中医大中西医结合执业医师考试辅导内科学讲义02循环系统疾病

中医执业医师考试辅导内科学第29页第二单元循环系统疾病循环系统疾病

临床特点

常见疾病心力衰竭

病因

病理生理

临床分型

心功能分级

临床表现

实验室检查及其他检查

诊断与鉴别诊断

治疗肺循环、体循环

概念

心力衰竭是指在静脉血回流基本正常的情况下，由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍，心排血量绝对或相对降低，不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。

临床上可出现组织灌注不足、肺或（和）体循环静脉淤血的症状和体征。基本病因

原发性心肌损害

缺血性心肌损害；

心肌炎和心肌病；

心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为常见。心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期阻力增加的疾病。

高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）

肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）

容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；先天性心血管病

二尖瓣反流、主动脉瓣反流（瓣膜病）

房间隔缺损、室间隔缺损（先心病）诱因

感染：最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。

心律失常：常见心房颤动、快速性心律失常，以及严重的缓慢性心律失常。

血容量增加。

过度体力活动或情绪激动。

治疗不当：以洋地黄类强心剂应用不当常见。

原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理

Frank-Starling机制：为心脏的代偿机制。心脏前负荷增加，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

心肌肥厚：主要的代偿机制，使心肌顺应性降低，舒张功能减退，心室舒张末压升高。

神经-体液代偿机制：当心排血量显著下降时，心腔内压力升高，机体全面启动神经-体液代偿机制，可增加心排血量，但同时加重心肌损害、促发心肌重构，加速心力衰竭进展。临床分型

按起病缓急及病程长短：

急性和慢性心力衰竭。

按发生部位：

左心、右心和全心衰竭。

按功能障碍：

收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

其中以慢性收缩性左心衰竭最常见。心功能分级

NYHA分级目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方法：

Ⅰ级：活动不受限制，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。

Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。

Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动即出现上述症状。

Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时即有心力衰竭的症状，体力活动后显著加重。

6分钟步行试验：简单易行、安全方便，用于评价慢性心力衰竭患者的运动耐力及预测预后。

具体方法：

6分钟步行距离＞450m为轻度心衰；

150～450m为中度心衰；

＜150m为重度心衰。

心功能分级

患者在平直的走廊里尽可能快的行走，测量其6分钟的步行距离，6分钟步行距离＞450m为轻度心衰；150～450m为中度心衰；＜150m为重度心衰。慢性心力衰竭

临床表现

左心衰竭

症状

肺淤血的表现：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿（心源性哮喘）

心排血量不足的表现：体能下降、乏力、疲倦；记忆力减退、焦虑、失眠等；尿量减少。体征

肺部体征：肺底部湿性啰音，严重出现心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。

心脏体征：心脏轻度扩大、心率加快、心音低钝，肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和/或收缩期杂音，可触及交替脉等。临床表现

右心衰竭

症状：以胃肠道及肝脏淤血症状为主，表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等，伴有夜尿增多、轻度气喘等。

体征

颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。

肝脏肿大：伴压痛。

水肿：多由脚踝部开始。

心脏体征：可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

发绀。临床表现

全心衰竭：左、右心力衰竭均存在。

肺淤血

心排血量降低

体循环淤血实验室检查及其他检查

常规实验室检查：包括血液一般检查、尿常规、血液生化等。

血浆脑钠肽（BNP）检测：BNP＞400pg/ml，支持心衰的诊断。

胸部X线：心影增大；肺纹理增粗：早期主要表现为肺门血管影增强。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。

超声心动图：是诊断心力衰竭最有价值的方法。

收缩功能：左心室射血分数（LVEF）≤40%为收缩性心力衰竭的诊断标准；

舒张功能：舒张功能不全时，E/A比值降低。

其他：放射性核素检查及有创性血流动力学检查。

诊断与鉴别诊断

诊断：首先应有明确其器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查即可作出

诊断。鉴别诊断

心源性哮喘与支气管哮喘：前者多见于老年人，有心脏病症状及体征，后者多见于青少年，有过敏史；前者发病时肺部有干、湿性音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。血浆BNP水平对鉴别诊断有较重要的参考价值。

