《人体机能》课件-项目4 循环机能

心肌的生理特性一、心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞的类型：1.根据组织学特点、电生理特性分为两类：非自律细胞：心房肌细胞、心室肌细胞，工作细胞，无自律性自律细胞：特殊分化的心肌细胞，但无收缩功能2.根据去极化形成的离子机制不同分为：快反应细胞：去极化主要与Na+通道开放有关慢反应细胞：去极化主要与Ca2+通道开放有关快钠慢钙！一、心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞的类型：心肌细胞分为四种类型：快反应非自律细胞：心室肌细胞快反应自律细胞：浦肯野细胞慢反应非自律细胞：结区细胞（房室交界）慢反应自律细胞：窦房结P细胞123（二）心肌细胞的生物电及其机制1.以心室肌细胞为代表的工作细胞的跨膜电位及形成机制（快反应非自律细胞）静息电位：K+平衡电位。-90mv形成机制与骨骼肌、神经细胞相似动作电位：分0、1、2、3、4共5个时期一、心肌细胞的生物电现象0期（去极化期）1期（快速复极初期）2期（平台期）3期（快速复极末期）4期（静息期）心室肌细胞动作电位及其形成机制电位变化、离子流、特点01234Na+内流K+外流K+外流、Ca2+内流（特征）K+外流Na+-K+泵，Na+-Ca2+交换2K+2期4期细胞外、肌质网：10-3细胞质：收缩期10-5，舒张期10-7为什么动作电位2期要Ca2+内流？心肌细胞肌质网不发达，2期Ca2+内流：一是触发终池释放ca2+，二是补充细胞内ca2+不足

。分期别称离子流（膜电位）特点时程0去极化期1快速复极初期2平台期3快速复末期4静息期Na+内流-90mv→+30mv快钠通道。阈电位-70mv1-2ms动作电位5个时期特点K+一过性快速外流+30mv→0mv10msCa2+内流、K+外流0mv→0mv区别于神经、骨骼肌细胞动作电位的特征100-150msK+快速外流0mv→-90mv100-150msNa+-K+泵工作Na+-Ca2+交换-90mv原发性、继发性主动转运整个动作电位时程为200-300ms!自律细胞生物电（二）心肌细胞的生物电及其机制2.以窦房结细胞为代表的慢反应自律细胞跨膜电位及形成机制一、心肌细胞的生物电现象①0期去极化幅度和速度小，达到0mv左右。②最大复极电位（-60mv）和阈电位(-40mv）较高。③没有明显的复极1期和2期平台期。④4期自动去极速度快（为正常起搏点）。（二）心肌细胞的生物电及其机制2.以窦房结细胞为代表的慢反应自律细胞跨膜电位及形成机制一、心肌细胞的生物电现象0期：Ca2+内流；

3期：Ca2+内流减少、K+外流增加。

4期：自动去极化（是自律细胞产生自律性兴奋的基础）①K+外流进行性衰减。②Na+内流进行性增强。③Ca2+通道开放，Ca2+内流窦房结P细胞生物电的离子流基础（二）心肌细胞的生物电及其机制3.以浦肯野细胞为代表的快反应自律细胞跨膜电位及形成机制一、心肌细胞的生物电现象浦肯野细胞跨膜电位和心室肌细胞的0、1、2、3期的形状、幅度及形成机制类似，但2期时程短。4期缓慢自动去极化，但速度远较窦房结慢Na+内流逐渐增强，K+外流逐渐衰减！心肌细胞的兴奋性二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性电生理特性机械生理特性（一）兴奋性1.决定和影响兴奋性的因素二、心肌的生理特性（1）Na+通道的性状激活失活备用：是心肌接受刺激能否产生动作电位的先决条件静息电位阈电位（2）静息电位与阈电位之间的差距（一）兴奋性2.心肌兴奋性的周期性变化二、心肌的生理特性⑴有效不应期：ERP：0期开始

复极-60mV，包括绝对不应期、局部反应期。钠通道失活。对任何刺激均不发生AP。⑵相对不应期：RRP：从–60mV恢复到-80mV这一时期。钠通道渐复活。对阈上刺激可发生AP。⑶超常期（SNP）：-80mV

