性束支纤维化）是成人慢性房室传导阻滞的常见病因，表现为进行性传导障碍，常需起搏治疗。先天性三度房室传导阻滞多与母体自身抗体或基因突变相关，新生儿发病率约1/15000-20000。临床表现与诊断方法05症状谱与体征特点

一度房室传导阻滞通常无症状，听诊可因PR间期延长致第一心音减弱。

二度Ⅰ型房室传导阻滞多无症状，听诊有第一心音逐渐减弱及间歇性心搏脱漏。

二度Ⅱ型房室传导阻滞可有心悸、心搏脱漏感，听诊第一心音强度恒定，伴间歇性心搏脱漏。

高度及三度房室传导阻滞症状取决于心室率，可表现为头晕、黑矇、乏力、晕厥、抽搐甚至猝死；听诊第一心音强度不等，可闻及大炮音，颈静脉可见巨大a波。心电图诊断标准

一度房室传导阻滞PR间期延长，成人＞0.20秒，儿童≥0.18秒；每个P波后均有正常形态QRS波群。

二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞）PR间期进行性延长直至P波受阻不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍；QRS波群多正常，阻滞部位多在房室结。

二度Ⅱ型房室传导阻滞PR间期固定（正常或延长）；部分P波后无QRS波群；下传的QRS波形可正常或呈束支阻滞图形，阻滞部位多在希氏束内或以下。

三度房室传导阻滞P波与QRS波群各自独立、互不相关（房室分离）；心房率快于心室率；心室起搏点位于希氏束近端时QRS波群正常，心室率40～60次/分，位于室内传导系统远端时QRS波群增宽，心室率＜40次/分。动态心电图与电生理检查

动态心电图（Holter）的临床应用用于评估房室传导阻滞是否间歇性出现，可捕捉日常活动中心率变化及传导异常，尤其适用于无症状或阵发性阻滞的检出。

动态心电图的诊断价值能记录24小时或更长时间的心电图数据，帮助发现常规心电图难以捕捉的二度房室传导阻滞，如夜间迷走神经张力增高导致的文氏阻滞。

电生理检查的核心作用通过希氏束电图等技术，可精确定位房室传导阻滞的部位（房室结、希氏束或束支），如区分房室结内阻滞（A-H间期延长）与希氏束下阻滞（H-V间期延长）。

电生理检查的适应症适用于鉴别二度房室传导阻滞的类型（MobitzⅠ型与Ⅱ型）、评估阻滞的稳定性及指导起搏器植入决策，尤其对伴宽QRS波的传导阻滞意义重大。鉴别诊断要点

01与生理性房室传导延迟鉴别健康年轻人、运动员或迷走神经张力增高时，可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，多为暂时性，无器质性心脏病证据，去除诱因后可恢复。

02与房性早搏阻滞鉴别房性早搏阻滞是因房室结不应期增加导致的异位搏动不能下传，属于生理性现象，PR间期在阻滞前后无逐渐延长趋势，与二度房室传导阻滞不同。

03与阵发性迷走神经激活鉴别阵发性迷走神经激活（如睡眠呼吸暂停、咳嗽、呕吐时）可引起暂时性房室传导阻滞，PR间期在阻滞前后会变慢，而2：1型房室传导阻滞PR间期恒定，可资鉴别。

04与房室分离鉴别房室分离时心房和心室独立跳动，可见于三度房室传导阻滞，但仅房室分离并不一定表示房室传导阻滞，需结合心房率与心室率关系及阻滞程度判断。

05与2：1房室传导的房性心动过速/房扑鉴别房性心动过速或房扑时出现2：1房室传导，是由于房室结不应性增加的生理性影响，并非房室传导阻滞，需结合心房率及节律特点鉴别。治疗策略与管理原则06病因治疗与基础疾病控制针对可逆性病因的治疗对于因药物（如β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄）引起的房室传导阻滞，应及时停用或调整相关药物剂量；电解质紊乱（如高钾血症）需立即纠正，以恢复正常传导功能。心脏疾病的原发病治疗急性心肌梗死患者需改善心肌供血，可通过介入治疗或药物溶栓；心肌炎患者应给予抗病毒、抗炎及营养心肌治疗；心肌病患者则需针对病因（如酒精性心肌病需戒酒）及心功能进行综合管理。慢性基础疾病的长期控制高血压、糖尿病患者需严格控制血压、血糖，延缓动脉硬化及心肌病变进展；甲状腺功能异常（如黏液性水肿）患者应纠正甲状腺功能，避免传导系统进一步损伤。感染与全身性疾病的处理莱姆病、风湿性心肌炎等感染性疾病需给予针对性抗感染治疗；结节病、血色素沉着症等浸润性疾病应通过免疫调节或去铁治疗，减轻传导系统浸润损害。药物治疗方案

药物治疗的适用原则药物治疗仅适用于无起搏条件的紧急情况，不作为长期治疗方案，其效果有限且易有不良反应。

阿托品的应用常用剂量为0.5～2.0mg静脉注射，可提高房室结传导性，适用于房室结水平阻滞的患者，对希氏束-浦肯野系统阻滞效果差。

异丙肾上腺素的应用以1～4μg/min静脉滴注，能增强心肌自律性和传导性，用于任何部位的房室传导阻滞，但需注意避免引发快速性心律失常。

药物治疗的局限性药物治疗无法根治房室传导阻滞，仅能临时提高心室率，为起搏治疗争取时间，长期使用不良反应风险高。临时心脏起搏适应证

急性严重房室传导阻滞二度Ⅱ型、高度及三度房室传导阻滞伴心室率缓慢（＜40次/分），出现头晕、黑矇、晕厥等症状时需紧急临时起搏。

药物中毒或电解质紊乱洋地黄中毒、高钾血症等导致的严重房室传导阻滞，在纠正病因的同时，临时起搏可作为过渡治疗。

心脏手术围术期保护心脏直视手术、射频消融术等可能损伤传导系统，术前或术中预防性临时起搏可降低术后严重心律失常风险。

急性心肌梗死并发症下壁或前壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞、双束支阻滞，且药物治疗无效时，需立即临时起搏支持。永久心脏起搏治疗指南

I类适应证（强推荐）不可逆的二度Ⅱ型房室传导阻滞、高度及三度房室传导阻滞，无论有无症状均应行永久起搏治疗。

II类适应证（中等推荐）症状明显的一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，经药物治疗效果不佳或心室率缓慢者，可考虑起搏治疗。

临时过渡治疗无条件永久起搏时，阿托品0.5～2.0mg静注或异丙肾上腺素1～4ug/min静滴可短期提高心室率，为永久起搏争取时间。

起搏方式选择经济条件许可时优先选择双腔起搏器，接近正常房室收缩顺序；经济困难者单腔起搏器可满足基本需求，合并心衰可考虑三腔起搏器。特殊人群管理策略老年患者管理要点老年患者因传导系统退行性变（如Lev病、Lenegre病）易发生不可逆阻滞，需定期监测心电图及动态心电图，对二度Ⅱ型及以上阻滞者，无论有无症状均建议永久起搏治疗。儿童与青少年患者管理先天性三度房室传导阻滞发生率约1/15000