病理学课件 第二十章 呼吸衰竭

第九章呼吸衰竭病理学呼吸衰竭内呼吸外呼吸气体运输概念

呼吸衰竭(RespiratoryFailure)是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2↓，伴或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准

PaO2<60mmHg(8kPa)或（和）

PaCO2>50mmHg(6.67kPa)呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）、伴低氧的高碳酸血症型（II型）；按发病机制：通气性、换气性；按病变部位：中枢性、外周性；按发生快慢和持续时间：急性、慢性。第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍呼吸衰竭发病环节第一节病因和发病机制（一）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因发病机制顺应性↓呼吸肌活动障碍呼吸动力↓胸廓及胸膜病变限制性通气障碍肺纤维化、肺表面活性物质减少胸腔积液和气胸压迫肺第一节病因和发病机制（二）阻塞性通气不足 是指由于气道狭窄或阻塞，气道阻力增加所致的通气障碍。影响气道阻力的因素中，最主要的是气道内径。气道阻力(正常人平静呼吸)80%直径>2mm的气管和支气管20%直径<2mm的外周小气道第一节病因和发病机制气道阻塞分类中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性气道阻塞内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)病因气管痉挛、管壁肿胀或纤维化、炎症、异物、肿瘤、气道内外压力改变。第一节病因和发病机制1.中央性气道阻塞

阻塞位于胸外→吸气性呼吸困难（如声带麻痹、炎症、水肿）第一节病因和发病机制

阻塞位于胸内→呼气性呼吸困难第一节病因和发病机制2.外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道。02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015第一节病因和发病机制（三）肺泡通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭最终出现肺泡通气不足时的血气变化PaO2↓,PaCO2↑第一节病因和发病机制二、弥散障碍肺泡红细胞毛细血管血浆（一）常见原因肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加第一节病因和发病机制1.肺泡膜面积减少正常成人肺泡膜总面积约80m2，静息参与呼吸面积约35m2～40m2；肺气肿、肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）第一节病因和发病机制2.肺泡膜厚度增加正常肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μ

m。肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成→弥散距离增宽，减慢弥散速度。第一节病因和发病机制（二）弥散障碍时的血气变化O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）原因I型呼衰PaO2↓，PaCO2

正常第一节病因和发病机制三、肺泡通气与血流比例失调通气血流比值(V/Q)，平均为4/5=0.8，肺换气效率最高；正常青年人V/Q)比值范围0.6～3.0。第一节病因和发病机制L/min血流量通气量（％肺容量）V/Q肺泡容积第一节病因和发病机制1.部分肺泡通气不足功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第一节病因和发病机制因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。第一节病因和发病机制功能性分流见于1正常成人2慢性阻塞性肺疾病3慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等功能性分流约占肺血流量3%占30%～50%→肺换气(-)V/Q下降第一节病因和发病机制功能性分流示意图第一节病因和发病机制部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VV/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺第一节病因和发病机制2.部分肺泡血流不足VA/Q↑肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%第一节病因和发病机制死腔样通气示意图第一节病因和发病机制肺泡血流量QV/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺部分肺泡血流不足时血气的变化第一节病因和发病机制V/Q失调的血气变化O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

原因I型呼衰PaO2↓，PaCO2

正常第一节病因和发病机制解剖分流示意图第一节病因和发病机制原因与发病机制小结包括限制性和阻塞性2种类型。1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰如休克肺3.临床上常为多种机制参与第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化

PaO2＜60mmHg：代偿反应为主＜30mmHg：代谢、机能严重紊乱

PaCO2＞50mmHg：代偿反应为主＞80mmHg：代谢机能严重紊乱第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化一、酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多;血清K+升高；前者血清Cl-增高，后者正常。代谢性碱中毒：人工呼吸机过快排出大量二氧化碳第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血清K+浓度升高血清氯浓度降低第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化二、呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响：

PaO2↓<60mmHg→反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg→直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg→直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg→直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(≤30%)、低流量(1L/min～2L/min)、持续给氧；使PaO2

上升不超过50～60mmHg。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化三、循环系统变化（一）PaO2降低和PaCO2增高对心血管的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化（二）肺源性心脏病概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化肺源性心脏病的发生机制：（1）肺动脉压升高：缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷；肺原发疾病→肺小动脉狭窄或栓塞、毛细血管床大量破坏→肺动脉压升高；慢性缺氧→代偿性红细胞增多症→血液粘度增高→肺动脉高压。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化肺源性心脏病的发生机制：（2）心肌损伤：缺氧、酸中毒、高钾血症→心肌损伤→降低心肌舒缩功能；胸内压升高使心脏舒张受限→胸内压降低→心脏收缩负荷增加。第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化四、中枢神经系统变化PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg神经精神症状PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)肺性脑病：发生机制：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。1.缺氧、酸中毒和CO2潴留对脑组织的作用脑血管扩张、充血；脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍；脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高。

第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化五、肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