病理学四色笔记

执业兽医资格考试动物病理学四色笔记第一单元动物疾病概论潜伏期又称，病因感染机体至第一批症状出现时为止的这一阶段时期。前驱期从出现最初症状，至主要症状开始暴露这一阶段时期。临床经过期又称症状明显期前驱期之后，主要或典型症状充分表现的阶段。损伤相当明显，对诊断很有价值。终结期又称转归期，指疾病的结束阶段。完全康复或痊愈不完全康复病理状态是指疾病之后，遗留下的比较稳定的或发展极不明显的形态结构与机能变化。死亡分三个阶段频死期脑干以上的神经中枢功能丧失或明显抑制。临床死亡期呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。可逆。3不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。动物疾病包括以下特点疾病是在正常生命活动的基础上产生的一个新的过程，与健康有质的区别任何疾病的发生都是由一定的原因引起，没有原因的疾病是不存在的。任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是发生疾病时产生各种症状和体征的内在基础。任何疾病都包括损伤和抗损伤的斗争和转化疾病是一个有规律的发展过程，在发展的不同阶段，有不同的变化因果转化关系疾病时不仅动物的生命活动能力减经济价值降低，这是动物疾病的重要特征。第二节病因学概论三、疾病发生的一般机制123、细胞机制4DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病，称为分子病第二单元组织与细胞损伤概念指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。细胞内变性细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性；细胞间变性黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性、纤维素样变性。1.细胞肿胀(1内水分增多，胞体增大，2①颗粒变性(实质变性),发生心、肝、肾②空泡变性(水肿变性),发生于皮肤和黏膜上皮。2.脂肪变性特点眼观肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。镜检细胞浆内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡；其冰冻切片，用苏丹Ⅲ染成橘红色。苏丹黑B及锇酸染成黑色。鸡脂肪肝综合征槟榔肝(红黄相间)。口蹄疫虎斑心(心肌红黄相间)。脂肪浸润玻璃样变性又称透明变性。本质是血浆蛋白进入细胞内引起。分以下三种：(1)细胞内玻璃样变性又称细胞内透明滴样变，常见于肾小球炎。血管壁玻璃样变性常见于脾、心、肾，如动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。5纤维结缔组织玻璃样变性5①本质糖蛋白进入细胞间质②其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加HSO₁③发生于肝、脾、肾、淋巴结。如肝有出血斑点；1、细胞坏死活体内局部组织或细胞的病理性死亡。坏死是不可逆坏死少数可立即发生(致病因子强烈),多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性”坏死。常见的有：缺血、缺氧、物理、化学机械等因素。指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主而有序的死亡过程，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏过程，又称程序死亡。3真核生物中高度保守的蛋白质或细胞器的降解过程。六、细胞自噬自噬既是细胞的一种正常的生理活动，也是在细胞遭受内外刺激时作为应激反应被激活，自噬可以起到保护细胞存活的作用。过度活跃的自噬可引起细胞死亡，称为自噬性细胞死亡，也称Ⅱ型程序性细胞死亡。动物机体除红细胞外，各种细胞均可发生自噬。坏死凝固性坏死(干性坏死)本质蛋白质凝固。常见类型：①贫血性梗死常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，②干酪样坏死常见于结核杆菌、鼻疽杆菌感染，剖检肺、淋巴结、乳房等处散在大小不等的结节性病变，切面③蜡样坏死常见于白肌病①脑软化大脑E乏)。②化脓性坏死胰腺坏死坏疽继发腐败菌感染而引起。①②湿性③

