神经源性肺水肿总结2026

神经源性肺水肿总结2026病理生理学(1)主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏(将血容量从体循环转移到肺循环)。交感神经输出增加可能导致高血压(增加左心室后负荷),增加肺毛细血管楔压。(2)另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。这可能是由多种因素造成的：“爆炸理论”表明，经毛细血管压力的短暂增加(由于上述因素)可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。本质上，肺毛细血管内皮被“炸开”。内皮损伤可能有助于解释为什么肺神经源性肺水肿的神经系统原因特定大脑区域的参与可能特别容易引起交感神经激增，从而引发神经源性肺水肿(“神经源性肺水肿触发区”)。这些包括：下丘脑。脊髓(尤其是尾髓、后叶区和孤束核)。岛叶皮质。这可以解释为什么涉及左侧岛叶皮质的缺血性中风可能会导致神经源性髓质灌注减少可作为交感神经外流增加的触发因素(作为重新建立足够灌注的自动调节机制)。灌注受损的各种机制可能包括整体颅内压升高或中风引起的局灶性灌注不足。颅内压升高(ICP见的生理触发因素。因此，神经源性肺水肿应始终提示考虑患者是否需可能发生神经源性肺水肿，风险与疾病严重程度相关)。脑实质内出血。外伤性脑损伤(神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者，尤其是颅内压升高的患者)。癫痫发作(约1/3的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿)。中枢神经系统感染(尤其是脑干脑炎，如肠道病毒71)。在持续支持下脑死亡，等待器官捐赠(~15%)。不太常见的原因急性脑积水。缺血性中风，包括椎动脉夹层(尤其是累及髓质的后部卒中，或累及岛叶皮质的前部卒中)。神经外科手术及其并发症。伴有自主神经功能障碍的格林-巴利综合征(GBS)。累及髓质的多发的急性并发症，而是亚急性/慢性过程。因此，创伤性脊髓损伤后不久发生的肺水肿提示了另一种解释(例如，由于伴随的创伤性脑损伤引起的神经源性肺水肿)。到几小时内(通常在<60分钟内)开始。脑损伤后约12-24小时可能会出现延迟形式。消退通常在48-72小时内发生，但持续性脑损伤患者鉴别诊断心源性肺水肿Takotsubo心肌病(尽管这可能经常与神经源性肺水肿并存)。急性心肌缺血引起心源性肺水肿。医源性容量超负荷。交感神经性急性肺水肿(SCAPE)。SCAPE通常发生神经源性肺水肿不是相互排斥的，而是它们在非心源性肺水肿吸入性肺炎。肺炎(包括吸入性肺炎)。脂肪肺挫伤。输血相关的急性肺损伤(TRALI)。负压性肺水肿(可能是由于神经/创伤事件导致的气道阻塞)。非心源性肺水肿的其他病因考虑的检查心肺超声：心脏超声检查评估左心能。肺部超声检查可能会显示双侧B线模式。该检查可用于排除其他诊断(如双侧积液或张力性气胸)。没有关于POCUS在神经源性肺水EKG(评估闭塞性心肌梗死作为心肺衰竭的病因)。治疗总体意见没有关于神经源性肺水肿管理的高质量证据。鉴于它的稀有性，它是否会出现是值得怀疑的。神经源性肺水肿通常是自限性的，几天后会自发消退。观察和支持性治疗通常是主要疗法(尤其是对于较轻的病例)。以下是一些可能有助于指导管理的一般性意见，但治疗必须针1)潜在神经系统疾病的管理主要重点通常应放在解决急性神经系统疾病神经源性肺水肿。在这种情况下，颅内压升高的管理可能非常重要对于有潜在癫痫持续状态的患者，彻底控制癫痫2)呼吸支持患者通常需要某种形式的氧合支持(例如鼻插管、高流量鼻插管或机械通气插管)。支持模式的选择是临床决定(例如，取决于疾病严重程度和预期的临床过程)。通常不建议通过全脸面罩进行BiPAP或CPAP,因为患者的精神状态经常发生改变，误吸风险增加。然而，通过鼻接口应用的BiPAP或CPAP可能是高流量鼻导管的合理替代方案。精确的血流动力学目标可能不太重要(例如，癫痫患者的癫痫发作得到缓解)。在射血分数显著降低的严重肺水肿的情况下可以考虑多巴酚丁胺。然而，多巴酚丁胺可能会降低全身血压，这在某些患者中可能存在问题。荷，从而可能改善肺水肿。硝酸甘油通常被用于治疗心源性肺水肿。然抑制剂可能对神经源性肺水肿有益(例如哌唑嗪，甚至可能是氯丙嗪)。然而，这些药剂难以滴定并且对于大多数临4)容量管理神经源性肺水肿的病理生理学主要涉患者应避免利尿，因为这可能对大脑有害(例如，通过减少脑灌注，这可能会增加蛛网膜下腔出血患者血管痉挛的风险)。如果有全身容量超负荷