病理学课件 第十三章 水电解质代谢紊乱

第二章水、电解质代谢紊乱病理学学习目标

1．掌握高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、高钾血症和低钾血症的概念。

2．熟悉高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、高钾血症和低钾血症对机体的影响。

3．了解高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、高钾血症和低钾血症的防治及护理原则。第一节水、钠代谢及其调节机制一、体液的容量和分布血浆5%细胞内液

40%组织间液

15%Transcellularfluid(thirdspace)1％第一节水、钠代谢及其调节机制影响体液含量和分布的因素Bodyfluid

TBW(%)Adultmale

TBW(%)AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260性别、胖瘦、年龄第一节水、钠代谢及其调节机制水在不同年龄人中所占比例不同第一节水、钠代谢及其调节机制二、体液的电解质成分、分布及功能体液中的电解质一般以离子形式存在ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-

、Pr-

细胞内液与细胞外液中电解质成分差异显著第一节水、钠代谢及其调节机制

组织间液和血浆的电解质成分与含量非常接近主要区别血浆中含有较高的蛋白质，约占7％；而组织间液中蛋白质含量较低，仅为0.05~0.35％。原因蛋白质分子较大，难以自由通过毛细血管壁进入组织间液。第一节水、钠代谢及其调节机制三、体液的渗透压

渗透压:由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。第一节水、钠代谢及其调节机制血浆总渗透压包括：血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。

血浆晶体渗透压：晶体物质微粒所产生，来源于单价离子Na+、Cl-、HCO3-。①占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管壁。②不能自由通过细胞膜，维持细胞内外渗透压。特点：第一节水、钠代谢及其调节机制血浆总渗透压包括：血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。

血浆胶体渗透压：蛋白质分子所产生。①分子个数较少，产生的渗透压仅占总渗透压的1/200。②不能透过血管壁，维持血管内外液体的交换和血容量。特点：低渗：<280等渗：280~310，高渗：>310正常血浆渗透压：280~310mmol/L第一节水、钠代谢及其调节机制四、水、钠的平衡1.水平衡第一节水、钠代谢及其调节机制正常成人总钠的约40%是不可交换的，主要结合于骨骼的基质。约50%位于细胞外液，约10%位于细胞内液。2.钠平衡

ECF50%130¬150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%第一节水、钠代谢及其调节机制正常血清钠浓度：130~150mmol/L主要来源：食盐（成人：4~6克/天）吸收：小肠排出：肾，皮肤第一节水、钠代谢及其调节机制五、体液的容量和渗透压的调节1.口渴感ECF渗透压↑血容量↓口渴中枢ECF渗透压↓血容量↑第一节水、钠代谢及其调节机制2.抗利尿激素(ADH)血容量↓ADH↑

血容量↑ECF渗透压↓+ECF渗透压↑肾重吸收水↑尿量↓_第一节水、钠代谢及其调节机制3.心房肽(ANP，心房利钠因子)抑制肾近曲小管对Na+的重吸收阻断RAAS的作用限制ADH水平↑血容量心房压力血[Na+]血容量心房压力血[Na+]ANP↑_+第二节休克的发展过程和发病机制

一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期：第二节休克的发展过程和发病机制1.有利于心脑的血液供应

微循环改变的代偿意义2.有助于维持动脉血压

自身输血自身输液心输出量增加外周阻力增加

第二节休克的发展过程和发病机制二、休克期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期第二节休克的发展过程和发病机制1.微血管扩张的机制微循环改变的机制酸中毒局部扩血管物质生成增加2.血液淤积的机制白细胞释放大量炎症因子和细胞表面粘附因子血液浓缩第二节休克的发展过程和发病机制微循环失代偿的意义1.回心血量急剧减少2.“自身输液”停止3.心脑血液灌流量减少第二节休克的发展过程和发病机制微循环变化特点不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期第二节休克的发展过程和发病机制1、微血管麻痹性扩2、DIC形成血液流变学改变凝血系统TXA2/PG2失衡单核吞噬细胞系统功能下降三、休克晚期（微循环衰竭期）微循环变化机制第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢改变1.呼吸性碱中毒2.代谢性酸中毒3.混合型酸碱失衡（三）酸碱平衡紊乱（二）水、电解质代谢紊乱（一）物质代谢变化第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍二、细胞损伤（三）溶酶体的变化（二）线粒体的变化（一）细胞膜的变化第三节休克时细胞代谢改变及器官功能障碍三、器官功能障碍（二）急性呼吸功能衰竭（一）急性肾功能衰竭（三）急性心力衰竭（四）脑功能障碍（五）消化系统功能障碍（六）免疫系统功能障碍（七）多系统器官功能衰竭第四节休克的病理临床联系一、休克早期面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第四节休克的病理临床联系患者表现为面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少。

休克早期患者一般神志清楚，但常显得烦躁不安。此期患者可出现血压骤降（如大失血），也可因代偿作用正常或轻度升高。

可逆，如能及时消除病因，可防止休克的继续发展。第四节休克的病理临床联系二、休克期（淤血性缺氧期）心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg第四节休克的病理临床联系血压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷；大脑血液灌流量减少，患者出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；肾脏血流量不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增加，皮肤湿冷，皮肤黏膜发绀或出现花斑。第四节休克的病理临床联系三、休克晚期——病情危重，濒临死亡血压进一步下降，甚至测不到，心音低钝。脉搏细弱，浅表静脉塌陷。1、循环衰竭出现出血、瘀斑、贫血等典型表现，休克将进一步恶化。2、DIC心、脑、肝、肾等脏器代谢障碍加重，出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷。3、重要器官功能障碍第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（一）休克程度的判断轻度休克1中度休克2重度休克3极重度休克4血容量急剧减少20%~25%（失血约800~1000ml）血容量急剧减少30%~40%（失血约1200~2000ml）血容量急剧减少40%~50%（失血约2000~2500ml）血容量急剧减少50%以上第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（二）严密观察病情：每15~30分钟测量4、脉搏3、血压与脉搏

压2、皮肤色泽与肢体温度1、意识与表情7、尿量6、体温5、呼吸第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（三）休克一般护理策略和措施4、镇静止痛3、保温2、人工呼吸1、安静平卧7、动脉输血或

输注高渗葡

萄糖6、止血5、妥善包扎

伤口第五节休克患者的临床监护与防治原则一、休克患者的临床监护（四）输液护理1.早期建立输液通道3.掌握好输液速度2.输血输液的原则第五节休克患者的临床监护与