重症视角下心脏瓣膜疾病的管理

重症视角下心脏瓣膜疾病的管理【摘要】心脏瓣膜疾病（VHD）的识别和治疗是重症医师面临的巨大挑战之一，快速诊断并及时鉴别出各种潜在病因，实施有效治疗，创造手术时机是重中之重。如何高效实施血流动力学监测、制定个体化药物治疗方案、合理应用体外生命支持（ECLS）及明确手术/介入治疗时机等，仍是临床实践中亟待优化的关键问题。本文针对VHD诊疗的循证医学证据进行总结，以期为临床医务人员优化VHD诊疗的临床实践提供参考。【关键词】心脏瓣膜疾病；二尖瓣反流；主动脉瓣反流；人工心脏瓣膜心脏瓣膜疾病（valvularheartdisease，VHD）是临床常见的心脏疾病之一，尽管大多数VHD患者为慢性病程，但随着人类寿命延长、人口基数增长、心脏手术和介入治疗成功率提升，其患病人数亦有增加，因VHD导致的失代偿性临床事件日益增多［1］。一项纳入美国和加拿大的16个心脏ICU（cardiacintensivecareunit，CICU）的现况调查结果显示，CICU入院诊断为严重VHD的患者约占14%，仅次于急性冠脉综合征（31.8%）和心力衰竭（18.6%），研究中合并心源性休克患者的病死率仍高达30.6%［2］。VHD在危重患者中可表现为急性瓣膜功能不全导致急性心力衰竭、慢性瓣膜病由于代谢需求增加而出现失代偿及人工瓣膜突发功能障碍等不同情形［3］。尽管诸多指南中明确了目前慢性VHD诊疗的最佳循证医学证据，但急性失代偿性VHD患者的识别和治疗仍是重症医师面临的巨大挑战之一［1，4］。本文对此类患者在ICU内的诊疗策略及循证医学证据进行总结，以期为临床医务人员的临床实践提供参考。一、ICU常见的VHD类型慢性VHD仍是全球心血管疾病中的重要组成部分，有研究显示风湿性VHD的患病率较前下降，退行性瓣膜病的患病率仍呈上升趋势［5］。但GBD2019研究分析结果显示自1990年以来，全球风湿性心脏病的患病率仍处于逐步上升趋势［6］。导致上述研究结果存在差异的主要原因为全球不同地区VHD病因的差异巨大，高收入国家以功能性和退行性病变为主，而低收入和中等收入国家仍以风湿性心脏病为主［7］。另有研究发现，VHD的真实患病率明显高于临床疾病编码和报告的患病率［8］。目前尚缺乏ICU患者中VHD病因的流行病学数据，但由于VHD临床表现和检查结果的特异性较低，临床早期诊断存在困难，因而重症患者VHD容易被忽视［3］。（一）主动脉瓣关闭不全慢性主动脉瓣关闭不全常见病因包括风湿性心脏病、先天性主动脉瓣二叶畸形以及心脏器质性疾病等［4］。慢性主动脉瓣关闭不全导致主动脉瓣反流（aorticregurgitation，AR）随病情进展而逐渐加重，伴随着心室重塑等代偿变化以满足机体对心输出量（cardiacoutput，CO）的需求，此类患者在其他导致全身代谢需求增加的疾病发生时可能出现因失代偿所致的急性循环衰竭［9］。急性AR是临床常见的极危重病症之一，常导致患者临床病情的快速恶化。急性AR常见病因包括外伤、感染性心内膜炎或主动脉夹层等［10］。主动脉夹层逆向延伸至主动脉瓣叶，感染性心内膜炎引起主动脉瓣叶穿孔和瓣周脓肿，胸部外伤引起创伤性主动脉瓣叶损伤等造成急性AR在相关研究中均有报道［11-13］。急性AR具有病因复杂多样、病情进展迅速、病死率高等急危重症特点，需在临床实践中着重筛查关注。（二）二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全所致二尖瓣反流（mitralregurgitation，MR）根据潜在的病理生理学分为原发性或继发性，原发性MR的瓣膜功能不全是由于二尖瓣结构病变所致，而继发性MR多由左心室和（或）左心房的器质性或电生理病变引起［14］。急性MR病因多样，腱索断裂、乳头肌断裂、心肌缺血、左室流出道梗阻以及功能性左心室扩张等均为常见的急性AR病理改变［15］。乳头肌断裂在急性下壁心肌梗死中较常见，甚至可发生在急性心肌梗死面积较小的患者中［16］。另有研究报道，急性心肌梗死所致左心室功能不全时，即使没有乳头肌断裂也可发生急性MR［17］。