支气管哮喘与心源性哮喘鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史青年人多见有过敏史症状常夜间发生，坐起可缓解，严重时粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线心脏大、肺淤血肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素心包积液、缩窄性心包炎：

两者皆由于腔静脉回流受阻引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可资鉴别。

治疗

原则和目的：防止和延缓心力衰竭的发生，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。

治疗措施

病因治疗：治疗原发病；消除诱因。

一般治疗：休息，监测体重，控制钠盐摄入。治疗

原则和目的：防止和延缓心力衰竭的发生，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。

治疗措施

病因治疗：治疗原发病；消除诱因。

一般治疗：休息，监测体重，控制钠盐摄入

药物治疗

利尿剂：应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量长期使用。常用利尿剂有：

噻嗪类利尿剂

袢利尿剂

保钾利尿剂

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：

血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂

及早开始ACEI治疗，长期维持，终生用药。

心衰治疗的基石

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

醛固酮受体拮抗剂：小剂量安体舒通（20mg，qd～bid）

可阻断醛固酮效应，长期服用抑制心室重构，改善心衰远期预后

β受体阻滞剂：可对抗交感神经激活，阻断心肌重塑，长期应用达到延缓病情进展、减少复发和降低猝死的治疗目的。正性肌力药

洋地黄类药物：

洋地黄的适应证：心力衰竭伴快速室率者。

常用药：地高辛、毛花苷C

洋地黄中毒及其处理：

毒性反应：各类心律失常，最常见室早二联律

还可出现胃肠道反应，以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视等；

洋地黄中毒时应立即停药，补钾。

其他正性肌力药

肾上腺素能受体兴奋剂：可应用小剂量多巴胺。

磷酸二酯酶抑制剂：仅用于重症心力衰竭。血管扩张药物：适用于中、重度慢性心力衰竭

常用药有：

小静脉扩张剂如硝酸酯类药；

小动脉扩张剂如酚妥拉明等；

同时扩张动、静脉药如硝普钠等。

舒张性心力衰竭的治疗

药物治疗：应用利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂等。

维持窦性心律。

对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂。

在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物

“顽固性心力衰竭”即不可逆心力衰竭的治疗：

积极治疗原发病。

联合应用强效利尿剂、血管扩张制剂及正性肌力药物等。

对高度顽固水肿也可使用血液滤过或超滤。

扩张型心肌病伴有QRS波增宽＞120ms的心力衰竭患者，可实施心脏再同步化治疗。

可考虑心脏移植。急性心力衰竭

临床表现

诊断与鉴别诊断

治疗

临床表现

起病急，突发严重的呼吸困难，呼吸频率加快

强迫坐位，发绀，大汗淋漓，烦躁不安。

频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

听诊两肺满布湿性音和哮鸣音。

