重症急性胰腺炎内科规范治疗建议

重症急性胰腺炎内科规范治疗建议xy市xx医院消化内科张教授指南演变急性胰腺炎分级分类(1992年，美国亚特兰大)

国际急性胰腺炎专题研讨会急性胰腺炎诊治指南（2002，泰国曼谷）第十三届世界胃肠病大会重症急性胰腺炎诊治草案（2000年，杭州）中华医学会外科学分会胰腺外科学组中国急性胰腺炎诊治指南(草案，2003年，上海)中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组慢性胰腺炎诊治指南(2005年，南京)中华医学会消化病学分会重症急性胰腺炎诊治指南(2006年，青海)中华医学会外科学分会胰腺外科学组

重症急性胰腺炎内科规范治疗建议（2009，广州）中华消化病学分会胰腺病学组重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。诊断和分类预测SAP的严重度①APACHEⅡ评分系统：APACHE-Ⅱ≥8分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ）②Ranson评分系统：Ranson评分≥3分③C反应性蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48hCRP≥150mg/L为SAP的指标④BalthazarCT分级系统：D级以上为SAP表APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛量(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉压(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(acutephysiologyandchronichealthevaluation)评分=A+B+C

表Ranson评分表入院时：年龄＞55岁，WBC＞16000/mm3，血糖＞10mmol/LLDH＞350IU/L，SGOT＞250IU/L48h：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%，＞6分，100%。表BalthazarCT分级系统A级胰腺正常B级胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、局限性积液）C级除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区E级胰周有2个或多个积液积气区急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。病程分期急性反应期的处理

针对病因的治疗：①胆源性急性胰腺炎；②高血脂性急性胰腺炎：可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素；快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。③酒精性急性胰腺炎④其他病因

非手术治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗；胰腺休息疗法；抗生素应用；镇静、解痉、止痛处理；中药；预防真菌感染；营养支持。早期识别暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合症。治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗。全身感染期的治疗

根据细菌培养及药敏试验，选择敏感的抗生素结合临床征象作动态CT监测，明确感染灶所在部位。警惕深部真菌感染继续加强全身支持治疗在病情尚未缓解时，继续采用空肠营养支持；饮食恢复一定要在病情缓解后逐步进行术后处理残余感染期的治疗

对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数<200mmHg；肾功能衰竭：血肌酐≥170μmol/L；循环功能衰竭：收缩压（SBP）<90mmHg补液后无反应和pH<7.3；Marshall系统评分≥2分，并持续48h以上定义为器官衰竭。SAP并发器官功能衰竭的防治表Marshall评分系统器官或系统01234肺(PaO2/FiO2)>300226～300151～22576～150≤75肾(Crμmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝(TBilμmol/L)≤2021～6061～120121～240>240心(PARmmHg)≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血(PLT)>12081～12051～8021～50≤20脑(GSC评分)1513～1410～127～9≤6补液:补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，一般应维持在>0.5ml×kg-1×h-1肺功能监测及处理:弥散性血管内凝血（DIC）：可用肝素治疗.胰性脑病：可见于发病初期，也可见于后期。SAP病程较长者应重视补充VitB1,改善脑细胞代谢。神经营养剂有一定效果。其他：同时要注意心、肝、肾功能的变化，如出现功能障碍，应积极采取相应的治疗措施。全身炎症反应综合征（systemicinflamatoryresponsesyndrome,SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，引起全身性的非特异性炎症反应，释放大量促炎细胞因子，体内促炎抗炎自稳失衡，发生机体不能控制的炎症反应。继续发展可造成全身性多器官细胞广泛受损，对血管张力和渗透性产生影响，导致循环系统障碍，发生休克和MODS。全身炎症反应综合征的治疗诊断标准：符合其中二项或二项以上①体温＞38℃或＜36℃②心率＞90次/分③

呼吸＞20次/分或PaCO2＜

4.3kPa(32mmHg)④血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或不成熟粒细胞＞10％

SAP时SIRS的启动

机制：SAP早期发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子，机体经过第二次打击出现SIRSH，大量的炎症细胞因子的释放，形成链锁和放大效应。

