2025年医学免疫试题及答案

2025年医学免疫试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是：A.主要表达于固有免疫细胞表面或胞内B.可识别病原体相关分子模式（PAMP）C.TLR-4主要识别革兰阳性菌的肽聚糖D.NLR（核苷酸结合寡聚化结构域样受体）主要存在于胞质内答案：C解析：TLR-4的主要配体是革兰阴性菌的脂多糖（LPS），而革兰阳性菌的肽聚糖主要由TLR-2识别。2.下列哪种细胞因子属于Th17细胞的特征性分泌因子？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-10答案：B解析：Th17细胞主要分泌IL-17、IL-22等，介导炎症反应和抗胞外病原体感染；IL-4是Th2的特征因子，IFN-γ是Th1的特征因子，IL-10主要由调节性T细胞（Treg）分泌。3.与B细胞活化第二信号产生直接相关的分子对是：A.TCR-CD3与MHC-抗原肽B.CD28与B7C.CD40与CD40LD.LFA-1与ICAM-1答案：C解析：B细胞活化需要双信号：第一信号为BCR识别抗原，第二信号由Th细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40结合提供；CD28与B7是T细胞活化的第二信号分子对。4.关于MHCⅠ类分子的描述，正确的是：A.主要表达于抗原提呈细胞（APC）表面B.提呈外源性抗原供CD4+T细胞识别C.由α链和β2微球蛋白组成D.基因定位于人类第6号染色体短臂答案：C解析：MHCⅠ类分子广泛表达于所有有核细胞，由α链（MHC编码）和β2微球蛋白（非MHC编码）组成，提呈内源性抗原供CD8+T细胞识别；MHCⅡ类分子主要表达于APC，提呈外源性抗原供CD4+T细胞识别，其基因也位于6号染色体短臂。5.下列哪种免疫现象属于适应性免疫的“记忆性”特征？A.新生儿通过母乳获得IgAB.接种流感疫苗后3年内再次接触同型病毒时快速产生抗体C.中性粒细胞通过吞噬作用清除细菌D.NK细胞通过ADCC效应杀伤病毒感染细胞答案：B解析：适应性免疫的记忆性指初次应答后，再次接触相同抗原时应答更快、更强；母乳IgA属于被动免疫，无记忆性；中性粒细胞和NK细胞的作用属于固有免疫，无记忆性。6.参与经典补体激活途径的起始分子是：A.C1qB.C3C.B因子D.MBL（甘露糖结合凝集素）答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物激活，首先激活C1（C1q与抗体Fc段结合）；MBL途径由MBL结合病原体甘露糖启动，替代途径由C3b结合病原体表面启动。7.关于调节性T细胞（Treg）的描述，错误的是：A.主要表面标志为CD4+CD25+Foxp3+B.通过分泌IL-10、TGF-β发挥抑制作用C.主要功能是抑制自身反应性T细胞的活化D.发育成熟仅依赖胸腺微环境答案：D解析：Treg分为胸腺来源的nTreg和外周诱导的iTreg（如经TGF-β诱导的Th细胞分化为iTreg），因此发育并非仅依赖胸腺。8.下列哪种抗体类型与Ⅰ型超敏反应密切相关？A.IgGB.IgMC.IgED.IgA答案：C解析：Ⅰ型超敏反应由IgE介导，通过结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ引发脱颗粒；IgG/IgM参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，IgA主要参与黏膜免疫。9.肿瘤细胞逃避免疫监视的机制不包括：A.下调MHCⅠ类分子表达B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.高表达共刺激分子（如B7）D.诱导Treg细胞浸润答案：C解析：肿瘤细胞通常通过下调MHC分子（避免被CD8+T细胞识别）、分泌抑制性因子（如TGF-β、IL-10）、诱导Treg或髓源性抑制细胞（MDSC）浸润等方式逃避免疫攻击；高表达共刺激分子（如B7）会增强T细胞活化，不利于肿瘤逃逸。10.关于固有免疫应答的特点，错误的是：A.应答迅速（数分钟至数小时）B.无免疫记忆性C.识别特异性抗原表位D.效应分子包括补体、细胞因子、溶菌酶等答案：C解析：固有免疫通过PRR识别PAMP（病原体共有的保守结构），而非特异性抗原表位；特异性抗原表位识别是适应性免疫的特征。11.与自身免疫病发生相关的机制不包括：A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌细胞抗原相似）C.Treg细胞功能亢进D.MHCⅡ类分子异常表达（如甲状腺细胞表达HLA-DR）答案：C解析：Treg细胞功能亢进会抑制自身反应性T细胞，降低自身免疫病风险；功能缺陷才会导致自身免疫病。