-90mV。钠通道恢复到备用状态。兴奋性高于正常，对阈下刺激也可发生AP。123心肌细胞兴奋周期性变化的意义：

有效不应期长，确保不发生完全性强直收缩。1ms200ms绝对不应期相对不应期超常期低常期心室肌细胞骨骼肌细胞（一）兴奋性二、心肌的生理特性期前兴奋期前收缩代偿间隙如果在心房或心室的有效不应期之后，下次窦房结兴奋到来之前，心肌受到一个“额外”的人工刺激或来自窦房结之外的病理性刺激时，引起一次提前出现的兴奋和收缩，称期前兴奋和期前收缩（早搏）。窦性心律落在期前兴奋的有效不应期内。图：期前收缩与代偿间歇示意图学习小结心室肌细胞一次动作电位后，兴奋性经历有效不应期、相对不应期、超常期变化。心室肌细胞的有效不应期长，确保心室肌细胞不发生强直收缩。心室肌细胞如果在相对不应期或超常期受到窦房结以外的兴奋刺激，可能会发生期前兴奋，引起一次提前的收缩，这就是期前收缩，这种心律失常临床称之为早搏。心肌细胞其他生理特性二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性电生理特性机械生理特性（二）自动节律性1.定义：没有外来刺激的情况下，自动发生节律性兴奋的特性，以频率来衡量。2.心脏各部位的自律性：传导系统各部分心肌细胞有自律性：二、心肌的生理特性窦房结：约100次/分房室交界：约40-60次/分浦肯野纤维：约25次/分正常起搏点和窦性心律：由窦房结控制的心搏节律；潜在起搏点→异位起搏点→异位心律（二）自动节律性3.影响自律性的因素：二、心肌的生理特性(1)4期自动去极化速度(2)最大复极电位与阈电位之间的差距自动去极化速度快最大复极电位与阈电位差距小（三）传导性1.心脏兴奋传导的解剖结构：二、心肌的生理特性闰盘心脏传导系统示意图（三）传导性2.兴奋在心脏传导的特点二、心肌的生理特性房室交界0.02m/s（最慢）称房-室延搁，其生理意义是确保心房收缩完毕之后才开始心室收缩，有利于心室充盈和射血;浦肯野纤维4m/s（最快）其生理意义是确保左、右心室肌细胞同步兴奋和收缩；为什么房室交界处容易发生房室传导阻滞？（四）收缩性二、心肌的生理特性