危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷。诊断与鉴别诊断

诊断：

根据病史、典型症状与体征，一般不难作出诊断。

鉴别诊断：

心源性哮喘应与支气管哮喘鉴别

心源性休克时应与其他原因所致的休克鉴别

治疗

一般治疗：患者取坐位，双下肢下垂，以减少静脉回流；高流量吸氧。

镇静：吗啡皮下或静脉注射。首选

快速利尿：应用呋塞米、布美他尼等。

扩张血管：常用硝酸甘油及硝普钠。

应用正性肌力药

多巴酚丁胺；多巴胺；磷酸二酯酶抑制剂。

毛花苷C：心房颤动伴有快速心室率毛花苷C静脉注射，首剂0.4～0.8mg。

机械性辅助治疗

病因治疗【A1型题】

1.慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的

A环境、气候的急剧变化

B妊娠与分娩

C过劳与情绪激动

D感染

E输液过多，过快A1左心衰竭最早出现的症状是（）

A劳力性呼吸困难

B心源性哮喘

C端坐呼吸

D咯粉红色泡沫痰

E夜间阵发性呼吸困难右心衰竭时较早也现的临床表现是（）

A上腹胀满

B颈静脉充盈和怒张

C肝大

D对称性下肢凹陷性水肿

E腹水心律失常

分类

发生机制

常用抗心律失常药物

概念

心脏冲动起源异常、冲动传导异常导致心律、心率异常，称为心律失常。

分类

据发生机制分激动起源异常和激动传导异常

据频率分快速性心律失常和缓慢性心律失常

据发生部位分窦性、房性、房室交界性、室性

快速性心律失常

窦性：窦性心动过速、窦性心律不齐。

异位性

过早搏动：房性、房室交界性、室性过早搏动。

心动过速

非阵发性心动过速：室上性、室性；

阵发性心动过速：室上性、室性；

并行心律性心动过速。

扑动与颤动：心房扑动与颤动、心室扑动与颤动。

综合征：预激综合征等。

缓慢性心律失常

窦性：窦性心动过缓、窦性静止、窦性停搏。

异位性:逸搏与逸搏心律。

传导阻滞：窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞。

综合征：病窦综合征。室性过早搏动（室早）

病因

生理因素：如情绪激动、剧烈活动、焦虑，饮浓茶、咖啡，饮酒等。

器质性心脏病：冠心病、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病等。

药物过量或中毒：如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药等。

电解质紊乱：血钾紊乱、血钙紊乱等。

其他。

临床表现

症状：轻者可无症状或仅有心悸、心跳暂停感，重者有头晕甚至晕厥，可诱发或加重心绞痛、低血压及心力衰竭。

体征：听诊时，第一心音增强，第二心音减弱或消失，之后有较长的间歇。桡动脉搏动不规则。心电图诊断

提前出现的QRS波群前无相关P波；

提前出现的QRS波群宽大畸形，时限＞0.12秒，T波方向与QRS波群主波方向相反；

代偿间歇完全。

治疗

无器质性心脏病的早搏：无症状者无需药物治疗；症状明显者可给予镇静剂和β受体阻滞剂等。

频发、症状明显或伴有器质性心脏病的过早搏动

积极治疗病因，去除诱因，对症治疗。

应用抗心律失常药物：

室性过早搏动多选用Ⅰ类，如利多卡因；

洋地黄中毒所致的室性早搏，应立即停用洋地黄，给予苯妥英钠或氯化钾等治疗。

心动过缓时出现的室性早搏，宜给予阿托品、山莨菪碱等。心房颤动

病因

临床表现

心电图诊断

治疗

心房颤动

病因

阵发性房颤

情绪激动、手术后、运动或急性乙醇中毒时；

心脏和肺部疾病。

持续性房颤

常见于心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进症、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、慢性心力衰竭及慢性肺心病等。