胸部创伤、炎症性疾病、应激性心肌病以及二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS）手术等也是急性MR的病因，故需要重症医师进行详细的病史采集避免遗漏罕见病因。（三）主动脉瓣狭窄与MS主动脉瓣狭窄（aorticstenosis，AS）和MS通常为慢性病变，极少急性发生［18-19］。AS可致左心室舒张末期压力（leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP）升高，左心室代偿性肥厚，最终出现左心室充盈受损和舒张功能障碍。对于晚期AS和MS患者，急性疾病引起心脏功能失代偿时可导致病情急性恶化［9］。急性MS还可见于合并基础瓣膜疾病的孕妇、巨大左房黏液瘤等。心房颤动是AS和MS的常见临床表现也可能是病情加重的诱发因素。（四）右心瓣膜疾病临床单纯的三尖瓣狭窄少见，多合并其他瓣膜狭窄，风湿性疾病为其常见病因［20］。三尖瓣关闭不全的病因众多，包括缺血性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎等。此外，肺动脉高压、扩张型心肌病、右心心肌梗死等疾病可引起右心室扩张、三尖瓣环扩张、乳头肌移位进而导致三尖瓣反流（tricuspidregurgitation，TR）。既往研究结果提示，男性和女性TR的患病率分别为14.8%和18.4%，高龄和低体质量指数是TR发生的危险因素，TR会导致右心室扩张而使病情进一步恶化［21］。（五）人工瓣膜失功及相关并发症人工心脏瓣膜目前主要分为机械瓣膜和生物瓣膜。相关研究显示，人工瓣膜失功在生物瓣膜患者植入后的5~10年内更常见且不可逆，可能由宿主免疫应答导致对生物瓣膜长期的移植排斥反应、动脉粥样硬化和瓣膜钙化等原因综合导致［22］。此外，人工心脏瓣膜继发感染性心内膜炎、抗凝相关出血或血栓风险、血栓栓塞等相关并发症亦是ICU内常见的棘手问题。二、急性VHD患者的监测与评估急性VHD常表现为临床急症，需及时有效地实施救治。临床中可根据VHD症状、瓣膜病变严重程度、心脏压力/容量负荷及全身循环状态等进行严重程度评价。掌握各类型VHD的临床表现特点、监测评估策略是确定急性VHD病因、减少漏诊、早期干预、阻断病情恶化的关键。急性VHD患者的血流动力学变化迅速且复杂，需要重症医师根据有限的信息进行综合分析，作出最佳判断。（一）左心瓣膜反流性疾病的监测与评估急性左心瓣膜反流性疾病可导致CO急剧减少、LVEDP升高，左心室扩张代偿不全可导致CO突然下降，同时冠状动脉灌注压降低导致弥漫性心内膜缺血会进一步损害心室功能，严重者可诱发急性心力衰竭、急性肺水肿甚至心源性休克，患者可表现出急性呼吸困难和心源性休克体征［23］。在急性AR患者中，尽管根据Frank-Starling机制，左心室容量负荷增加可致每搏量增加，但高反流量会使LVEDP大幅升高进而导致二尖瓣过早关闭和舒张期MR，导致CO进一步降低伴随左房压和肺静脉压升高。慢性重度AR患者的左心室可因代偿而出现每搏量及脉压升高的各种典型体征（如舒张期心尖区可闻及柔和低调的隆隆样AustinFlint杂音、脉压增宽），而在急性重度AR中，由于主动脉压和左心室压力的快速平衡，表现为脉压正常或变窄，心脏杂音可不明显，因此听诊心脏杂音不是急性AR严重程度的可靠标志。急性MR由于前向血流减少，严重时也可出现组织器官灌注不足和心源性休克的体征，严重的反流导致肺静脉压力升高出现肺水肿。MR失代偿期由于循环衰竭低血压，且左心室和左心房之间的压力梯度明显减弱，收缩期吹风样杂音可降低或消失，出现无杂音性MR［3］。也有研究报道显示，MR可出现偏心性反流引起单侧肺水肿，临床查体时应注意甄别。心动过速是急性左心瓣膜反流性疾病的常见代偿性体征。需注意的是，心率增加并不能保证充分的CO，并且对于主动脉夹层或伴有心肌缺血的患者可能有害。心电图表现通常仅能非特异性地反映基础疾病，胸部X线检查可表现为肺水肿以及心脏扩大［23］。