1.不发生强直收缩2.全或无式的收缩

（确保心房肌或心室肌同步收缩）

3.依赖细胞外液的Ca2+

（心肌肌质网不发达，Ca2+贮存量少，通过在动作电位2期的Ca2+内流进行补充心脏的泵血功能（一）心动周期与心率1.定义：2.与心率的关系：成人心率75次/min，则:心动周=60/75=0.8s。其中：心房一个周期中收缩0.1s，舒张0.7s;心室一个周期中收缩0.3s，舒张0.5s;3.全心舒张期：心房和心室均处于舒张期（0.4s）。这有利心肌休息和心室充盈。4.心动周期的特点：收缩期均短于舒张期若心率增快，则心动周期缩短，其中以舒张期缩短更明显。三、心脏的泵功能三、心脏的泵功能①心脏压力②瓣膜开闭③血流方向心房、心室、动脉压力瓣膜开放情况血流方向心室收缩等容收缩快速射血减慢射血心室舒张等容舒张快速充盈减慢充盈心房收缩心房＜心室＜动脉房室瓣主动脉瓣闭/心房＜心室＞动脉主动脉瓣开心室→动脉心房＜心室＜动脉主动脉瓣开心室→动脉心房＜心室＜动脉房室瓣主动脉瓣闭/心房＞心室＜动脉房室瓣开心房→心室心房＞心室＜动脉房室瓣开心房→心室心房＞心室＜动脉房室瓣开心房→心室三、心脏的泵功能心脏压力、瓣膜、血流方向三、心脏的泵功能心脏压力、瓣膜、血流方向（小结）等容收缩期和等容舒张期室内压分别是上升和下降速率最大。快速射血期室内压达最高值；快速充盈期室内压达最小值。心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸（2/3）作用，心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加（1/3），但不起主要作用。心室肌的收缩和舒张→室内压变化→心房和心室之间、心室和动脉之间产生压力梯度；压力梯度是推动血液流动的主要动力。瓣膜的作用：使血液呈单方向流动。为什么心房纤维颤动（房颤）危险不如室颤大？三、心脏的泵功能（三）心脏泵血功能的评价1.每搏输出量与射血分数：每搏输出量：一侧心室一次收缩射出的血量（70ml）。射血分数：每搏输出量占心舒末期容量的百分比。正常值55%-65%。心室收缩功能减弱，心室扩大的病人，射血分数下降！心脏超声可以提示，是心功能不全的指标！（舒张末期容积）搏出量三、心脏的泵功能（三）心脏泵血功能的评价2.每分输出量（心输出量）与心指数：每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，=每搏输出量×心率＝5～6L/min。剧烈运动可提高至5-7倍。心指数（静息）：空腹和安静状态下,以每平方米体表面积计算的每分心输出量(3.0～3.5L/min.m2)。心指数在10岁左右最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而逐渐下降。进行不同个体间心功能的比较。（不同个体、不同年龄、不同性别均不同）影响心输出量的因素三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素心输出量=每搏输出量×心率搏出量：取决于：前负荷（容量负荷）后负荷（压力负荷）心肌收缩能力因此，影响心输出量的因素有：前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心率三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素1.前负荷舒张末期充盈量（充盈压）心室舒张末期充盈量静脉回心血量心室剩余血量心肌收缩力心室舒张充盈时间静脉回流速度心率外周静脉压与房室内压之差三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素1.前负荷舒张末期充盈量（充盈压）心室功能曲线（Starling曲线）充盈压在最适前负荷之前，搏出量随着前负荷增加而增加，充盈压超过最适前负荷，搏出量也不会明显减少。Frank-Starling定律最适前负荷安静时三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素1.