孤立性房颤临床表现

症状：心悸、头晕、胸闷等。

当心室率≥150次/分时，可发生心绞痛与心力衰竭。

体征：

心脏听诊第一心音强度不等，

心律绝对不规则，

脉搏短绌，

颈静脉搏动A波消失。

房颤时，心排血量减少≥25%，

心电图诊断

P波消失，代之以大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波），频率为350～600次/分；

心室率绝对不规则；

QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。

治疗

病因治疗：治疗原发疾病，消除诱因。

急性房颤症状显著者：

控制心室率：静脉注射毛花苷C，将心室率控制在100次/分以下，随后给予地高辛口服维持；

电复律：药物治疗未能恢复窦性心律，伴急性心力衰竭或血压明显下降者，宜紧急施行电复律；

房颤转复后，药物维持窦性心律。

慢性房颤

阵发性房颤：可口服胺碘酮或普罗帕酮；

持续性房颤：常用复律药物有胺碘酮、普罗帕酮等。复律前应用抗凝药物预防血栓栓塞，复律后给予抗心律失常药物，预防复律后房颤复发；或者电复律；

经复律无效者，以控制心室率为主，首选药物为地高辛，也可应用β受体阻滞剂。

预防栓塞：口服华法林或肠溶阿司匹林。

其他：缓慢性心律失常

房室传导阻滞

病因

临床表现

心电图诊断

治疗

病因

正常人或运动员，与迷走神经张力增高有关。

各种器质性心脏病。

药物：洋地黄中毒、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂

电解质、酸碱紊乱如高钾血症、酸中毒等。

传导系统或心肌退行性变，以及心肌纤维变性、二尖瓣或主动脉瓣钙化引起的退行性变等。

其他：可见于高血压病、风湿热等。临床表现

一度房室传导阻滞：通常无症状。听诊第一心音减弱。

二度房室传导阻滞：常有心悸与心搏脱漏感。

二度Ⅱ型患者常有头晕、乏力、心悸等。

二度Ⅰ型，第一心音强度逐渐减弱，有心搏脱漏；

二度Ⅱ型，第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。

三度房室传导阻滞：常有疲倦、乏力、眩晕、晕厥等，可反复诱发心绞痛、心力衰竭等，严重时可发生阿-斯综合征。

听诊：

第一心音强度不等，第二心音可呈正常或反常分裂；

心房、心室几乎同时收缩所致，响亮的第一心音（“大炮音”）心电图诊断

一度房室传导阻滞：PR间期延长＞0.2秒，每个P波后均有QRS波。

二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞或莫氏Ⅰ型）:

PR间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波；

相邻RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱漏；

二度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）：PR间期恒定不变，可正常或延长，部分P波后无QRS波群。

常见2:1、3:2、4:3房室传导阻滞。

如每3个及以上P波下传1个QRS波群，称为高度房室传导阻滞。

三度房室传导阻滞：

PP与RR间隔各有其固定的规律，呈完全性房室分离；心房率＞心室率；

治疗

病因治疗。

房室传导阻滞的治疗：

一度与二度Ⅰ型房室传导阻滞：无需特殊治疗，禁用减慢房室传导的药物如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等。

二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞：

提高心室率：

阿托品，每2～6小时1次；

异丙肾上腺素，每4小时1次；

糖皮质激素：氢化可的松或地塞米松静脉滴注；

高钾血症或酸中毒所致者可予5%碳酸氢钠；

临时性或永久性心脏起搏治疗。患者心悸，气短1年，劳累后加重。检查：脉搏80次／分，节律不规整，心率约110次／分，心律完全不规则，心音强弱绝对不一致。此患者心律失常的类型是答案：

A.窦性心律不齐

B.窦性心动过速

C.过早搏动

D.心房纤维颤动

E.室上性心动过速

『正确答案』D女性，38岁，患上呼吸道感染一周后，感心悸,气短，乏力，心率68次/分，心电图示，P-R间期为0.22s，应诊断为

A.窦性心动过速

B.窦性心率不齐

C.Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞

D.Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

E.Ⅰ度房室传导阻滞

『正确答案』E二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特征是

A.P-R间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传到心室

B.相邻R－R间距进行性延长,直至一个P波受阻不能下传到心室

C.P-R间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传到心室

D.P-R间期＞0.20秒，P波无受阻

E.P-R间期固定，P波间断受阻不能下传到心室

『正确答案』C心脏瓣膜病

心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄

二尖瓣关闭不全

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄

病因：最常见病因为风湿热，2/3的患者为女性。

二尖瓣狭窄

临床表现

症状：左心房代偿期可无症状，失代偿期及右心室受累时可出现：

呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难，加重可出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸；