参与SAP炎症反应的炎症介质和细胞因子有内毒素、肿瘤坏死因子a、白细胞介素（-1、6、8）血小板活化因子、磷脂酶A2、继发性炎症介质（花生四烯酸代谢产物、内皮素和一氧化氮、氧自由基）、抗炎介质（PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、转移生长因子β、集落刺激因子、可溶性肿瘤坏死因子受体、IL-1受体拮抗剂。治疗方法：①连续性血液净化疗法（continuousbloodpurification，CBP）：CBP能一定程度上清除SAP的促炎因子和弱化全身炎症反应综合征；降低SAP并发症发生率，改善重要脏器功能和提高生存率，但迄今尚未制订有关规范。②抗炎性介质的治疗：抗肿瘤坏死因子α抗体，血小板活化因子拮抗剂和IL-1拮抗剂等实验和临床治疗，但有待进一步验证。③中药：清胰汤有促进胰腺血流，减轻细胞因子对靶器官损害有积极的作用，它可以抑制胰酶活性，减轻胰酶损害，清除氧自由基等炎症介质，保护正常胰腺细胞。生长抑素同时具有松弛Oddi括约肌、刺激网状内皮系统、保护细胞功能、调节免疫功能等作用。乌司他丁是一种广谱的酶抑制剂，尚可通过抑制炎性介质和细胞因子，调节血管内皮细胞功能，改善胰腺微循环及减轻组织损伤。生长抑素及其类似物和胰酶抑制剂的应用MAP如无并发症，一般不需使用抗生素。关于SAP时是否预防性应用抗生素？尚有不同意见。通常对SAP伴有高热、白细胞升高、存在器官功能衰竭、CT提示胰腺坏死>30%者、胆源性急性胰腺炎等建议使用抗生素。抗生素的应用MAP胰腺组织感染早期多为单一细菌，而后期往往是多种细菌的混合感染。引起胰腺感染的微生物中约2/3为革兰阴性菌，最常见者为大肠杆菌、克雷伯杆菌和肠球菌。发生真菌感染机会在10%～15%。SAP的胰腺感染多数为混合感染，病情越严重，病原菌越复杂，也可因合并真菌感染而成为双重感染。使用抗生素应遵循以下原则：抗菌谱应以革兰阴性菌和厌氧菌为主，能有效抑制胰腺感染的常见致病菌；脂溶性强，能充分穿透胰腺组织；能够通过血胰屏障，在局部达到有效浓度。①亚胺培南：是目前临床常用的碳青霉烯类抗生素，具有较好的胰腺组织穿透能力，但价格昂贵。②喹喏酮类抗生素：在胰腺坏死组织中能达到稳定的药物浓度，对革兰阴性菌抗菌活性较好，并对假单孢菌有效，但对革兰阳性菌的效果较差，且易致葡萄球菌耐药。

药物③第三代头孢菌素：为广谱抗生素，对包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌均有较强作用，组织穿透能力强，且对肾脏基本无毒性，但长期应用易诱导产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌的繁殖。④甲硝唑或替硝唑：能较好地透过血胰屏障，对厌氧菌有效且脂溶性大，可与喹喏酮类或三代头孢联合应用。

SAP抗生素治疗首选方案：单独使用亚胺培南或喹诺酮类+甲(替)硝唑；次选方案：第三代头孢+甲(替)硝唑。疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据经CT引导下的坏死组织染色或组织培养结果选择抗生素，疗程为7～14ｄ。一旦确定不再有感染的依据，则可停用抗生素。在应用广谱抗生素中应观察有无继发真菌感染。肠外营养（ParenteralNutrition,PN）：①提供代谢所需的营养素，维持营养状态；②避免对胰腺外分泌的刺激；③预防或纠正营养不良，改善免疫功能。肠内营养（enteralNutrition,EN）：有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率。营养支持

腹腔室隔综合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)是腹腔压力（intra-abdominalpressure，IAP）出现稳定升高并且>２０mmHg伴或不伴有腹腔灌注压（abdominalperfusionpressure，APP）≤60mmHg，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。

早期识别腹腔间隔室综合征临床特征：①腹膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。②吸气压峰值增加＞8.34kPa(85cmH2O)是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果③少尿，由肾血流灌注不足，使用多巴胺及髓襻利尿剂均不会使尿量增加。④难治性低氧血症和高碳酸血症，因机械通气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降低CO2潴留。开腹减压后，上述改变可迅速逆转。

SAP发生ACS是由多种引发腹内压急剧升高因素综合作用的结果。在SAP急性期，大量炎性介质进入血液循环，形成全身炎症反应综合征和毛细血管渗漏综合征(SCLS)，引起胃肠道、腹膜进行性水肿、腹腔内炎性渗液积聚、麻痹性肠梗阻，从而使腹内压急剧升高，如不及时治疗易发生ACS。在感染期，弥漫性腹膜炎、持续的SCLS、腹膜后坏死组织感染是引发ACS的主要原因。

诊断腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入100ml生理盐水，测得平衡时水