慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南(2024年)

中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（2024年）2025-05-27汇报人：

目录前言慢阻肺概述慢阻肺的病因、危险因素与发病机制慢阻肺的筛查、诊断与综合评估目录慢阻肺稳定期的管理慢阻肺急性加重期的管理慢阻肺患者的基层管理参考文献前言01前言中华医学会等制定《中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南（2024年）》，提升基层医务人员诊治水平，强调“促、防、诊、控、治、康”六位一体管理，助力慢阻肺规范诊疗。慢阻肺基层诊疗指南指南制定旨在贴合基层诊疗实际，推荐主要诊疗意见，证据源自《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》等，同时新增高质量文献；采用GRADE方法，证据分四级，推荐分强弱。指南制定与更新0102慢阻肺概述02慢阻肺定义慢阻肺是可预防和治疗的慢性气道疾病，特征是持续气流受限和呼吸症状；其病理学改变主要是气道和肺泡异常，与有害颗粒或气体暴露相关。慢阻肺定义与特征慢阻肺与相关疾病慢阻肺的异质性与慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘临床表现相似，但治疗策略不同；慢性支气管炎为气管炎症，肺气肿为肺泡破坏，哮喘为气道炎症。表现为慢性呼吸道症状和持续性、进行性加重的气流受限；分为稳定期和急性加重期，稳定期症状稳定，急性加重期症状急剧恶化。流行病学慢阻肺的危害慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭和社会带来沉重的经济负担。慢阻肺的高发病率2007年对中国7个地区20245名成年人的调查显示，40岁及以上人群中，慢阻肺的患病率高达8.2%；2018年调查显示，患病率为8.6%，高达13.7%。慢阻肺的防控挑战是我国2017年第3大死亡原因和伤残调整寿命年主要原因，随着规范化诊疗与全病程管理的推行，死亡率显著下降，但发病率和患病率仍持续上升。慢阻肺分期咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态；这是慢阻肺病情稳定的重要标志，患者在此阶段应积极进行康复治疗。稳定期以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重少於14天为特征的事件，可伴有呼吸急促和/或心动过速，通常与呼吸道感染、空气污染有关，需及时就医治疗。急性加重期慢阻肺的病因、危险因素与发病机制03病因和危险因素慢阻肺诱因多元慢阻肺的发生、发展取决于生命过程中个体易感因素与环境因素的交互作用，多为多个因素共同作用的结果。危险因素多样异常修复致病慢阻肺主要由吸烟、空气污染、职业暴露等危险因素引发，包括α1‑抗胰蛋白酶缺乏等少数明确病因。异常的损伤修复过程导致气道壁结构重构和肺实质破坏，共同构成固定性气流受限的病理学基础。123发病机制发病机制复杂慢阻肺发病机制复杂，涉及氧化应激、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等因素，导致组织重构和慢性呼吸系统症状。01免疫遗传影响自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素在慢阻肺发生、发展中起重要作用，但具体机制尚未完全明确。02病理表现01病理改变基础慢阻肺的特征性病理改变表现为气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、气道壁重构、肺实质破坏。02病理学基础这些改变共同构成固定性气流受限的病理学基础，导致慢性呼吸系统症状和气流受限。病理生理慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常，可伴有黏液高分泌等。主要病理生理疾病晚期症状全身炎症风险随着疾病进展，可出现低氧血症和/或高碳酸血症；疾病晚期往往出现肺动脉高压，进而导致慢性肺源性心脏病及右心衰竭。慢阻肺的炎症反应不仅局限于肺部，可导致全身不良效应，包括氧化负荷增高、促炎细胞因子水平升高及炎性细胞异常活化等。慢阻肺的筛查、诊断与综合评估04筛查和病例发现筛查工具的应用筛查关注无症状个体，评估呼吸症状及慢阻肺危险因素，用量表和生理测量识别慢阻肺患者，这些工具能识别出大部分轻症或极轻症患者。高危人群定义高危人群需结合年龄、症状、危险因素及家族史，符合至少1个危险因素者为慢阻肺高危人群，对此类人群开展肺功能检查有助于早期发现慢阻肺。慢阻肺筛查问卷基于国人的COPD-SQ问卷，结合症状、肺功能检查可早期发现慢阻肺，困难、慢性咳嗽、咳痰，肺功能检查是金标准，FEV1/FVC<0.7为持续气流受限。