其他常见症状多由瓣膜反流的急性病因引起（例如，感染性心内膜炎导致发热或菌栓栓塞，继发于心肌缺血或主动脉夹层的胸痛等）。经胸超声心动图（transthoracicechocardiography，TTE）是急性AR或MR的首选诊断方式。心脏功能状态、瓣膜结构（瓣叶、腱索、乳头肌等）、左室流出道血流形态、瓣膜赘生物、腹主动脉舒张期血流逆转等均为急性瓣膜反流的有效超声监测指标。随着重症床旁超声的普及，该检查的可用性、便携性明显改善，能够提供高效直观的临床信息，但需注意超声操作技术和经验不均质化的问题［24］。TTE成像质量还可能受限于患者的异质性等客观因素，必要时需完善经食管超声心动图（transesophagealechocardiography，TEE）或CT血管造影检查等以获取更多信息，并协助排除主动脉夹层等疾病。由于急性AR和MR的临床表现多样，因此须在具体临床情境中仔细解读相关诊断信息，以免延误治疗。系统性血流动力学监测治疗是指导ICU重症患者诊疗的基石，除常规无创和有创监测（如血压、脉搏、血氧饱和度及呼吸频率等）外，严重急性AR和MR患者可能需要更全面的血流动力学监测，以获取更多信息指导血流动力学治疗。需注意的是，脉搏指示剂连续心输出量监测的相关指标主要是基于温度热稀释法定标，反流可致测量失真，因此临床中可选择置入肺动脉漂浮导管（pulmonaryarterycatheter，PAC）来监测肺动脉楔压（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）以及CO等关键指标。急性AR和MR的常见血流动力学表现为CO降低，LVEDP和PCWP升高［3］。急性AR患者PAC监测中可出现肺动脉波形中的“v”波和PCWP波形中的大“v”“c-v”波。急性MR患者PAC监测中可见正常或缩窄的肺动脉波形。（二）左心瓣膜狭窄性疾病的监测与评估AS造成左心室射血阻力增加，LVEDP的持续升高导致代偿性左心室肥厚及舒张功能障碍。严重AS患者心脏舒张期冠状动脉受压、灌注时间缩短，加之心肌氧耗增加，可出现心绞痛症状。也有证据表明，AS不仅仅局限于瓣叶的机械问题，其病因常累及左心室上下游及全身血管，在失代偿期任何引起全身性血管舒张的因素（如运动、发热）均可导致患者因代偿不足而发生晕厥［25］。MS患者因左心房压力升高，胸部X线检查也可能伴有肺水肿。心电图检查可出现左心房扩大波形变化。超声心动图测量二尖瓣瓣口面积＜1.5cm2时，应警惕发生急性失代偿事件。与急性瓣膜反流患者相似，急性AS和MS患者也可能表现为急性心力衰竭或心源性休克，左心室射血分数和CO骤降，伴随肺静脉压急性升高，表现为呼吸急促、肺水肿和低氧血症。在心脏功能障碍向心源性休克进展过程中可出现多样性的临床表现，因此急性AS和MS的诊疗也需要以恰当的血流动力学监测评估为指导。超声心动图检查和临床症状不一致时，可行PAC监测，MS可出现PCWP波形中的大“a”波，AS常见迟脉、缓脉波形［3］。（三）右心瓣膜疾病的监测与评估右心系统具有低压高容的特点，右心瓣膜疾病病因复杂且常合并左心瓣膜疾病，其临床表现无明显特异性［26］。尽管轻度TR的临床意义不明，但中至重度TR与患者病死率独立相关［27］。右心瓣膜疾病的临床表现可以因病因不同而呈多样化或隐匿性，如慢性全身充血性水肿、肺动脉高压等，因此对于右心瓣膜疾病的监测应以充分评估病因为主，同时根据病理生理、检验检查和治疗等方面的信息进行综合评价，必要的有创血流动力学监测可提供定量信息有助于量化疾病的严重程度。（四）人工心脏瓣膜的监测与评估人工心脏瓣膜的应用显著改善了VHD患者的生存率和生活质量，且有研究结果显示心脏瓣膜置换术后心脏可发生反向重塑改善［28］。而另一方面，人工心脏瓣膜的相关并发症亦可引发严重不良事件，需要及时有效地识别和干预。如瓣膜嵌顿、感染性心内膜炎、血栓栓塞及出血等可导致难治性休克。