见于缺血性坏死、冻伤、慢性猪丹毒、牛慢性见于肠、子宫、肺部，如马、牛肠变位，产后子宫发生于阉割、战伤合并产气菌感染时。病变迅速，产生大量气体及有毒物质，可使机体中第三单元病理性物质沉着概念指骨和牙齿以外的组织内出现固态钙盐沉积。主要为磷酸钙碳酸钙1)营养不良性钙化简称钙化，性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。血钙不升高。(2由于全身性钙盐代谢障碍所致。可见于①甲状腺机能亢进；②骨质大量破坏；③维生素D摄入量过多。概念血中胆红素浓度升高引起的全身皮肤、巩膜和黏膜等组织黄染的病理现象。溶血性黄疽大量红细胞被损坏，生成过多的间接胆红素。2)肝性黄疽实质性黄，主要是毒素和病毒所致直接和间接胆红素均升高。因直接胆红素通过肾，故尿中含直接胆红素。阻塞性黄疽由于肝细胞肿胀，胆管闭塞含直接胆红素概念指正常不见含铁血黄素的组织中的含铁血黄素过多聚集的现象。含铁血黄素多见于脾、肝、淋巴结、骨髓。心衰时，肺慢性淤血，红细胞被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，使肺分泌物呈铁锈色。心衰竭者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。普鲁士蓝反应阳性含铁血黄素含有高铁，故遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应。概念又称痛风高蛋白饲料，但鸡肝内缺乏精氨酸酶，只能生成尿酸)。病因①核蛋白摄入过多；②肾脏损害；③饲管不良；④遗传因素。碳末是最常见的外源性色素，引起黑肺病。碳末常沉着在肺门淋巴结。粉尘病是指吸入任何灰尘并在肺内潴留而引起疾病的总称。采石场的硅肺病动物标记四、四环素沉着牙齿发育过程中服用四环素类抗生素会沉着在矿化的牙本质、牙釉质、牙骨质中，将牙齿染成黄色或棕色。五、福尔马林色素沉着组织固定中产生，并非吸入体内。含血组织接触酸性福尔马林溶液时可产生一种显微镜下可观察到的福尔马林色素，也称为酸性福尔马林血色素。福尔马林色素镜下呈棕色甚至黑色、细小、颗粒状，具有双折射的针状结构。如何避免?采用pH6.5以上的磷酸缓冲溶液配置10%的中性福尔马林溶液。使用戊二醛-多聚甲醛混合固定液HE染色前将脱蜡的组织切片浸泡在饱和的苦味酸酒精溶液中。第四单元血液循环障碍概念局部组织器官的血管内含血量增多种类原因肝瘀血多见于右心衰竭。病变急性肝瘀血，肝脏体积稍肿大，呈暗紫红色，切开时，切面流出多量暗红色血液。镜检肝小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞。病程稍久，肝脏切面上暗红色瘀血区和土黄色脂肪变性区相如肝瘀血较久，肝脏眼观体积缩小，变硬，称为瘀血性肝硬化。多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。剖检肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。切面上常有暗红色不易凝固的血多见于右心衰竭时。剖检肾体积稍肿大，呈暗红色。切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线1①血肿破裂性出血时，流出的血液蓄积在组织间隙或器官的被膜下，压挤周围组织并形成肿块，称血肿。