前负荷机理：前负荷↑→初长度↑→粗、细肌丝有效重叠程度↑，横桥连接数量↑→收缩强度↑通过改变心肌初长度引起心肌收缩力变化，又称异长调节意义：①维持搏出量和静脉血回流的平衡；②对搏出量进行精细的调节Frank-Starling定律三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素2.后负荷心肌开始收缩后遇到的负荷，即动脉血压（BP）BP短期↑(＜160mmHg)→心输出量↓，前负荷调节→心输出量维持正常水平；BP长期↑→心脏肥厚BP↓→心输出量↑BloodPressure知道高血压的危害吗？三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素3.心肌收缩能力心肌收缩能力增强→曲线向左上方移位→（在同样的前负荷条件下）搏功增加；心肌收缩能力下降→曲线向右下方移位→搏功减小；受兴奋-收缩耦联过程中各个环节影响：Ca2+、横桥数量、ATP酶活性。Ca2+三、心脏的泵功能（四）影响心输出量（心排血量）的因素4.心率正常成年人心率60-100次/分；40～180（or160）次/分:心率↑→每分心输出量↑＞180次/分:舒张期↓→充盈时间↓→心输出量↓。＜40次/分:舒张期↑→心室充盈接近最大限度，不能增加充盈量和搏出量充盈量→每分心输出量↓。心率过慢或过快对机体都是不利的。动脉血压的形成二、动脉血压与脉搏（一）动脉血压的概念动脉血压是指动脉血液对单位面积血管壁的侧压力。一般指主动脉内的血压；通过测量肱动脉压代表主动脉压。水银血压计电子血压计（家用）电子血压计（医疗机构用）二、动脉血压与脉搏（一）动脉血压的概念动脉血压是指动脉血液对单位面积血管壁的侧压力。一般指主动脉内的血压；通过测量肱动脉压代表主动脉压。表示法：120/80mmHg收缩压：心室收缩，收缩中期，最高值。舒张压：心室舒张，心舒末期，最低值。脉搏压(脉压)：收缩压－舒张压平均动脉压：舒张压+1/3脉压收缩压舒张压脉压二、动脉血压与脉搏（二）动脉血压值（参照内科学）理想血压＜120/80mmHg正常血压＜130/85mmHg正常偏高≤139/89mmHg高血压≥140/和或90mmHg低血压＜90/60mmHg正常脉压：30-40mmHg90-139/60-89mmHg动脉血压稳定的意义：是心血管功能活动的重要指标，是推动血液循环和保证各组织和器官得到足够血液灌注的重要条件。二、动脉血压与脉搏（三）动脉血压的形成机制“121”1个前提：血液充盈血压形成要有足够的血液充盈，一般用循环系统平均充盈压表示（心脏停止搏动，血液均匀分布于心血管系统中，此时各部压力相等，约7mmHg）取决于循环血量与血管容积之间的相对关系（有效循环血量）。二、动脉血压与脉搏（三）动脉血压的形成机制“121”2个必要条件：心脏射血外周阻力收缩压：心脏收缩时，仅1/3血液流向外周，2/3贮存于大动脉，形成收缩压；舒张压：心脏舒张，由于外周阻力存在，即使舒张末期仍有较多的血液停留在血管内，对血管壁产生侧压力。C1/3流向外周2/3留在动脉若外周阻力大，流出去少，对血管壁的侧压力就大二、动脉血压与脉搏（三）动脉血压的形成机制“121”1个维持因素：大动脉管壁的弹性作用缓冲收缩压维持舒张压保持血液的连续流动心脏是间断射血的，但动脉血液是连续流动的！学习小结动脉血压是指主动脉压。动脉血压的形成，归纳为1个前提：足够的血液充盈；2个条件：心脏射血和外周阻力；1个维持因素：大动脉弹性贮器作用。影响动脉血压形成的因素二、动脉血压与脉搏（四）影响动脉血压的因素1个前提：足够的血液充盈—血容量与血管容量的相对比值2个必要条件：心脏射血（每搏输出量*心率；）、外周阻力1个维持因素：大动脉管壁弹性贮器作用血压的形成二、动脉血压与脉搏（四）影响动脉血压的因素1.每搏输出量（当外周阻力及心率不变时）每搏量收缩压舒张压脉压↑↑↑↑↑主要影响到收缩压，对舒张压影响不明显。收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。二、动脉血压与脉搏（四）影响动脉血压的因素2.心率：当外周阻力及每搏输出量不变时,血压与心率成正比。主要影响到舒张压举例：剧烈运动后，心率加快，血压升高为什么测血压时要静坐5-10min？心率收缩压舒张压脉压↑↑↑↑↓心率加快，心动周期缩短，以舒张期缩短为明显。舒张期流到外周的血液少了，停留在血管内的血液就多了！