慢阻肺综合评估慢阻肺诊断需综合考虑症状、肺功能及急性加重风险，高危人群应筛查，CT发现异常应进一步评估肺功能，早期诊断关键，需综合评估症状严重程度。临床表现及辅助检查呼吸困难肺功能检查体征慢阻肺多中年发病，症状秋冬加重，呼吸困难典型，早期活动后明显，伴咳嗽、咳痰，部分患者无显著症状，晚期可并发肺心病及右心衰竭。慢阻肺早期体征不明显，随病情进展可出现桶状胸、呼吸变浅、触诊心脏抬举感等，肺功能受损重时可出现低氧血症、二氧化碳潴留等并发症。肺通气功能检查是判断气流受限的客观指标，FEV1/FVC<0.7为持续气流受限标准，便携式肺功能仪和IOS技术可用于早筛、诊断及病情监测。临床表现及辅助检查X线检查X线检查有助于判断慢阻肺患者是否出现肺部并发症及其他疾病，如肺过度充气、肺容积增大等，有时可见肺大疱，这些征象对于疾病诊断具有重要意义。CT检查胸部高分辨率CT能够准确辨别小叶中心型和全小叶型肺气肿，并帮助鉴别诊断，以排除肺癌、支气管扩张症、肺纤维化等其他肺部疾病的可能性。血氧饱和度监测脉搏血氧饱和度监测用于评估患者是否需氧疗，特别是呼吸困难、呼吸衰竭或心力衰竭患者；血气分析则评估呼吸衰竭类型及病情严重程度。临床表现及辅助检查心电图对识别慢阻肺合并肺心病及心血管疾病有提示作用，如电轴偏移、RV1+SV5≥1.05mV等表现，需考虑肺心病可能，并鉴别心肌梗死等其他心脏问题。心电图稳定期慢阻肺患者外周血EOS计数对指导吸入糖皮质激素治疗有意义，长期低氧血症患者血红蛋白等指标增高提示需关注长期家庭氧疗及贫血问题。血常规检查诊断标准与诊断流程慢阻肺诊断需依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查，排除其他疾病，其中持续气流受限是确诊关键，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7表明气流受限持续存在。诊断标准基层医生应详细询问病史，进行体格检查，并根据病情选应做（血常规、肺功能、胸片、心电图、血氧饱和度）和推荐（动脉血气、痰培养等）检查项目以明确诊断。诊断流程气流受限评估合并症的评估综合评估与分组急性加重风险评估症状评估病情评估通过肺功能进行气流受限程度评估，以FEV1占预计值百分比为分级标准，分为轻度（≥80%）、中度（50%~<80%）、重度和极重度（<30%）。采用mMRC和CAT问卷评估慢阻肺症状，mMRC反映呼吸困难程度，≥2级为症状多；CAT综合评估症状、活动和自我感受，>10分为症状多。慢阻肺急性加重受既往史影响显著，上年两次或更多中度加重或一次及以上住院史为高风险标志，预示对患者健康状况有显著影响。慢阻肺常伴心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松等合并症，影响患者预后，应早期识别并定期评估治疗，以减少住院和死亡风险。依据肺功能分级、症状及急性加重风险，可对稳定期慢阻肺患者进行综合评估分组为A、B、E组，初始治疗时依据分组选择吸入药物。鉴别诊断01与哮喘的鉴别慢阻肺需与哮喘仔细鉴别，两者在症状和治疗上有所不同；哮喘表现为反复发作的喘息、气急，可伴胸闷或咳嗽，气流受限可逆，与慢阻肺不同。02其他疾病的鉴别慢阻肺还需与其他如支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等疾病相鉴别，以确诊并根据病情制定个性化的治疗方案。合并症心血管疾病支气管扩张症肺癌心血管疾病作为慢阻肺的常见且重要合并症，涵盖了心力衰竭、缺血性心脏病、心律失常等多种类型，以及外周血管疾病和高血压。慢阻肺患者面临更高的肺癌风险，因此建议这些患者接受低剂量胸部CT筛查，以便早期发现肺癌迹象，实现早诊早治，提升治疗效果。慢阻肺合并支气管扩张的患病率较高，其诊断需依靠胸部CT检查；患者多具有长期吸烟史、大量痰液、肺功能受损及炎症标志物升高等特征。合并症代谢综合征和2型糖尿病在慢阻肺患者中更为常见，糖尿病可能影响慢阻肺的预后以及两者之间的相互作用，需综合管理以改善患者健康。代谢综合征与糖尿病胃食管反流病骨质疏松症胃食管反流病是慢阻肺急性加重的独立危险因素；因此，对于慢阻肺患者而言，识别并有效控制胃食管反流病对于预防急性加重至关重要。骨质疏松症与肺气肿、消瘦及低脂肪相关；长期使用全身激素治疗显著增加其风险，因此应尽量避免长期反复使用全身激素治疗。合并症焦虑和抑郁是慢阻肺的常见合并症，影响患者的生命质量；对慢阻啤患者的焦虑和抑郁症状进行评估；严重者需要转诊到精神心理专科诊治。焦虑和抑郁慢阻肺患者常合并OSA（阻塞性睡眠呼吸暂停），的比例较高（20%~55%），通过STOP‑bang问卷筛查OSA；患者的失眠与较高的门诊就诊率和住院率相关。OSA和失眠慢阻肺稳定期的管理05治疗目标01减轻当前症状包括缓解症状、改善运动耐力和改善健康状况，让患者生活质量更高，日常活动更轻松。