12.下列哪种免疫缺陷病属于原发性B细胞缺陷？A.DiGeorge综合征（胸腺发育不全）B.X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）C.严重联合免疫缺陷病（SCID）D.慢性肉芽肿病（CGD）答案：B解析：XLA因Btk基因突变导致B细胞发育停滞于前B细胞阶段，血清中各类Ig显著降低；DiGeorge综合征为T细胞缺陷，SCID为T/B细胞联合缺陷，CGD为吞噬细胞功能缺陷（NADPH氧化酶缺陷）。13.关于疫苗设计的免疫学原理，错误的是：A.灭活疫苗保留抗原性但失去感染性B.减毒活疫苗可能诱导细胞免疫和体液免疫C.亚单位疫苗仅包含病原体的保护性抗原D.DNA疫苗直接注射病原体DNA，无需宿主细胞表达抗原答案：D解析：DNA疫苗需被宿主细胞摄取并表达病原体抗原（如病毒蛋白），通过MHCⅠ类分子提呈诱导CD8+T细胞应答；其他选项均正确。14.下列哪种细胞属于专职抗原提呈细胞（APC）？A.成纤维细胞B.血管内皮细胞C.树突状细胞（DC）D.神经细胞答案：C解析：专职APC包括DC、巨噬细胞、B细胞，可组成性表达MHCⅡ类分子和共刺激分子；成纤维细胞、内皮细胞等为非专职APC，仅在炎症时诱导表达MHCⅡ类分子。15.关于ADCC效应的描述，正确的是：A.由补体介导B.效应细胞为NK细胞，通过FcγR结合IgG的Fc段C.主要针对胞内病原体D.不需要抗原-抗体复合物形成答案：B解析：ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）由NK细胞、巨噬细胞等通过表面FcγR结合IgG的Fc段，识别并杀伤被抗体包被的靶细胞（如病毒感染细胞、肿瘤细胞）；需要抗原-抗体复合物形成，主要针对胞外靶细胞。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号理论及其生物学意义。答案：T细胞活化需要双信号刺激：（1）第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物（CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原），同时CD4/CD8分子与MHC分子结合（共受体作用），增强信号传递。（2）第二信号（共刺激信号）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2）与T细胞表面的CD28结合，提供活化必需的协同信号。若仅第一信号而无第二信号，T细胞将发生无能（anergy）或凋亡。生物学意义：双信号机制确保T细胞仅在病原体感染（APC被激活并高表达共刺激分子）时被活化，避免对自身抗原的错误应答（正常组织细胞不表达共刺激分子），从而维持免疫耐受。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别（至少列出5点）。答案：（1）应答时间：固有免疫迅速（数分钟至数小时），适应性免疫较慢（数天至1周）。（2）识别对象：固有免疫通过PRR识别PAMP（病原体共有的保守结构），适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位。（3）记忆性：固有免疫无记忆性，适应性免疫有记忆性（再次应答更快更强）。（4）效应细胞：固有免疫主要为中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等；适应性免疫为T细胞、B细胞。（5）效应分子：固有免疫包括补体、溶菌酶、细胞因子等；适应性免疫为抗体、效应T细胞分泌的细胞因子。（6）作用范围：固有免疫为非特异性防御，适应性免疫为特异性清除病原体。3.试述Ⅰ型超敏反应的发生机制及主要防治原则。答案：发生机制：（1）致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞分化为浆细胞，产生特异性IgE；IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ，使机体处于致敏状态。（2）激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE结合，导致FcεRⅠ交联，触发靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质（如组胺、白三烯、前列腺素等）。（3）效应阶段：介质作用于效应组织和器官，引起毛细血管扩张、通透性增加（如荨麻疹）、平滑肌收缩（如支气管哮喘）、腺体分泌增加（如过敏性鼻炎）等。防治原则：（1）避免接触变应原（如通过皮肤试验明确过敏原）。