②积血血液积聚于体腔内③瘀点或瘀斑皮肤、黏膜、浆膜和实质器官的点状出血称为瘀点；斑块状出血④溢血流出的血液进入组织内⑤出血性浸润血液弥漫浸透于组织间⑥出血性素质指机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤、黏膜、浆膜和各内脏器官等都可见出血点，如外出血概念在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块DIC纤维蛋白(主要)+(123概念在循环血液中出现不溶解于血液的异常物质栓子的运行途径(1(2概念局部组织或器官由于动脉血流供应中断而引起的缺血性坏死(1)贫血性梗死常发生于结构致密，侧枝循环较少的实质器官，如心、肾、脑等。梗死灶呈灰白色，故称为自(2)出血性梗死常见于组织疏松，血管吻合丰富或双重循环，肝、肺、肠等器官组织，因梗死灶内有大量的出血，故称出血性梗死。因梗死灶呈暗红色，所以又称为红色梗死。(六)弥散性血管内凝血概念血管内皮细胞损伤 (2)组织严重破坏，启动外源性凝血系统(3)血细胞破坏 (4)促凝物质进入血液 (5)诱发因素概念由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动感染性休克(包括内毒素性休克或败血性休克)、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克低血容量性休克血液总量减少，常见于各种大失血及大量体液丧失。心源性休克心输出量的急剧减少。常见于急性心肌梗死、弥漫性心肌炎，尤其是过度的心动过速等。(3)血管源性休克大量血液淤积在微血管中而导致回心血量明显减少。循环缺血期休克的早期，也称休克早期或代偿期。临床表现可视黏膜苍白、血压正常或略有升高等。微循环淤血期休克的中期，也称休克期或失代偿期微循环凝血期休克的后期，也称休克晚期、微循环凝血期。临床表现昏迷、血压进一步下降、全身皮肤有肉芽组织由幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量的胶原纤维和多量的炎性细胞组成，此外，肉芽组织中含有肌纤维母细胞，其形态和功能上具有成纤维细胞和平滑肌细胞特点的一类细胞。第六单元水盐代谢及酸碱平衡紊乱概念等渗性体液在组织间隙(细胞间隙)或体腔积聚过多称为水肿。细胞内液增多称细胞水肿；过多体液在体腔中积聚称为 ①毛细血管流体静压升高；②有效胶体渗透压降低；③毛细血管壁通透性升高；④局部淋巴回流受阻。(2①肾小球滤过降低；②肾小管重吸收增多。病理变化左心功能不全引起，肺泡腔有粉红色水肿液；皮下水肿，质如面团，指压留痕。全身性水肿①心性水肿，右心功能不全引起全身水肿，四肢、胸腹皮下水肿；眼睑、面部腹水概念指各种原因引起的动物细胞外液容量减小。11概念失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高。原因①进水不足；②失水过多。特点①细胞内液向细胞外转移；②口渴和ADH分泌增加；③单位体积血液中的红细胞体积缩小，但红细胞压积变化不大。2概念失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低。原因①经肾丢失如慢性间质肾炎；②肾外丢失大量失血/呕吐/腹泻后仅补水未补充氯化钠。3特点①水分从细胞外液向细胞内转移，如进入脑细胞，引起脑细胞水肿而出现神经症状；②血浆渗透压降低3概念钠与水按血浆中的比例丢失，特点是细胞外液容量减少，渗透压不变。原因常见于呕吐、腹泻。代谢性酸中毒血浆HCO₃浓度原发性减少。常见于缺氧、尿毒症、肾功能下降等。引起中枢抑制，心律失常，心功能不全。兽医临床上最为常见。呼吸性酸中毒HCO₃浓度原发性升高。常见于CO₂滞留等。引起呼吸中枢、心血管中枢麻痹。代谢性碱中毒呼吸性碱中毒HCO₃浓度原发性升高。常见于呕吐、高位肠梗阻、低钾血症等。引起患畜兴奋、肌肉抽搐。血浆HCO₃代谢性碱中毒呼吸性碱中毒概念当机体所摄入水总量大大超过了排出水量水分在体内潴留血浆渗透压下降和循环血量增多之为水中毒。又称高容量低钠血症。其特点是患畜体液量明显增多、血钠下降、体内总钠量正常或增多。水的摄入过多：无盐水灌肠；持续大量饮水；静脉过快过量输低渗液。水排出减少：①抗利尿激素分泌过多，常见于失血、休克、急性感染、手术等应激刺激；②肾功能障碍。