咳嗽：多在夜间睡眠时及劳累后加重；

咯血：多为痰中带血；

压迫症状：左心房肥大压迫喉返神经引起声音嘶哑，压迫食管出现吞咽困难；

右心衰竭表现。

体征

视诊：二尖瓣面容；儿童期起病者可见心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移；

触诊：心尖部可触及舒张期震颤；

叩诊：心浊音界向左扩大，心脏呈梨形心；听诊：

心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音；

心尖区第一心音亢进，可闻及开瓣音；

P2亢进、分裂，

肺动脉瓣区舒张期杂音，称为Graham-Steell杂音；

三尖瓣区收缩期吹风样杂音，向心尖传导。

其他：诊断与鉴别诊断

诊断：

心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，并有左心房肥大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄；

有风湿热病史，则支持风心病二尖瓣狭窄的诊断。

鉴别诊断

左房黏液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口致二尖瓣狭窄，心尖区闻及舒张期杂音，杂音随体位变化而变化，其前有肿瘤扑落音，心脏超声检查有助于诊断；

二尖瓣相对性狭窄：

扩张型心肌病

左至右分流的先天性心脏病

严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等并发症

心房颤动

急性肺水肿

血栓栓塞：20%的患者可发生体循环栓塞

右心衰竭：主要的死亡原因

感染性心内膜炎

肺部感染

治疗

一般治疗

抗风湿治疗：预防风湿热复发，常用苄星青霉素；

预防感染性心内膜炎；

无症状者避免剧烈体力活动；

呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入。

并发症的处理

大量咯血：坐位，应用镇静剂，降低肺静脉压；

急性肺水肿

心房颤动

预防栓塞：伴有心房颤动者应长期抗凝治疗；

右心衰竭：限制钠盐摄入，应用利尿剂等。

介入和手术治疗。原发性高血压

病因与发病机制

临床表现

并发症

实验室检查及其他检查

诊断及鉴别诊断

治疗病因与发病机制

病因：

高钠

低钾膳食

超重和肥胖

饮酒

精神紧张发病机制

交感神经系统活性亢进；

肾性水钠潴留；

肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活；

细胞膜离子转运异常：钠－钾离子协同转运缺陷，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋－收缩耦联，血管阻力增高；

胰岛素抵抗；

血管内皮细胞功能受损。

交感神经兴奋性增加，释放儿茶酚胺增多，加快心率，增强心肌收缩力，增加心输出量；收缩外周小动脉，增加外周血管阻力，从而升高血压。

肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活：导致血管紧张素Ⅱ分泌增多，直接收缩外周小动脉，并促进醛固酮分泌，增加血容量，从而升高血压临床表现

症状

一般症状：头昏、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等。

受累器官症状

脑：脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症。

心脏：可出现心衰表现，并发冠心病可出现心绞痛、心肌梗死表现；

肾脏：早期可出现多尿、夜尿增多；继而出现肾功能不全，尿量减少，导致肾衰竭；

眼：眼底血管受累出现视力进行性减退。临床表现

体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等。常出现血管杂音的部位是颈部、背部两侧肋脊角、腹部脐两侧。心音异常及心脏杂音包括主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。并发症

高血压危象：血压急剧上升，影响重要脏器血供，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，伴有痉挛动脉相应靶器官的缺血症状如心绞痛。

高血压脑病：血压升高突破脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐、精神错乱、意识障碍甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。脑卒中

左心室肥厚与心力衰竭

慢性肾衰竭

主动脉夹层原发性高血压

实验室检查及其他检查

尿常规

肾功能

血脂测定

血糖、葡萄糖耐量试验

血浆胰岛素测定

眼底检查

胸部X线

心电图；超声心动图

动态血压监测诊断与鉴别诊断

诊断

诊断要点：

在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压；

患既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也应诊断为高血压；

排除继发性高血压，可诊断为原发性高血压。

诊断与鉴别诊断

血压水平的定义和分级见下表

血压水平的定义和分级（2010中国高血压防治指南）级别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120～139和/或80～89高血压（mmHg）≥140和/或≥901级高血压（轻度）

