《人体机能》课件-项目2 细胞机能

细胞与内环境的物质转运细胞何其多？

脂质双分子层构成了细胞与内环境的屏障。然而要维持细胞的功能，就必须与外界环境进行物质和能量的交换。O2，能源物质各种离子等CO2代谢终产物细胞一、细胞膜的基本结构液态镶嵌模型细胞如何与内环境之间进行物质交换？①物质分子有大小，会影响交换吗？②物质有亲水和亲脂的特性，会影响交换吗？物质转运的四种方式：被动转运（单纯扩散、易化扩散）、主动转运、出胞和入胞1.定义：脂溶性小分子物质顺浓度差完成跨膜转运的过程。2.特点：①顺浓度差②不需要蛋白质帮助③不消耗能量

4.转运物质：

O2、CO2、N2、尿素（一）单纯扩散（simplediffusion）二、被动转运3.影响因素：通透性、浓度差（二）易化扩散（facilitateddiffusion）1.定义：非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的帮助下，顺浓度差完成跨膜物质转运的过程。2.特点：①需要蛋白质帮助②顺浓度差（电位差）③不消耗能量3.类型：根据膜蛋白的不同可分为：经通道的易化扩散经载体的易化扩散电位差也是可能的！二、被动转运通道转运：离子

离子选择性：转运物质：Na+,K+,Cl-,Ca2+......命名：Na+通道、K+通道、Ca2+通道等门控性：开关条件：电压门控、化学门控和机械门控通道二、被动转运（二）易化扩散（facilitateddiffusion）2大特点载体转运：葡萄糖、氨基酸特异性：严格的选择性－钥匙和锁饱和现象－载体数目有限竞争性抑制－选择性不是绝对的二、被动转运（二）易化扩散（facilitateddiffusion）3大特点易化扩散与单纯扩散都是顺浓度差进行，不消耗能量，因而是被动转运。易化扩散需要膜蛋白质的帮助，根据膜蛋白不同，分为通道转运和载体转运。通道转运的物质主要是离子，因而又叫离子通道。具有选择性和门控性特点。载体转运的物质主要是葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有特异性、饱和性和竞争性抑制的特点。学习小结主动转运细胞膜的物质转运功能--主动转运主动转运：定义：在细胞膜上泵蛋白的帮助下，通过本身耗能过程，逆浓度差或逆电位差完成跨膜物质转运的过程。特点：①逆浓度差；②需要蛋白质(生物泵)帮助；③要消耗能量类型：根据是否直接利用ATP供能，主动转运分为:原发性主动转运：直接消耗能量（ATP）继发性主动转运：间接消耗能量（一）原发性主动转运生物泵：Na+-K+泵、Ca2+泵、H+泵（质子泵）细胞膜的物质转运功能--主动转运转运物质：Na+,K+,Ca2+，H+,......（一）原发性主动转运本质:Na+-K+依赖式ATP酶，是具有ATP酶活性的蛋白质；作用:每分解1个ATP,可使3个Na+移出膜外,同时将2个K+移入胞内；意义:(1)维持细胞内外之间的Na+、K+浓度差，建立势能贮备；(2)细胞生物电产生的基础；(3)维持细胞内外渗透压;（4）细胞内高钾是代谢反应所必需。细胞膜的物质转运功能--主动转运Na+-K+泵（二）继发性主动转运细胞膜的物质转运功能--主动转运Na+-K+泵同向转运体Na++葡萄糖势能载体蛋白血液入胞入血肠腔入胞和出胞入胞和出胞大分子物质或者固态和液态的物质团块，细胞采用更加复杂的方式（形成囊泡）进行跨膜转运。1.入胞见于清除细菌、异物，摄取营养物质吞噬吞饮2.出胞：见于细胞分泌活动：激素、消化酶、神经递质主动转运：需要泵蛋白的帮助，逆浓度差完成，要消耗能量。根据是否直接利用ATP供能，分为原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运的物质主要是离子，继发性主动转运的物质主要是葡萄糖和氨基酸。学习小结细胞的电活动与临床应用会发电的生物—生物电“电鳗”的致命武器—超级电流,“地球上最令人恐惧的淡水动物”之一生物电的发现意大利科学家伽伐尼(1737-1798)生物电的应用利用机体不同细胞的生物电进行放大和分析，可以辅助机体器官、组织功能判断和疾病诊断。细胞生物电的研究膜片钳技术：细胞微电极①静息电位②动作电位一、静息电位(restingpotential,RP)（一）概念2.测量过程:1.定义：是指静息时，细胞膜两侧存在的电位差。3.表示方法:-90mv12膜外为0，膜内比膜外低90mv即：电位差90mv90mv4.相关概念:

极化状态:细胞在安静状态下所保持的膜外正,膜内负的状态。去极化:静息电位向负值减少的方向变化。(-70→-50mv)

超极化:静息电位向负值增大的方向变化。(-70→-90mv)复极化：？0-70-50-90mv去极化超极化一、静息电位(restingpotential,RP)（二）形成机制一、静息电位(restingpotential,RP)Na+12:1K+1:30～40条件：1.离子的不平衡分布

2.静息状态下膜对不同离子有选择性通透（钾离子能自由通过，其他离子可忽略不计）+Na---++++++膜外阳离子膜内阳离子膜内阴离子0-70mvms静息电位（RP）形成机制模式图（二）形成机制一、静息电位(restingpotential,RP)0-70mvms（二）形成机制一、静息电位(restingpotential,RP)两个条件：①细胞膜内外离子浓度差②膜对离子的选择通透性；两个力量一个平衡①动力：细胞内外K+浓度差②阻力：K+外流会产生电位差动力和电场力达到平衡，K+外流形成的K+平衡电位高钾血症

细胞内外K+浓度差：细胞外血钾浓度升高（高钾血症）时，RP减小；膜对K+和Na+的通透性：对K+通透性增大，RP增大；对Na+的通透性增大，RP减小；Na+-K+泵活动水平：细胞代谢水平旺盛，活动增强，RP增大；反之静息电位水平减小；0-70ms（三）影响静息电位水平的因素低钾血症思考：为什么低钾血症时细胞兴奋性降低？一、静息电位(restingpotential,RP)细胞的生物电有两种表现形式：静息电位和动作电位。静息电位是安静状态下膜内负、膜外正的电位差。静息电位的形成是由于K+外流形成的K+平衡电位。静息电位大小与细胞内外K+浓度差、细胞膜对K+通透性等因素有关。学习小结动作电位（一）概念动作电位(ＡP)是细胞受到一个有效刺激时，在静息电位的基础上发生一次迅速、可逆、可扩布的电位变化。AP是细胞处于兴奋状态的标志。变化过程:去极化复极化锋电位：是动作电位发生的标志二、动作电位(actionpotential,RP)（二）形成机制去极化（上升支）：是由于Na+大量、快速内流形成Na+平衡电位。复极化（下降支）：主要是由于K+快速外流的结果。复极后：由于细胞膜Na+-K+泵（生电性钠泵）运转，恢复细胞内外Na+-K+不均衡分布。abcdef二、动作电位(actionpotential,RP)二、动作电位(actionpotential,RP)静息期去极化期复极化期复极后期aa→cc→ee→f（三）形成条件：不是任何刺激都能引起动作电位！去极化达到阈电位是引起动作电位（细胞兴奋）的必要条件！细胞兴奋性高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系。阈下刺激引起局部电位（局部兴奋、局部反应）二、动作电位(actionpotential,RP)（四）动作电位的特点产生是全或无式的—“全或无”现象传导是不衰减的—不衰减传导连续刺激是不融合的—脉冲式二、动作电位(actionpotential,RP)局部兴奋特点：电位幅度小且呈衰减性传导；不是全或无的，随刺激的增强而增大；有总和效应，在时间和空间上可以叠加。产生于膜的局部、较小的去极化反应称局部反应。局部反应对应的膜电位称局部电位二、动作电位(actionpotential,RP)（五）局部反应：某孕2月妇女，妊娠反应严重，呕吐剧烈，不愿进食，近期出现肌肉无力、萎靡不振、表情冷漠。化验检查血K+2.5mmol/L（↓）。

低钾血症时为什么会出现肌无力、萎靡不振？二、动作电位(actionpotential,RP)

