病理学课件 第十九章 缺 氧

第八章缺氧

病理学目录1第一节常用的血氧指标及其意义２第二节缺氧的类型、原因及特点３第三节缺氧时机体功能和代谢变化４第四节缺氧的防治与护理措施第一节常用的血氧指标及其意义血氧指标是反映组织的供氧和用氧情况，常用的血氧指标如下。氧分压(partialpressureofoxygen，PO2)是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。正常动脉血氧分压(PaO2)为13.3kPa(100mmHg)，动脉血氧分压主要取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压(PvO2)为5.33kPa(40mmHg)，反映组织细胞利用氧的能力。不同的部位氧分压不同，它决定了氧分子扩散的方向，（见图8-1）。1.氧分压第一节常用的血氧指标及其意义血氧指标是反映组织的供氧和用氧情况，常用的血氧指标如下。血氧容量(oxygcnbindingcapacity，CO2max)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和后所能结合的最大氧量。正常值约为20ml%。它取决于血红蛋白的量和质，反映血液携带氧的能力。2.血氧容量第一节常用的血氧指标及其意义血氧指标是反映组织的供氧和用氧情况，常用的血氧指标如下。血氧含量(oxygencontent)是指100ml血液中实际含有的氧量。正常动脉血氧含量约为19ml%，静脉血氧含量约为14ml%。它取决于血氧分压和血氧容量。3.血氧含量第一节常用的血氧指标及其意义血氧指标是反映组织的供氧和用氧情况，常用的血氧指标如下。动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值（即组织细胞消耗了的氧量），正常值约为5ml%。它取决于组织细胞摄氧的能力。组织细胞用氧越多，动-静脉血氧含量差(A-VdO2)越大。4.动-静脉血氧含量差第一节常用的血氧指标及其意义血氧指标是反映组织的供氧和用氧情况，常用的血氧指标如下。血氧饱和度(oxygensaturation，SO2)是指血红蛋白的氧饱和度，也就是血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数。正常动脉血氧饱和度约为95%，静脉血氧饱和度约为70%。血氧饱和度的高低主要取决于血氧分压。5.血氧饱和度第二节缺氧的类型、原因及特点乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)是指由于吸入气体中氧分压降低或外呼吸功能障碍，而引起的缺氧，其主要特点是动脉血氧分压的降低。进入血液的氧量减少，动脉血氧分压降低，组织细胞摄取氧不足导致了缺氧，故又可称为低张性缺氧。一、乏氧性缺氧(低张性缺氧)（一）原因1.吸入气体中氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉第二节缺氧的类型、原因及特点1.贫血2.碳氧血红蛋白血症3.高铁血红蛋白血症是指由于血红蛋白含量减少或血红蛋白结合氧的能力发生变化，血液中血红蛋白携带的氧减少，导致供给组织的氧减少。（一）原因二、血液性缺氧第二节缺氧的类型、原因及特点（二）特点血液性缺氧是由于血红蛋白数量的减少或性质的改变引起的，导致血红蛋白所能结合的氧量减少，因此氧容量、氧含量降低。但吸入气体的氧分压和外呼吸功能均正常，故动脉血氧分压、血氧饱和度正常。CO中毒和高铁血红蛋白血症时血氧饱和度降低，由于动脉血氧含量明显减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，结合的氧不易释放，故动-静脉血氧含量差小于正常。第二节缺氧的类型、原因及特点循环性缺氧(circulatoryhypoxia)是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而导致的缺氧，又称低动力性缺氧。其主要特点是动-静脉血氧含量差升高。三、循环性缺氧（一）原因1.缺血性缺氧2.淤血性缺氧第二节缺氧的类型、原因及特点循环性缺氧(circulatoryhypoxia)是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而导致的缺氧，又称低动力性缺氧。其主要特点是动-静脉血氧含量差升高。三、循环性缺氧（一）原因1.缺血性缺氧2.淤血性缺氧第二节缺氧的类型、原因及特点氧气能正常进入肺泡壁毛细血管并与血红蛋白结合，所以动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及氧容量均正常；由于血流缓慢，血液流经毛细血管时间延长，组织摄取和利用的氧量增多，造成静脉血氧含量下降，故动-静脉血氧含量差增大。由于缺血和淤血使单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织细胞的氧相应减少，严重者毛细血管内脱氧血红蛋白可大于50g/L，皮肤和黏膜出现发绀。（二）特点第二节缺氧的类型、原因及特点组织性缺氧(histogenoushypoxia)是组织细胞利用氧发生障碍所造成的缺氧，又可称为氧利用障碍性缺氧。其主要特点是动-静脉血氧含量差显著减小。四、组织性缺氧（一）原因1.毒物中毒2.细胞损伤3.呼吸酶合成障碍第二节缺氧的类型、原因及特点

由于组织利用氧障碍，故动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及血氧容量均正常。静脉血氧含量升高，动-静脉血氧含量差小于正常。同时毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，病人皮肤和黏膜呈玫瑰红。（二）特点第三节缺氧时机体功能和代谢变化缺氧时机体功能和代谢的变化，包括机体对缺氧的代偿反应和缺氧引起的功能障碍。不同类型缺氧所引起的变化不尽相同。以下主要以乏氧性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。一、呼吸系统的变化乏氧性缺氧时，由于动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。呼吸加深加快可使肺泡通气量增加，是对急性缺氧最重要的代偿反应。同时又可使胸腔负压加大，促进静脉血回流，增加肺血流量，从而加强氧的摄取和运输。但过度通气使血液中二氧化碳分压下降，减低了C02对屮枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增强。第三节缺氧时机体功能和代谢变化急性乏氧性缺氧，如高原性肺水肿，可在1-4d内发生呼吸困难、咳嗽、粉红色泡沫痰、肺部湿啰音、皮肤黏膜发绀等临床表现。肺水肿影响肺的换气功能，可使动脉血氧分压进一步下降。动脉血氧分压过低时可直接抑制呼吸屮枢，使呼吸受到抑制，肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭。