2级高血压（中度）

3级高血压（重度）140～159和/或90～99160～179和/或100～109≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90诊断与鉴别诊断

危险评估

高血压患者心血管风险水平分层（2010中国高血压防治指南）高血压（mmHg）其他危险因素和病史1级2级3级无低危中危高危1～2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危诊断与鉴别诊断

鉴别诊断

肾实质疾病：急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征及糖尿病肾病均可出现高血压，根据病史，尿常规、肾功能的检查不难鉴别。

肾血管疾病：肾血管性高血压患者常起病急、血压显著增高，上腹部或肾区可闻及血管性杂音。静脉肾盂造影、肾动脉多普勒、肾动脉造影、放射性核素肾图等可明确诊断。

嗜铬细胞瘤：可有剧烈头痛、出汗、恶心、呕吐、心悸、面色苍白、乏力等，持续数分钟至数天不等，发作间歇血压正常。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定，酚妥拉明试验，胰高血糖素激发试验等有助于诊断。

原发性醛固酮增多症：表现为血压升高，多尿、夜尿增多和尿比重下降，口渴，发作性肌无力、手足搐搦，血钾降低伴血钠升高。实验室检查可见血和尿醛固酮升高。治疗

血压控制目标：140/90mmHg以下；

老年人的收缩压应控制在150mmHg以下

慢性肾脏疾病

糖尿病130/80mmHg以下

冠心病

脑血管病治疗

非药物治疗：

减少钠盐摄入

增加钾盐摄入

控制体重

戒烟限酒

体育运动

减轻精神压力

保持心理平衡

药物治疗

降压药治疗原则：小剂量开始；尽量应用长效制剂；联合用药；个体化。常用降压药物分类

利尿剂：可作为无并发症高血压患者的首选药物，适用于轻中度高血压，尤其是老年高血压、肥胖及并发心力衰竭者。利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂3类。

β受体阻滞剂：用于轻、中度高血压，尤其是静息心率较快（＞80次/分）或合并心绞痛及心肌梗死后患者。常用药物有美托洛尔、阿替洛尔、索他洛尔等。

钙通道阻滞剂（CCB）：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者有氨氯地平、非洛地平、硝苯地平等，后者有维拉帕米、地尔硫（艹卓）。可用于各种程度高血压，尤其老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量异常或糖尿病肾病的高血压患者。常用卡托普利、依那普利等。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：常用氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦等。

其他：利血平、可乐定、肼屈嗪等。降压治疗方案

无并发症者可以单独或者联合用药，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。

2级高血压在治疗开始时就应采用两种降压药物联合治疗，如：利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARB等。

三种降压药合理的联合治疗方案，除有禁忌证外必须包含利尿剂。高血压病患者，伴发心悸（HR99次/分）和劳力性心绞痛时，应首选哪种药物

A.β-受体阻滞剂

B.血管紧张素转换酶抑制剂

C.受体阻滞剂

D.钙离子拮抗剂

E.利尿剂

『正确答案』A对高血压合并糖尿病患者，血压控制在：

A.130/80mmHg

B.130/85mmHg

C.135/85mmHg

D.140/90mmHg

E.150/90mmHg

『正确答案』A男性，55岁，血压180/110mmHg，服降压药后血压控制在130－140/80－90mmHg，心电图示左室肥厚，眼底视网膜动脉变窄，尿蛋白微量，最可能的诊断是

A.高血压病1级B.高血压病2级

C.高血压病3级D.肾动脉狭窄

E.慢性肾小球肾炎

『正确答案』C冠状动脉粥样硬化性心脏病

危险因素

临床分型

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）心脏病一起，统称冠状动脉性心脏病，即缺血性心脏病。危险因素年龄性别＋三高＋吸烟