(1)中枢神经系统症状；(2)细胞外液容量增加，组织水肿；(3第七单元缺氧(1(1原因①大气中氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③通气/血流比不一致；④静脉血流入动脉。特点PaO₂降低；血氧含量降低；氧容量正常；血氧饱和度降低；动一静脉氧含量差降低；皮肤发绀毛细血管中脱氧血红蛋白的浓度达5.0g/dL时发生。原因①血红蛋白含量减少，见于各种严重贫血；②CO特点PaO₂正常；血氧含量降低；氧容量降低；血氧饱和度正常；动一静脉氧含量差降低CO中毒时皮肤呈樱桃红色；高铁血红蛋白大量生成时，皮肤呈咖啡色①缺血性缺氧皮肤苍白。②瘀血性缺氧皮肤发4原因如氰化物中毒；如某些B特点PaO₂、氧含量、氧容量、氧饱和度均正常；动一静脉氧含量差降低。皮肤呈鲜红色。 第八单元发热恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高(高于正常体温0.5传染性发热激活物①革兰氏阴性菌及其内毒素；②革兰氏阳性菌及其外毒素；③病毒；④真菌；⑤原虫等。(2)非传染性发热激活物①无菌性炎症；②抗原一抗体复合物；③肿瘤。概念各种发热激活物作用于机体的致热原细胞，使其产生和释放的能引起恒温动物体温升高的物质，称分类①白细胞介素1(IL-1) 、②白细胞介素6(IL-6 )、③干扰素(IFN)、④肿瘤坏死因子(TNF)、⑤巨噬细胞炎症蛋白1(MIP-1) 致热原细胞单核一巨噬细胞系统细胞、血管内皮细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等。产热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。表现兴奋，皮温降低等。话温辞生田产热与散热在新的高水平上保持相对平衡。表现呼吸加快，皮温升高，尿少。在品下降团散热大于产热，体温下降。表现体表血管舒张、汗多、尿多。①稽留热昼夜温差在1℃以内，常见于急性马传贫、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流感、大叶肺炎②弛张热昼夜温差超过1℃以上，且不降至常温。常见于化脓疾病、小叶肺炎、败血症间歇热常见于慢性马传贫、马锥虫病、马媾疫⑤波状热常见于布氏杆菌病⑥不规则热可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎。6.发热的生物学意义是机体的防御适应性反应一定限度内，可增强单核一巨噬细胞的吞噬功能，加速抗体生成，增强肝脏解毒功第九单元应激与疾病应激的神经一内分泌反应主要以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统兴奋为主。应激原的种类非损伤性应激原包括恐惧、剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶、注射、过冷、过热、长途运输等。损伤性应激原均伴有组织细胞的损伤和炎症反应。如创伤、去势、去角、冻伤、辐射、中毒、感染等。3警觉性(以交感一肾上腺髓质系统的兴奋为主);抵抗期激素分泌增多为主);3应激时的神经内分泌反应①交感神经兴奋 ②儿茶酚胺分泌增多③下丘脑一垂体一肾上腺皮质功能亢进；④β生长激素分泌增加；⑤胰高血糖素浓度升高 ⑥ADH、肾素血管紧张素I增加，醛固酮分泌增加⑦组织激素和细胞因子增多。5.应激时的细胞反应急性期蛋白 损伤性应激时，由肝脏合成。其作用①抑制蛋白酶活化抑制自由基清除异物和坏死组织2(HSR)在热环境下，产生的以基因表达变化为特征的蛋白质。其作用①分子伴侣；②增强抵抗力；③抗细胞凋亡。应激时机体代谢和功能变化物质代谢改变代谢率升高、血糖升高、脂肪酸增加、负氮平衡；心血管功能变化心跳加快、心缩力加强，外周血管收缩；消化系统结构及功能的改变胃黏膜缺血、胃黏膜氢离子屏障作用减弱、胃黏膜前列腺素保护胃黏膜；免疫功能的改变①使机体抵抗力提高的因素有IL-1、C 一反应蛋白；②使抵抗力降低的因素有儿茶酚胺过高，糖皮质激素、急性期蛋白。