二、动脉血压与脉搏（四）影响动脉血压的因素3.外周阻力：当每搏量及心率不变时,血压与外周阻力成正比。外周阻力收缩压舒张压脉压↑↑↑↑↓主要影响到舒张压舒张压高低主要反映外周阻力大小CCC外周阻力增大，舒张期流到外周的血液少了，停留在血管内的血液就多了！

二、动脉血压与脉搏（四）影响动脉血压的因素4.大动脉的弹性贮器作用老年人弹性纤维老化，贮器作用减弱，缓冲作用下降，使收缩压升高而舒张压降低；但由于同时有小动脉管壁硬化，外周阻力升高，故实际情况是舒张压并不明显下降。大动脉弹性收缩压舒张压脉压↓↑↑↓↓↑↑二、动脉血压与脉搏（四）影响动脉血压的因素5.循环血量和血管系统容量的比值：血量/血管容量:比值↑→血压↑；比值↓→血压↓大失血(20%以上)，血压下降→休克过敏（血管扩张），血压下降→休克学习小结一是影响到动脉血压形成的四个因素，都会影响动脉血压。二是搏出量主要影响收缩压，故收缩压高低反映每搏输出量的多少。三是心率和外周阻力主要影响舒张压，故舒张压的高低在排除心率的影响后，主要反映外周阻力的大小。四是大动脉弹性贮器作用的影响多见于老年人。老年人往往收缩压会明显升高，舒张压因外周阻力增加，也会轻微升高，脉压增大。心血管活动的调节（一）降压反射的反射弧感受器血压波动引起的血管壁的机械牵拉刺激敏感传入神经主动脉弓→迷走神经劲动脉窦→舌咽神经（一）降压反射的反射弧延髓基本中枢心交感中枢→心交感神经心迷走中枢→心迷走神经交感缩血管中枢→交感缩血管神经（一）降压反射的反射弧心交感神经（节后纤维）释放的递质：去甲肾上腺素（NE），作用于β1受体产生的效应：兴奋为主：正性变时（心率加快）、正性变传导（房室交界传导速度加快）、正性变力（心肌收缩力加强）（一）降压反射的反射弧心迷走神经释放的递质：乙酰胆碱（Ach），作用于M型胆碱能受体。产生的效应：抑制为主，心率减慢（负性变时）、传导速度减慢（负性变传导）、收缩力减弱（负性变力）（二）降压反射的过程交感缩血管神经(+)(+)(+)(-)(-)血压↑引起血压升高的刺激如剧烈运动压力感受器传入神经延髓基本中枢传出神经心率↓每搏输出量↓外周阻力↓血压恢复正常（二）降压反射的过程窦内压在平均动脉压水平（100mmHg）的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。减压反射意义：经常监视动脉血压的变动；对血压进行快速、准确的调节。长期高血压患者，曲线可右移。压力感受性反射功能曲线（三）降压反射的意义肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素--救命药肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺皮质肾上腺髓质肾上腺素去甲肾上腺素80%20%血液交感神经交感-肾上腺髓质系统N1受体儿茶酚胺①激素分泌(肾上腺髓质)肾上腺素和去甲肾上腺素：儿茶酚胺合成路径②激素合成肾上腺素和去甲肾上腺素：α受体皮肤、内脏（肾、胃肠）血管β受体骨骼肌、肝、冠状血管心肌③受体分布肺支气管平滑肌脂肪细胞肾上腺素和去甲肾上腺素：α受体皮肤、内脏（肾、胃肠）血管β受体骨骼肌、肝、冠状血管心肌⑤激素与受体结合能力：去甲肾上腺素α＞β1＞β2：升压为主肾上腺素α≈β1≈β2：强心为主④激素与受体结合的效应心率减慢（为什么？）兴奋：血管收缩，外周阻力↑抑制：血管舒张，外周阻力↓兴奋：心率↑，心肌收缩力↑L（配体）+R（受体）肾上腺素--救命药学习小结肾上腺素和去甲肾上腺素由肾上腺髓质分泌。与交感神经构成交感-肾上腺髓质系统，共同参与机体应急情况下的最重要的神经-体液调节。去甲肾上腺素与肾上腺素受体的亲和力α＞β1＞β2，故总效应以升压为主。肾上腺素与受体的亲和力α≈β1≈β2，总效应以强心为主，是临床必备的急救用药。微循环与休克一、微循环定义：微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。组成：由7个部分组成。7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节一、微循环7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节3条通路血流方向特点功能迂回通路（营养通路）直捷通路动-静脉短路微A→后微A→通毛细血管→微V微A→后微A→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微V交替开放（20%处于开放状态）血液与组织细胞物质交换的场所经常开放使部分血液迅速通过微循环回心微A→动静脉短路→微V一般处于关闭状态参与体温调节(一)微循环的组成与3条通路一、微循环7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节（二）微循环的调节（3个闸门，2个调节）①总闸门②分闸门③后闸门a.交感-肾上腺髓质系统调节b.局部体液因素调节（CO2、乳酸、组胺）一、微循环7个部分，3条通路，3个闸门，2个调节（二）微循环的调节（3个闸门，2个调节）肾上腺素、去甲使其收缩局部代谢产物（CO2、乳酸）使其舒张一般安静时，骨骼肌大约只有20%的真毛细血管处于开放状态！血流量减少组织缺氧，舒血管代谢产物堆积平滑肌对缩血管活性物质反应性减退血管舒张血流量增加舒血管代谢产物被稀释或带走平滑肌对缩血管活性物质反应性恢复血管收缩学习小结微循环有7个部分，组成迂回通路、直捷通路和动静脉短路三条通路及其功能；三个闸门：总闸门—微动脉；分闸门—后微动脉和毛细血管前括约肌；后闸门—微静脉。总闸门和后闸门受神经体液调节（交感-肾上腺髓质系统）为主，分闸门受局部体液因素调节为主。二、休克定义：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，重要器官功能障碍、代谢紊乱以及结构受损的严重病理过程。一、休克的原因和分类1失血或失液性休克2烧伤性休克3创伤性休克4感染性休克5心源性休克6过敏性休克7神经源性休克（一）根据原因一、休克的原因和分类1.失血或失液性休克（一）根据原因大量失血：外伤、肝脾破裂、宫外孕、食管静脉曲张破裂、产后大出血等大量丢失体液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等一、休克的原因和分类2.烧伤性休克（一）根据原因早期：低血容量、疼痛等晚期：继发感染一、休克的原因和分类3.创伤性休克（一）根据原因严重创伤：骨折、挤压伤等一、休克的原因和分类4.感染性休克（一）根据原因细菌、病毒、霉菌等最常见：革兰氏阴性菌一、休克的原因和分类5.心源性休克（一）根据原因心肌梗死、急性心肌炎、严重的心律失常、心包填塞等一、休克的原因和分类6.过敏性休克（一）根据原因药物：青霉素血清制剂：破伤风抗毒素一、休克的原因和分类7.神经源性休克（一）根据原因剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤一、休克的原因和分类（二）根据休克发生的始动环节有效循环血量减少是共同发病环节！②休克始动环节1低血容量性休克3血管源性休克2心源性性休克①足够的血容量②正常的心脏泵功能③正常的血管舒缩功能维持有效循环血量三条件1.高排低阻型暖休克一、休克的原因和分类（三）根据休血液动力学特点休克血容量减少血管床容积增加心脏泵功能障碍有效循环血量减少微循环功能障碍失血、失液、烧伤创伤感染心脏或心包病变3.低排低阻型（休克晚期）2.低排高阻型冷休克过敏脊髓麻醉或损伤休克的分期休克有效灌流量减少微循环缺血期微循环衰竭期微循环淤血期休克早期休克晚期休克中期二、休克的分期1.特点：少灌少流，灌少于流，微循环处于缺血缺氧状态。（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）小血管收缩或痉挛动静脉吻合支开放二、休克的分期2.