人工心脏瓣膜开闭受限可出现与自体瓣膜狭窄或反流相似的临床表现，故人工心脏瓣膜的临床监测应包含对瓣膜功能（瓣叶的运动、瓣膜的压力梯度、有效瓣膜面积、瓣周漏程度、瓣膜赘生物）、心脏收缩功能和形态、自体瓣膜的功能以及肺动脉压力等方面的全面评估，还需要对器官功能、器官交互作用等进行整体综合评价［29］。三、急性失代偿性VHD的治疗策略目前，VHD的主要治疗方法仍为手术治疗，但对于血流动力学不稳定、伴有严重合并症或严重代谢紊乱的患者，手术风险需要权衡。介入治疗技术的发展有助于优化急性VHD的处置策略，经导管主动脉瓣置换术（transcatheteraorticvalvereplacement，TAVR）和经导管二尖瓣缘对缘介入修复术（transcatheteredge-to-edgerepair，TEER）等结构性干预已成为可选方案。此外，药物治疗与体外生命支持（extracorporeallifesupport，ECLS）相结合不仅可缓解急性病情的诱因，还有助于危重患者更安全地“桥接”到手术治疗。（一）手术与介入治疗时机欧洲心脏病学会和美国心脏协会指南中均建议急性VHD应作为外科急症进行治疗，但此类急诊手术患者的术后结局仍堪忧［1，9］。相关研究结果显示，合并心源性休克的心脏瓣膜病患者接受急诊心脏瓣膜置换或修复手术的病死率仍高达20%［30-31］。经导管介入的瓣膜置换、修复、球囊扩张等技术逐渐成熟，可作为高危患者的替代方案［32-33］。由于影响手术干预决策的因素复杂，手术时机及策略的制定取决于围手术期风险的衡量，任何延误治疗、手术的失误都可能导致患者预后不良，因此重症医师应着重急性VHD的早期诊断、优化诊疗流程并确定干预的方式与时机［1］。（二）药物治疗急性VHD尤其是AR和MR伴有循环衰竭时，目前仍缺乏有效的治疗药物。药物治疗多侧重于降低心脏负荷，改善心脏正向血流量，因此在前述有效的血流动力学监测下，精准调控利尿剂、血管扩张剂、正性肌力及血管活性药物增加CO、保障氧供需平衡是治疗的关键［34］。对于急性反流性瓣膜疾病患者，降低机体液体负荷，缓解肺淤血水肿等临床症状，严重容量过负荷或肾功能不全时可考虑连续性肾脏替代治疗。对于急性AR患者，心率加快可缩短心室舒张期时间，能够减少反流量并增加每搏量，故部分患者可使用正性肌力药物或正性变时性药物（如异丙肾上腺素）提升心率，药物治疗反应性差的患者可考虑经静脉心脏起搏。“目标心率”并不存在，心率的调整需基于对患者心脏功能储备及全身氧耗状态的综合评价。尽管缺乏心率对急性MR影响的研究，但严重MR时降低心率是增加前向血流的可尝试方法之一。血管扩张药物（如硝酸甘油、硝普钠等）和血管收缩药物（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等）的应用时机和剂量滴定应基于血流动力学监测指标的动态变化、后负荷状态及治疗反应性等［35-36］。急性心脏瓣膜狭窄患者的药物治疗中，肺水肿患者同样需要脱水治疗。由于此类患者多伴发心房颤动等心律失常，可应用β受体阻滞剂、地高辛或胺碘酮等药物减慢或恢复正常窦性心律。正性肌力和正性变时性药物的使用应慎重，伴有心源性休克的患者可尝试使用去氧肾上腺素或血管升压素治疗，以提升舒张压增加冠状动脉灌注［37］。也有研究证明，硝普钠可用于改善严重AS合并心力衰竭患者的心脏功能［38］。如前所述，右心瓣膜疾病多继发于肺或左心疾病，该类患者的药物治疗应着重病因治疗。重度TR患者应在血流动力学支持治疗的基础上尽快确定手术干预的时机［39］。（三）ECLS技术ECLS目前已广泛应用于重症患者的救治，ECLS能够保证患者重要器官的灌注，降低左心室容量、室壁张力和心肌氧耗的同时增加冠脉灌注，因此可在复杂介入或手术过程中提供循环支持。大多数ECLS都能满足急性VHD的需求，其使用需综合考量各中心的经验、资源的分配、决策限制因素等［40］。由于多数ECLS治疗会导致心脏后负荷增加，加重AR，因此急性AR患者是ECLS的相对禁忌证，尤其是在伴有主动脉夹层的情况下。但如果绝对需要ECLS支持时，可以考虑TandemHeart或LAVA-ECMO。