年龄：多见于40岁以上的中老年人

性别：男性发病率高于女性

血脂异常：脂质代谢异常是最重要的危险因素

高血压

糖尿病和糖耐量异常

吸烟

其他：肥胖、高热量高脂肪饮食、性格因素等临床分型

1979年世界卫生组织将其分为5型：

隐匿性冠心病

心绞痛

心肌梗死

缺血性心肌病型冠心病

心源性猝死。急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛

非ST段抬高性心肌梗死

ST段抬高性心肌梗死

冠心病猝死

慢性冠脉病：稳定型心绞痛

冠脉正常的心绞痛（如X综合征）

无症状性心肌缺血

缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）心绞痛

发病机制

临床表现

实验室检查及其他检查

诊断与鉴别诊断

治疗

发病机制

心肌缺血的机制：冠状动脉粥样硬化病变导致冠脉管腔狭窄，供血量减少。

当心脏负荷突然增加，需血量增多，超过了冠状动脉供血的代偿能力；

冠脉痉挛、心排血量急骤减少，冠脉供血量显著下降，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。

疼痛的机制：心肌缺血，局部心肌酸性代谢产物等增多，刺激交感神经末梢，从而产生疼痛。临床表现

典型心绞痛发作

部位：在胸骨体上段或中段之后，可放射至肩、左臂内侧达无名指和小指。

性质：常为压迫感、紧缩感、压榨感，多伴有濒死感。

持续时间：约3～5分钟，很少超过15分钟。

诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速。

缓解方式：去除诱因及舌下含服硝酸甘油可迅速缓解不典型心绞痛：

疼痛感可出现在下颌至上腹部的任何部位，或没有痛感仅有显著的胸闷感。实验室检查及其他检查

胸部X线；

心电图：

ST段水平型下移和（或）T波倒置；

变异型心绞痛发作ST段呈弓背向上抬高。

运动负荷试验

动态心电图：发作时的ECG记录，以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；冠状动脉造影：对冠心病具有确诊的价值；

放射性核素检查；超声心动图。

诊断与鉴别诊断

诊断：

根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后可短时间内缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。必要时行选择性冠状动脉造影明确诊断。心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为4级：I级一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。Ⅱ级一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级轻微活动或休息时即可发生心绞痛鉴别诊断

急性心肌梗死：疼痛更剧烈，持续时间多超过30分钟，甚至长达数小时，多伴有发热、心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，有异常Q波。实验室检查示血白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物增高。心脏神经症：患者多为中年或更年期女性，常诉胸痛，但为短暂的刺痛或持久的隐痛，常有叹息样呼吸，胸痛部位多位于心尖部附近，或经常变动，伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。肋间神经痛和肋软骨炎：疼痛多为刺痛或灼痛，持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛。

其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病等均可引起心绞痛，要根据其他临床表现进行鉴别。

不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别治疗

原则：改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。

发作时治疗

休息。

药物治疗：硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含化。

缓解期的治疗

药物治疗

硝酸酯类：硝酸异山梨酯、5－单硝酸异山梨酯及长效硝酸甘油制剂。

β受体阻滞剂：适用于心绞痛伴有高血压及心率增快的患者。常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。