静息电位的大小，取决于细胞内外K+浓度差；膜对K+和Na+的通透性;Na+-K+泵活动水平。当机体处于低钾血症时，即细胞外K+浓度降低，静息电位增大；静息电位发生超极化改变，与阈电位的差距增大，意味着原有的刺激不能去极化到阈电位，不会引发动作电位。神经细胞如此，骨骼肌细胞也一样，因此出现肌无力的现象。0-70ms低钾血症低钾血症时细胞兴奋性降低，如肌无力!阈电位二、动作电位(actionpotential,RP)学习小结细胞的生物电有两种表现形式：静息电位和动作电位。静息电位是安静状态下膜内负、膜外正的电位差。静息电位的形成是由于K+外流形成的K+平衡电位。静息电位大小与细胞内外K+浓度差、细胞膜对K+通透性等因素有关。肌肉收缩与肌无力神经细胞兴奋—动作电位--->完成功能产生冲动肌细胞收缩腺细胞分泌从细胞水平上看，信息如何交互？功能如何实现？一、神经－肌接头处的兴奋传递（一）神经－肌接头结构接头前膜：神经细胞膜接头后膜：肌细胞膜接头间隙：细胞外液（二）兴奋在神经－肌接头间的传递过程1.前膜：神经纤维的AP→神经末梢→电压门控式Ca2+通道开放→Ca2+内流→触发囊泡向前膜靠近，与前膜融合→囊泡中的ACh释放进入接头间隙的AP。一、神经－肌接头处的兴奋传递（二）兴奋在神经－肌接头间的传递过程2.接头间隙中ACh分子向后膜扩散3.后膜：ACh与终板膜Ach受体结合→Na+通道开放→Na+内流→终板膜去极化型局部电位（即所谓终板电位）→叠加到阈电位→终板膜邻接的肌细胞膜电压门控Na+通道开放→引发一次向整个肌细胞膜扩布的AP。一、神经－肌接头处的兴奋传递终板电位是局部电位！为什么终板电位必须是局部电位？①量子式释放，后膜产生的电位幅度与前膜释放的递质呈正比！②可以总和，通过时间与空间的强化，相邻终板膜的肌细胞膜达到阈电位！（三）神经－肌接头处兴奋传递的特点1.单向传递：前膜→后膜2.时间延搁：电-化学-电传递3.易受环境变化的影响箭毒、α银环蛇毒：与Ach争夺受体→抑制肌细胞兴奋→肌肉松驰有机磷农药中毒：使胆碱脂酶失活→Ach不能降解→骨骼肌持续兴奋→肌肉痉挛为什么机磷农药中毒会发生肌肉挛缩？一、神经－肌接头处的兴奋传递学习小结骨骼肌收缩的主要因素有前负荷、后负荷、肌肉收缩能力；机体缺氧，无氧酵解ATP生成减少，同时乳酸堆积引起代谢性酸中毒，H+向细胞内转移。进入到胞浆中的H+竞争性结合到细肌丝上的肌钙蛋白，阻止Ca2+与肌钙蛋白结合。进而阻遏肌丝的滑行，导致肌细胞收缩能力明显下降，临床表现为肌无力。兴奋-收缩耦联与肌丝滑行（一）骨骼肌的结构特征：肌管系统①横管：T管（肌膜内凹而成。作用：肌膜AP沿T管传入肌细胞内部）。②纵管系统：L管（也称肌质网。终池，富含Ca2+)。③三联管：1个横管+2个终池组成，把横管的电信息和终池释放Ca2+耦联起来。结构基础：肌细胞↓肌原纤维↓肌节↓粗肌丝+细肌丝（一）骨骼肌的结构特征：肌原纤维与肌小节分子结构：肌球蛋白

肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白收缩蛋白调节蛋白肌细胞动作电位→横管→肌细胞深处三联管的信息传递（终池释放Ca2+）肌质网膜钙泵激活→终池对Ca2+回收（胞浆Ca2+浓度下降→肌肉舒张）定义:把肌细胞的兴奋（电变化）与肌细胞的收缩（机械变化）联系起来的中介过程。（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程：关键部位：三联管关键因子：

Ca2+（三）肌丝滑行过程①Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点

↓

②横桥与肌动蛋白结合，扭动，解离，再结合…不断循环

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③细肌丝向粗肌丝间隙中滑行，肌节缩短，肌纤维收缩

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④钙泵将Ca2+泵回肌质网，从肌钙蛋白上解离下来，肌纤维舒张学习小结肌肉收缩的过程：神经兴奋→神经肌接头兴奋传递（易受内环境因素影响）→肌肉兴奋-收缩耦联（三联管和钙离子）→肌丝滑行（钙与肌钙蛋白结合）肌肉收缩的外在形式：等张收缩和等长收缩；单收缩和强直收缩骨骼肌收缩的形式及其影响因素四、骨骼肌收缩的形式1.等长收缩与等张收缩等长收缩：张力增加，长度不变的收缩。如维持人体姿势。

等张收缩：只有长度缩短而张力不变的收缩。如负重运动。

混合式收缩2.单收缩与强直收缩:（1）单收缩：分三期：潜伏期、收缩期、舒张期（2）强直收缩：B.C.不完全强直收缩A.完全强直收缩注:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象，并非动作电位的融合或叠加，动作电位始终是分离的)（四）骨骼肌收缩的形式五、影响骨骼肌收缩的主要因素

影响肌肉收缩的主要因素有三个，即前负荷、后