微循环变化的机制（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）(1)儿茶酚胺的作用•休克α学说：刺激α受体→微血管收缩•

休克β学说：刺激β受体→微循环动-静脉短路开放(2)其他体液因子的作用血管紧张素、ADH、血栓素A2二、休克的分期3.

微循环变化的代偿意义（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）(1)维持心、脑的血液供应

•皮肤、腹腔内脏、肾脏血管：α受体密度高→微血管明显收缩•

冠状动脉：β受体为主

脑血管：α受体密度低→微血管不明显收缩二、休克的分期3.

微循环变化的代偿意义（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）(2)维持正常的动脉血压•休克早期血压下降不明显或者不下降，甚至略微升高。•

机制：①心输出量↑

②自身输血

③自身输液

④Na+、水重吸收↑

可逆阶段，应尽早消除休克的原因！不能以血压下降作为判断休克早期的指标！二、休克的分期4.

临床表现（一）微循环缺血期（休克早期，缺血性缺氧期、代偿期）交感-肾上腺髓质系统兴奋其他缩血管物质分泌增加心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑皮肤缺血汗腺分泌增加腹腔内脏小血管收缩中枢兴奋脉搏细速脉压减小血压正常或略高脸色苍白四肢湿冷尿量减少肛温下降烦躁不安二、休克的分期1.特点：灌而少流，灌大于流，微循环处于淤血性缺氧状态。（二）微循环淤血期（休克中期，休克进展期，淤血性缺氧期）小血管对儿茶酚胺反应性降低，扩张；微静脉仍收缩毛细血管血液淤滞二、休克的分期2.微循环变化的机制（二）微循环淤血期（休克中期，休克进展期，淤血性缺氧期）酸中毒缺氧→无氧酵解→乳酸堆积→局部酸中毒→微血管由痉挛转向扩张扩血管物质增多组胺、腺苷、缓激肽二、休克的分期3.临床表现（二）微循环淤血期（休克中期，休克进展期，淤血性缺氧期）皮肤粘膜紫绀、花斑微循环淤血脑缺血神志淡漠甚至昏迷少尿无尿回心血量减少心输出量减少肾血流量下降皮肤淤血动脉血压进行性下降脉搏细速二、休克的分期1.特点：不灌不流，微循环处于麻痹状态，有DIC形成（三）微循环衰竭期（休克晚期，难治期、DIC期）微血管麻痹性扩张毛细血管微血栓形成二、休克的分期2.