第十单元炎炎症局部的基本表现红、肿、热、痛及机能障碍，以体表的急性炎症最为典型。炎症局部的基本病理变化(1)变质 (2)渗出增生增生的细胞以巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞最为常见。3.炎性细胞的种类及其主要功能嗜中性粒细胞急性炎症的指标。见于急性炎症初期和化脓性炎症时。嗜酸性粒细胞主要见于寄生虫感染和过敏反应嗜碱性粒细胞和肥大细胞多见于变态反应性炎。淋巴细胞与浆细胞它的功能是参与免疫反应，常在病毒感染和慢性炎症时出现。单核巨噬细胞常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(如结核)4(1234(123是由胞浆内模式识别受体(PRRs)参与组装的多蛋白复合物，是天然免疫系统的重要组成部分。1、识别病原相关分子模式(PAMPs)或者宿主来源的危险信号分子(DAMPs),招募和激活促炎症蛋白酶Caspase-12Caspase-1IL-1βIL-18的前体，产生相应的成熟细胞因子。炎症小体的活化还能够诱导细胞的炎症三、分类目前已发现的炎性小体主要有4NLRP1炎性小体、NLRP3炎性小体、IPAF炎性小体和AIM2炎性小体。已知发现的炎性小体一般均含有凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associatedspeck-likeprotein containingCARD,ASC)、caspase蛋白酶以及一种NOD样受体 receptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。①病原/危险相关分子模式可以激活炎性小体复合物的形成，从而激活蛋白酶capse-②caspase1IL-1β、IL-18Nek7和GaserminD具有新的特殊功能，可以分泌非常规蛋白，诱④不依赖炎性小体复合体形式的一些炎性小体，在不同的生理过程中发挥作用，如AIM2可抑制肿瘤形成，NLRP3/6/12可调控T第十一单元败血症菌血症指在病畜的循环血液内出现病原菌。病毒血症指在血液内出现病毒粒子。毒血症虫血症指寄生性原虫侵入患畜血液。脓毒败血症化脓菌和其毒素进入血液。病理变化 第十二单元肿瘤(1)乳头状瘤最常见的表皮良性肿瘤之一。①传染性乳头状瘤多发于牛，病原为牛乳头状瘤病毒；传播途径是吸血昆虫叮咬或接触传染。②非传染性乳头状瘤多发于犬。腺上皮癌是从腺上皮发生的恶性3①犬乳腺肿瘤常见于63①纤维瘤组织病理学形态具有介于成纤维细胞和平滑肌细胞之间的特点。其增生的细胞间具有数量不等的胶原存在，缺乏恶性细胞的特征，核分裂象极少。在病变边缘的血管周围可见淋巴细胞浸润。治疗方案应选择及时而彻底的手术切除。②纤维肉瘤是恶性间叶性组织肿瘤中最常见的一种，常见于犬、猫。由成纤维细胞和胶原纤维形成的肿瘤。纤维肉瘤表现为深在单发局限性硬固结节，表面紧张，光亮发红，不易破溃。镜检可见肿瘤由梭形成纤维细胞组成，交织成旋涡状，这些细胞可产生丰富的网状纤维，有时也能产生粗胶原束。纤维肉瘤现在以手术治疗为主，应采用局部彻底广泛切除。如有淋巴结转移，亦应进行颈淋巴清扫术。手术前后采用化学治疗。4.淋巴肉瘤淋巴组织发生不成熟的恶性①猫淋巴肉瘤又称猫白血病，是猫常见的肿瘤，其病原是猫白血病病毒和猫肉瘤病毒。5.鸡马立克氏病和鸡淋巴细胞性白血病二者为病毒性的传染性的鸡的肿瘤疾病。①鸡马立克氏病是多形态肿瘤化的淋巴细胞增生和浸润，多数为T细胞②鸡淋巴细胞性白血病的肿瘤多数来自B细胞第十三单元器官系统病理学概论(一)呼吸系统病理(123胸廓活动障碍；(5根据引起呼吸功能不全的病变部位不同，分为中枢性及外周性呼吸功能不全。(2)根据呼吸功能不全发生的速度有差异，可将之分为急性和慢性呼吸功能不全。根据气体代谢的特点不同可分为低氧血症呼吸功能不全和低氧血症伴发高碳血症性呼吸功能不全3.(1①呼吸频率和深度的改变②呼吸困难：③周期性呼吸：潮式呼吸、间歇式呼吸、深长呼吸。(2)中枢神经系统变化(3)循环系统的功能变化(二)神经系统病理(1)概念指脑组织水分增加而使脑体积肿大。2①细胞毒性脑