（2）脱敏治疗：小剂量、多次注射变应原，诱导IgG（封闭抗体）产生，阻断IgE与变应原结合；或诱导Treg细胞抑制Th2应答。（3）药物干预：使用抗组胺药（如氯雷他定）阻断组胺受体；肾上腺素缓解支气管痉挛和低血压；糖皮质激素抑制炎症反应。4.简述MHC分子的生物学功能。答案：（1）抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）供CD8+T细胞识别；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）供CD4+T细胞识别，是T细胞活化的关键步骤。（2）参与T细胞发育：在胸腺中，MHC分子通过阳性选择（TCR与MHC分子结合）和阴性选择（TCR与自身抗原-MHC复合物高亲和力结合），确保T细胞具有MHC限制性（识别自身MHC提呈的抗原）和自身耐受（清除自身反应性T细胞）。（3）免疫调节：MHC分子参与APC与T细胞、T细胞与靶细胞间的相互作用；某些MHC分子（如HLA-G）具有免疫抑制功能，参与母胎免疫耐受。（4）与疾病关联：某些MHC等位基因与自身免疫病（如HLA-B27与强直性脊柱炎）、感染性疾病易感性相关。5.试述肿瘤免疫逃逸的主要机制。答案：（1）肿瘤抗原缺陷或调变：肿瘤细胞抗原性弱（如突变抗原免疫原性低），或通过抗原表位丢失、修饰（调变）避免被T细胞识别。（2）MHC分子表达下调：肿瘤细胞减少MHCⅠ类分子表达（如β2微球蛋白缺失），导致内源性抗原无法有效提呈给CD8+T细胞。（3）共刺激分子缺乏：肿瘤细胞不表达或低表达共刺激分子（如B7），仅提供第一信号（若存在），导致T细胞无能。（4）免疫抑制性微环境：分泌抑制性细胞因子（如TGF-β、IL-10）抑制T细胞活化；招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）等抑制效应T细胞功能；高表达免疫检查点分子（如PD-L1），与T细胞表面PD-1结合，传递抑制信号。（5）诱导免疫细胞凋亡：肿瘤细胞表达FasL，与T细胞表面Fas结合，诱导T细胞凋亡。三、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者女性，32岁，因“反复口腔溃疡、关节痛3个月，面部红斑1周”就诊。查体：双面颊蝶形红斑，口腔黏膜可见2处溃疡，左腕关节压痛（+）。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1000（均质型），抗双链DNA抗体（抗dsDNA）阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（++）。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述其发病的免疫学机制。答案：（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：蝶形红斑、口腔溃疡、关节痛；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE敏感指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性指标）、补体降低（提示补体消耗）、尿蛋白阳性（肾脏受累），符合SLE分类标准（ACR/EULAR2019）。（2）免疫学机制：SLE是典型的Ⅲ型超敏反应介导的自身免疫病，核心机制为自身抗体与自身抗原形成免疫复合物（IC），沉积于组织并激活补体，导致炎症损伤。具体过程：①自身抗原释放：可能因遗传（如MHCⅡ类分子易感基因）、环境（如紫外线、病毒感染）等因素，导致细胞凋亡异常（如凋亡小体清除障碍），释放核抗原（如dsDNA、组蛋白）、胞浆抗原等。②自身抗体产生：APC提呈自身抗原给CD4+Th细胞，辅助B细胞活化，产生以抗核抗体（ANA）为主的多种自身抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）。③免疫复合物沉积：自身抗体与循环中的自身抗原结合形成IC，沉积于小血管壁（如皮肤、肾小球、关节滑膜）。④补体激活与炎症损伤：IC通过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞；中性粒细胞吞噬IC时释放溶酶体酶，破坏组织；同时，C5b-9攻膜复合物导致细胞溶解。此外，抗dsDNA抗体可直接与肾小球基底膜结合（Ⅱ型超敏反应），加重肾损伤。案例2：患儿男性，4岁，因“反复肺炎、中耳炎1年”就诊。出生后6个月起病，既往无卡介苗接种后严重感染史。查体：发育落后，双侧耳后淋巴结肿大（无压痛），双肺可闻及湿啰音。实验室检查：血清IgG1.2g/L（正常5-12g/L），IgA、IgM未检出；外周血CD19+B细胞计数0.02×10⁹/L（正常0.5-1.5