钙通道阻滞剂：常用氨氯地平、非洛地平、

地尔硫（艹卓）。

曲美他嗪。

代谢类药物（万爽力）通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血

曲美他嗪代谢类药物（万爽力）通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血介入治疗。

外科手术治疗：主动脉－冠状动脉旁路移植手术。

运动锻炼疗法习题

不属于冠心病主要危险因素的是

A.吸烟

B.高血压

C.酗酒

D.年龄

E.高胆固醇血症

『正确答案』C诊断典型劳力性心绞痛，下列哪项最有特征

A.胸痛多在夜间发作

B.胸痛发作多在15分钟以上

C.持续性左前胸憋闷感

D.疼痛时心电图示ST段抬高

E.休息或含硝酸甘油数分钟内疼痛消失

『正确答案』E冠心病心绞痛发作的典型部位是

A.胸骨体下段之后

B.心前区

C.心尖部

D.剑突下

E.胸骨体中、上段之后

『正确答案』E诊断冠心病的“金标准”是

A.心电图

B.放射性核素

C.超声心动图

D.冠状动脉造影

E.X线检查

『正确答案』D变异型心绞痛发作时，心电图的改变为

A.有关导联ST段降低

B.有关导联ST段抬高

C.心电图无改变

D.有关导联T波倒置

E.有关导致T波低平

『正确答案』B心肌梗死

发病机制

临床表现

实验室检查及其他检查

诊断与鉴别诊断

治疗发病机制

由于冠状动脉粥样硬化，血管持久痉挛，致使冠状动脉血供中断，相应区域心肌严重而持久的缺血，即可发生心肌梗死（MI）。

临床表现

先兆表现：最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或突然出现心绞痛发作等。

症状

疼痛：最早出现和最突出的症状，疼痛程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时至数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。

心律失常：以室性心律失常最多。

低血压和休克。

心力衰竭：主要是急性左心衰竭。

胃肠道症状：恶心呕吐、上腹胀痛和肠胀气，部分患者出现呃逆。

其他：发热、心悸等。临床表现

体征

心脏体征：

心脏浊音界可轻至中度增大；

心率增快或减慢；

心尖区第一心音减弱；

可出现舒张期奔马律；

心尖区粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音。部分患者发病后2～3天出现心包摩擦音。

血压：早期可增高，随后均降低。实验室检查及其他检查

心电图

特征性改变：ST段抬高、病理性Q波、T波倒置。

动态性改变

起病数小时内，异常高大两肢不对称的T波；

数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低；

ST段抬高持续数日至2周，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置；

数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，为慢性期改变。定位和定范围

心肌梗死的心电图定位诊断部位特征性ECG改变导联对应性改变导联前间壁V1～V3局限前壁V3～V5前侧壁V5～V7Ⅰ、Ⅱ、aVL广泛前壁V1～V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVFⅠ、aVL高侧壁Ⅰ、aVL右室V3R～V7R，多伴下壁梗死超声心动图

放射性核素检查

实验室检查

血液一般检查：血白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快。

血心肌坏死标记物：

肌红蛋白肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；

肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，

肌酸激酶同工酶（CK－MB）敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。诊断与鉴别诊断

诊断：

典型的临床表现

典型的ECG改变

血清肌钙蛋白和心肌酶

可确定诊断

鉴别诊断

心绞痛。

急性心包炎：疼痛与发热同时出现，咳嗽、深呼吸及身体前倾常使疼痛加剧，早期即有心包摩擦音；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高、T波倒置，无异常Q波出现；血清心肌酶无明显升高。急性肺动脉栓塞：突发剧烈胸痛、气急、咳嗽、咯血或休克。但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、右心室急剧增大、P2亢进、颈静脉充盈、肝肿大等。典型心电图为出现SⅠQⅢTⅢ征。肺动脉造影可确诊。

急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。

主动脉夹层：胸痛迅速达高峰，呈撕裂样，常放射至背、腹、腰或下肢，两上肢血压和脉搏有明显差别。超声心动图及MRI可确诊。治疗

监护和一般治疗：

休息；监测心电图、血压和呼吸；

加强护理；建立静脉通道。

解除疼痛：

哌替啶肌注

硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服或静脉滴注。

再灌注治疗：起病3～6小时最迟在12小时内。

治疗

介入治疗（PCI）

直接PCI：

适应证：

ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI；

ST段抬高性MI并发心源性休克；

适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；

非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄，血流≤TIMIⅡ级。补救性PCI。

溶栓治疗再通者的PCI：溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发