大多数ECLS设备可用于重度MS患者的血流动力学支持，在选择时需考量操作的可行性，如主动脉瓣瓣口面积＜0.6cm2的患者因为Impella置入过程存在瓣膜完全闭塞或置入失败的风险，故不作为首选［9］。（四）人工心脏瓣膜并发症的治疗人工心脏瓣膜嵌顿发生急性循环衰竭时，常规血流动力学支持治疗效果欠佳，除急诊手术治疗外可在紧急情况下借助ECLS保证机体氧供，防止进展为顽固性休克状态。血栓性事件通常可接受保守性静脉抗凝治疗，当血栓导致严重狭窄时，应综合考量手术治疗与药物溶栓治疗的利弊并谨慎选择［4］。其他人工心脏瓣膜相关并发症诸如出血、贫血、感染性心内膜炎等的治疗需针对不同病因制定个体化治疗方案，部分治疗与自体瓣膜疾病相似。对于高龄、伴有严重基础疾病和多次开胸手术的高风险患者，经导管“瓣中瓣”置换术也可作为替代选择［41］。四、小结在临床实践中急性VHD患者仍具有高病死率的特点，而VHD相关危重症常因其隐匿性而诊断延迟。基于越来越多的循证医学证据，以患者为中心、优化医疗资源配置、制定最佳决策是重症视角下VHD管理的核心策略。快速识别瓣膜疾病的存在，及时鉴别出各种潜在的病因，实施有效的血流动力学支持治疗等为手术或介入治疗创造条件是目前常用的诊疗策略。确定手术或经导管干预的时机与患者的预后相关，多学科讨论协作有助于统筹疾病的治疗。体格检查联合超声心动图应作为常规快速筛查的手段，必要时应建立更全面的血流动力学监测以指导治疗。未来也需要更多的临床研究进一步探索和优化重症VHD患者的管理。参考文献1VahanianA,BeyersdorfF,PrazF,etal.2021ESC/EACTSGuidelinesforthemanagementofvalvularheartdisease:developedbytheTaskForceforthemanagementofvalvularheartdiseaseoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)andtheEuropeanAssociationforCardio-ThoracicSurgery(EACTS)[J].RevEspCardiol(EnglEd),2022,75(6):524.2BohulaEA,KatzJN,vanDiepenS,etal.Demographics,carepatterns,andoutcomesofpatientsadmittedtocardiacintensivecareunits:theCriticalCareCardiologyTrialsNetworkProspectiveNorthAmericanMulticenterRegistryofCardiacCriticalIllness[J].JAMACardiol,2019,4(9):928-935.3BernardS,DefermS,BertrandPB.Acutevalvularemergencies[J].EurHeartJAcuteCardiovascCare,2022,11(8):653-665.4OttoCM,NishimuraRA,BonowRO,etal.2020ACC/AHAGuidelineforthemanagementofpatientswithvalvularheartdisease:executivesummary:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationJointCommitteeonclinicalpracticeguidelines[J].Circulation,2021,143(5):e35-e71.5CahillTJ,ProtheroA,WilsonJ,etal.Communityprevalence,mechanismsandoutcomeofmitralortricuspidregurgitation[J].Heart,2021,107(12):1003-1009.6SantangeloG,BursiF,FaggianoA,etal.Theglobalburdenofvalvularheartdisease:fromclinicalepidemiologytomanagement[J].JClinMed,2023,12(6):2178.7CoffeyS,Roberts-ThomsonR,BrownA,etal.Globalepidemiologyofvalvularheartdisease[J].NatRevCardiol,2021,18(12):853-864.8CoffeyS,HarperAR,CairnsBJ,etal.Clinicalinformationhaslowsensitivityforpostmortemdiagnosisofheartvalvedisease[J].Heart,2017,103(13):1031-1035.9HeidenreichPA,BozkurtB,AguilarD,etal.2022AHA/ACC/HFSAGuidelineforthemanagementofheartfailure:areportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationJointCommitteeonClinicalPracticeGuidelines[J].Circulation,2022,145(18):e895-e1032.10HamiraniYS,DietlCA,VoylesW,etal.Acuteaorticregurgitation[J].Circulation,2012,126(9):1121-1126.11PrêtreR,ChilcottM.Blunttraumatotheheartandgreatvessels[J].NEnglJMed,1997,336(9):626-632.12ChiappiniB,SchepensM,TanE,etal.EarlyandlateoutcomesofacutetypeAaorticdissection:analysisofriskfactorsin487consecutivepatients[J].EurHeartJ,2005,26(2):180-186.13HabibG,ErbaPA,IungB,etal.Clinicalpresentation,aetiologyandoutcomeofinfectiveendocarditis.ResultsoftheESC-EORPEURO-ENDO(Europeaninfectiveendocarditis)registry:aprospectivecohortstudy[J].EurHeartJ,2019,40(39):3222-3232.14ChehabO,Roberts-ThomsonR,NgYinLingC,etal.Secondarymitralregurgitation:pathophysiology,proportionalityandprognosis[J].Heart,2020,106(10):716-723.15BoudoulasKD,TriposkiadisF,KoenigS,etal.Acutemitralregurgitationwithandwithoutacuteheartfailure[J].HeartFailRev,2023,28(5):1201-1209.16WatanabeN.Acutemitralregurgitation[J].Heart,2019,105(9):671-677.17SanninoA,GrayburnPA.Ischemicmitralregurgitationafteracutemyocardialinfarctioninthepercutaneouscoronaryinterventionera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