动脉血氧分压正常的缺氧类型，如血液性缺氧和组织性缺氧，一般不发生明显的呼吸增强的代偿反应。第三节缺氧时机体功能和代谢变化二、循环系统的变化1.心输出量变化缺氧时，交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，引起心率增加、心肌收缩力增强、静脉回流量增加，使心脏每分钟输出量增加。然而严重缺氧时，可使心肌收缩力减弱，每搏心输出量减少，甚至可出现心律不齐和心力衰竭。2.血流分布变化缺氧时，交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，血液重新分布，皮肤、内脏血管收缩，血流量减少，而脑和冠状动脉血管舒张，血流量增多，从而保证了心、脑的血液供应。第三节缺氧时机体功能和代谢变化二、循环系统的变化3.肺血管收缩肺血管对缺氧的直接反应与体循环血管的相反，肺泡内气体氧分压下降引起肺小动脉收缩，使肺泡的血流量减少，有利于维持肺泡通气/血流量的适当比例。长期的肺小动脉收缩，可引起肺动脉高压，增加右心室的射血阻力，造成右心负荷增加而引起右心衰竭。4.毛细血管增生长期慢性缺氧可使毛细血管增生，毛细血管的密度增加，使血液中的氧气到达细胞的弥散距离缩短，增加对细胞的供氧量。第三节缺氧时机体功能和代谢变化三、血液系统的变化1.红细胞增多急性缺氧时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，肝、脾等储血器官的血管收缩，大量血液进入体循环，血液中的红细胞数量大量增加，增强了血液携氧能力；慢性缺氧时，低氧血液流经肾脏，刺激肾小管旁间质细胞，产生大量促红细胞生成素，使骨髓生成红细胞增多，血液携带氧能力增强，提高动脉血氧含量，具有代偿意义。缺氧时，红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2,3二磷酸甘油酸(2,3DPG)增加，使血红蛋白与氧亲和力降低，有利于血红蛋白释放氧，供组织利用。2.血红蛋白与氧亲和力降低第三节缺氧时机体功能和代谢变化四、中枢神经系统的变化脑组织对缺氧较为敏感，急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维能力和记忆力降低或丧失、运动不协调等；慢性缺氧易疲劳、精力不集中、嗜睡、轻度精神抑郁等。严重缺氧可导致病人烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。第三节缺氧时机体功能和代谢变化五、组织细胞和代谢的变化慢性缺氧时组织细胞可通过增强对氧的储存和利用，增强无氧酵解过程等代谢变化来发挥代偿作用。

表现如下：

①肌红蛋白量增多，肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压明显下降时，肌红蛋白可释放出大量的氧供细胞利用，所以肌红蛋白的增多有增加机体氧的储存作用。

②细胞内线粒体数目和细胞膜的表面积增加，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力。

③缺氧时糖酵解增强，在一定程度上可补充机体能量的不足，但同时乳酸生成增加，可发生代谢性酸中毒，导致细胞发生损伤。第四节缺氧的防治与护理措施一、去除病因

给缺氧病人吸氧的治疗方法称为氧疗。吸氧能提高血红蛋白结合的氧量和血浆中溶解的氧量，对改善机体缺氧有一定的效果。各类缺氧的治疗中，均可以给予吸氧治疗，但氧疗的效果因缺氧的类型而不同。二、氧疗(一)氧疗原则3.循环性缺氧的氧疗1.乏氧性缺氧的氧疗4.组织性缺氧的氧疗2.血液性缺氧的氧疗第四节缺氧的防治与护理措施

(1)注意监测氧疗效果：判断氧疗效果最客观的方法是动脉血气分析，除此之外，还需观察病情发展，如情绪、血压、呼吸、心率趋向平稳，发绀消失者氧疗效果良好，反之则病情恶化。

(2)保持呼吸道通畅：解除呼吸道痉挛，注意湿化吸入气体。

(3)控制性氧疗：主要针对严重慢性肺疾病的病人，应采用低浓度、低流量的原则，防止突然解除低氧血症而出现的呼吸抑制。(二)氧疗注意事项第四节缺氧的防治与护理措施

长时间吸入高浓度氧，可引起组织损伤，即氧中毒(oxygenintoxication)。如吸入大于0.5个大气压的高浓度氧或常压下吸氧浓度超过60%、时间超过24-48h均可导致氧中毒。氧中毒主要影响到肺与中枢神经系统。成人以肺的损伤最突出，病理变化表现为肺充血、水肿、出血、肺泡内透明膜形成，临床表现为恶心、烦躁不安、面色苍白、干咳、胸痛和进行性呼吸困难等。氧中毒是医源性疾病，易出现在呼吸机的使用过程中，目前尚无有效的治疗方法，故重在预防。一般应控制吸氧的浓度和时间，一般认为常压下吸入4O%的氧是安全的，吸纯氧不应超过8-12h。采用高压氧吸入时，更应严格控制氧压和吸入时间，严防氧中毒的发生。三、氧中毒的预防当供给组织的氧不足