02降低未来急性加重风险包括预防疾病进展、防治急性加重和减少病死率，降低疾病对生活的影响和风险。支气管舒张剂联合用药增强支气管扩张作用，改善患者肺功能与健康状况，不增加不良反应；推荐SABA+SAMA和LABA+LAMA联合治疗。联合支气管舒张剂ICS及联合吸入药物ICS单用无效，推荐ICS+LABA+LAMA三联治疗；国内有多种联合制剂，使用后及时漱口防局部不良反应；肺炎患者禁用ICS。分为β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类；β2激动剂分SABA和LABA，SAMA和LAMA，茶碱类需注意心律失常风险。药物治疗药物治疗其他药物祛痰抗氧化药如NAC可减少慢阻肺急性加重风险；PDE-4抑制剂罗氟司特可降低急性加重风险；免疫调节剂可降低急性加重频率。吸入装置种类及选择初始治疗吸入装置分pMDI、DPI和SMI，选择需考虑患者自主吸入能力、吸气流速和口手协调性；雾化吸入适合困难患者。初诊或未规律使用吸入药物治疗的慢阻肺患者，根据症状和急性加重风险分组，推荐不同治疗方案，如A组用单药，B组用双长效联合治疗。123药物治疗复诊时需“回顾-评估-调整”患者治疗反应、吸入技术、用药依从性等，调整治疗方案，维持或升级治疗，定期复查肺功能以了解治疗效果。复诊治疗早期治疗中医中药治疗即使症状轻微或无症状的慢阻肺患者也应接受治疗，因早期规律用药可改善肺功能，减缓下降速率，延缓慢阻肺进展；推荐B组强推荐。慢阻肺患者的中医中药治疗应辩证施治，选用具有祛痰、舒张支气管和免疫调节作用的中药，以缓解临床症状，改善肺功能和免疫功能。非药物治疗健康宣教疫苗接种减少危险因素暴露通过对患者进行健康宣教，可以提高患者认识和自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强防治慢阻肺，减少未来急性加重风险，改善症状和提高生命质量。戒烟是影响慢阻肺自然病程最有力的干预措施；建议使用五步戒烟法和药物戒烟；同时减少空气污染、生物燃料接触，并改善厨房通风和职业暴露。接种流感疫苗可减少慢阻肺严重疾病和死亡；推荐65岁以上患者接种肺炎疫苗；国外推荐慢阻肺患者接种新冠病毒疫苗，以预防慢性呼吸道疾病住院。非药物治疗体力活动和肺康复鼓励慢阻肺患者保持适当活动；肺康复是全面评估后量身打造的干预，含运动训练、教育等，是改善呼吸困难、健康状况和运动耐力的最有效策略。氧疗慢阻肺稳定期患者长期家庭氧疗指征为PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，流量1.0~2.0L/min，每日>15h；目标为PaO2≥60mmHg和/或SaO2升至90%。无创通气无创通气在极重度慢阻肺稳定期广泛应用，联合长期氧疗对日间高碳酸血症患者有益；可改善生存率但不能提升生命质量；对合并OSA患者，持续正压通气有帮助。其他外科治疗（肺减容术、肺大疱切除术、肺移植）和支气管镜介入治疗等，需要专科详细评估；同时慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南需要定期更新。慢阻肺急性加重期的管理06病因与诱发因素慢阻肺急性加重主因呼吸道感染，占78%，伴病毒或细菌感染证据；吸烟、空气污染等为诱发因素，需鉴别气胸、胸腔积液等并发症。慢阻肺急性加重的病因及预防发病机制与影响病毒感染、空气污染等加重气道炎症，诱发细菌感染，为主要发病机制；急性加重损害生活质量，加速肺功能下降，增加心血管事件风险。预防策略慢阻肺急性加重是疾病关键转折点，需积极预防，如提升患者自我管理、规范吸入药物、肺康复等，针对病因的具体预防措施见表10。高风险患者的特征及识别01高风险患者特征慢阻肺急性加重高风险患者常具既往加重史、症状多、活动耐量低、肺功能异常、合并慢性病及生物标志物异常等特征。02急性加重识别流程需先明确诊断，再根据患者14d内症状、体征加重及鉴别其他疾病，如肺炎、肺栓塞、心力衰竭等，具体识别流程见图8。诊断和鉴别诊断临床表现慢阻肺急性加重症状包括气促、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加及发热等，全fei身症状如心动过速、全身不适、失眠也常见。辅助检查血常规看炎症细胞变化，PCT助判细菌感染，CRP评估炎症与预后，血气分析测呼吸衰竭，X线胸部检查鉴别困难，其他检查助心功能评估。鉴别诊断慢阻肺急性加重需与肺炎、肺栓塞、心力衰竭等鉴别，因临床表现相似，诊断时需综合考虑常见及次常见病因，见表11。分级及转诊指征慢阻肺急性加重分级无统一标准，按我国及GOLD指南分为轻度、中度和重度，治疗时需评估转诊和住院需求，见表12。慢阻肺急性加重的治疗对慢阻肺急性加重患者，应制定个性化治疗及康复方案，助力患者恢复至急性加重前状态，强化自我监测与管理，早期识别并降低未来再次急性加重的风险。治疗目标急性加重期治疗包括支气管舒张剂、糖皮质激素和抗菌药物。糖皮质激素推荐泼尼松30~40mg/d