微循环变化的机制（三）微循环衰竭期（休克晚期，难治期、DIC期）微血管麻痹性扩张DIC形成：血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统血液流变学改变，血流黏滞性增高，血小板聚集二、休克的分期3.

临床表现（三）微循环衰竭期（休克晚期，难治期、DIC期）循环衰竭：顽固性低血压，升压药难恢复并发DIC：与休克互为因果重要器官功能障碍：系统器官功能衰竭休克对机体功能的影响二、对机体功能的影响细胞膜：钠泵功能障碍→细胞水肿线粒体：呼吸功能障碍、氧化磷酸化障碍溶酶体：破裂→溶酶体酶→细胞自溶（一）细胞损伤二、对机体功能的影响物质代谢：糖酵解↑→一过性高血糖和糖尿脂肪和蛋白质分解↑→游离脂肪酸和酮体↑→尿氮↑细胞水肿和高钾血症：Na+-K+泵功能障碍酸中毒：糖酵解↑→乳酸生成↑乳酸转变为葡萄糖↓酸性产物排出↓（二）代谢障碍二、对机体功能的影响1.

肾功能改变最早最易受损伤器官早期—休克肾：少尿、无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒

功能性肾功能衰竭晚期—肾小管坏死，器质性急性肾功能衰竭（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响2.

呼吸功能改变早期——呼吸加深加快晚期——休克肺：肺水肿、肺出血、肺不张、肺毛细血管内微血栓形成、肺泡壁透明膜形成等病变急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响3.

心功能改变早期——心泵功能一般不受到显著影响晚期——酸中毒和高钾血症→心力衰竭（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响4.

脑功能改变早期——无明显脑功能障碍晚期——脑水肿和颅内压↑→神志淡漠，昏迷等（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响5.

消化道和肝功能改变胃肠道——消化液↓、溃疡、出血肝——内毒素血症、酸中毒（三）重要器官功能障碍二、对机体功能的影响6.

多器官功能障碍综合征定义：在严重创伤、感染、休克复苏等过程中，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。（三）重要器官功能障碍组织液的生成与水肿组织液的生成与回流（一）生成与回流的动力H2OH2O有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)有效滤过压毛细胞血管血压组织液胶体渗透压组织液静水压血浆胶体渗透压组织液的生成与回流（一）生成与回流的动力动脉端滤出10%90%重吸收有效滤过压组织液的生成与回流（二）影响组织液生成的因素有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)1.毛细血管血压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿右心衰肝肿大、全身低垂部位水肿组织液的生成与回流（二）影响组织液生成的因素有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)2.血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑→组织水肿肝硬化腹水肾病性水肿组织液的生成与回流（二）影响组织液生成的因素有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)3.淋巴回流↓→组织液堆积↑→组织水肿丝虫病象皮肿雌虫在人体淋巴管内不断产生微丝蚴，淋巴丝虫的微丝蚴寄生于淋巴系统引起淋巴管炎、淋巴管阻塞，最后阻塞的淋巴管发生曲张，水肿。组织液的生成与回流（二）影响组织液生成的因素有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)4.毛细血管壁的通透性↑→蛋白渗出→组织液胶体渗透压↑→有效滤过压↑→组织水肿过敏致水肿心力衰竭心力衰竭是心脏病治疗的最后的大战场心力衰竭定义：心室充盈及（或）射血能力受损心排血量不能满足机体组织代谢需要肺循环和或体循环淤血、器官、组织血液灌注不足各种心脏结构或功能性疾病心力衰竭心力衰竭与心功能不全心功能不全：指心脏泵血功能下降的全过程，包括完全代偿阶段和失代偿阶段。心力衰竭：患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。病因-基本病因本质就是心脏泵血功能障碍，心脏舒缩功能不全大致可分为：原发性心肌损害

长期容量及/或压力负荷过重，导致心肌功能由代

偿最终发展成失代偿两大类一、病因（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最常见的原因。2.心肌本身的病变心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌炎3.心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏及心肌淀粉样变性。一、病因（二）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：心脏泵血阻力增高左：高血压，主动脉瓣狭窄右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄心脏为了克服增高阻力代偿性加强收缩导致结构改变（心肌肥厚等）、功能改变，最终失代偿，一、病因（二）心脏负荷过重容量负荷（前负荷）过重①心脏本身疾病，获得性：心脏瓣膜关闭不全

先天性：心脏或血管分流性疾病：室间

隔缺损，动脉导管未闭等。②全身性疾病导致血容量增多或循环血量增多（如慢性贫血，甲状腺功能亢进等）前负荷增加早期，主要是心脏代偿性扩大，心功能改善，超过一定限度即失代偿发生心衰。二、诱因常见的诱发心力衰竭的原因有:1.感染：特别是呼吸道感染最为常见,最重要2.心律失常：心房颤动等3.血容量增加：摄入盐过多、输液过快过多等4.过劳或情绪激动5.治疗不当：停药或使用不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病三、分类（一）按心力衰竭发生部位左心衰竭→肺淤血、肺水肿右心衰竭→体循环静脉淤血、下肢水肿甚至全身水肿全心衰竭：左右心同时受累三、分类（二）按心力衰竭发生速度急性心力衰竭起病急骤，心输出量急剧减少慢性心力衰竭慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制三、分类（三）根据射血分数分类射血分数降低的心衰（HFrEF）：EF≤40%射血分数改善的心衰（HFimpEF）：既往EF≤40%，后续检查>40%射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）：EF41%-49%，且有证据表明左室

充盈压增高；射血分数保留的心衰（HFpEF）：EF≥50%，且有证据表明左室

充盈压增高四、心力衰竭的评估

分期(客观)：按病情进展阶段

分级（主观）：NYHA分级

分度（定量）：6分钟步行实验四、心力衰竭的评估（分级分期）分级功能状态（NYHA）客观评价（AHA）I日常活动不受限制。一般体力活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭强调心衰早期预防四、心力衰竭的评估（分度）

（一）方法：平直的走廊，尽可能快的行走，测6分钟的步行距离。

（二）评估：轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：〈150m心力衰竭的发生机制五、发生机制（一）心肌收缩力减弱1.收缩相关蛋白结构破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏心肌细胞数量减少氧化应激、细胞因子钙超载、线粒体功能异常心肌细胞凋亡五、发生机制（一）心肌收缩力减弱2.心肌能量代谢障碍能量生成障碍：心功能不全时心肌细胞从优先利用脂肪酸产生ATP向利用葡萄糖转变，而缺氧或损伤的线粒体有氧氧化障碍，糖酵解加强，乳酸增多，进一步损伤心肌。五、发生机制（一）心肌收缩力减弱2.心肌能量代谢障碍能量储存障碍：磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少。能量利用障碍：Ca2+—Mg2+-ATP酶活性降低。五、发生机制（一）心肌收缩力减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+起至关重要的中介作用

肌质网钙转运功能障碍（摄取储存释放）细胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍五、发生机制（二）心室舒张功能障碍（主动性被动性）心室舒张功能障碍心力衰竭Ca2+复位障碍肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张势能减弱心室顺应性降低五、发生机制（三）心室各部分舒缩活动不协调同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性五、发生机制小结心功能不全的代偿适应反应六、代偿反应心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体发生多种代偿机制，一方面维持心功能，另一方面给机体带来负效应。六、代偿反应完全代偿↓不完全代偿↓失代偿心力衰竭心功能不全的进展：心输出量能满足机体正常活动↓心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要↓心输出量不能满足机体安静状态下的需要六、代偿反应（一）心脏代偿反应动员迅速，见效快，贯穿始终当心率过快时（＞180次