外科休克专题讲解

二

分类：低血容量性（Hypovolemicshock）感染性(Septicshock)心源性(Cardiacshock)神经源性(Nervousshock)过敏性休克(Allergicshock)在外科领域,最常见的是：低血容量性休克感染性休克

三病理生理(Pathophysiology)病理生理基础：

有效循环血量锐减组织灌注不足过程：微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害等病理生理过程

（一）微循环改变(Changeofmicrocirculation)微循环是组织摄氧和排出代谢废物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大,约占总循环血量的20%。

1休克早期

1)主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射2)交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚3)肾素~血管紧张素分泌增加

结果：选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布,以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为:小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩动静脉间的短路则开放外周血管阻力增加和回心血量增加2

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休克中期

1)微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放,组织的灌注更为不足,细胞严重缺氧。2)在无氧代谢状况下,乳酸等酸性产物蓄积,组胺、缓激肽等的释放增加。这些物质使毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性低而仍处于收缩状态/结果出现微循环内的毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。3)由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加,进一步使回心血量降低,心排出量减少,以致心、脑器官灌注不足,休克加重。

3休克后期

病情继续发展且呈不可逆性(irreversibility)。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血(DlC)。由于组织得不到有效的血液灌注,细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂,溢出多种酸性水解酶,后者则引起细胞自溶井损害周围其他细胞。以致组织及器官乃至多个器官受损,功能衰竭。

(二)代谢变化(Changeofmetabolism)

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能量代谢异常(Disorderofenergymetabolism)1)无氧糖酵解成为获得能量的主要途径。2)乳酸盐不断增加,丙酮酸盐则下降,乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值升高(>15一20)。

2代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)原因：微循环障碍不能及时清除酸性代谢物肝对乳酸的代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积影响：心率减慢血管扩张和心排出量降低呼吸加深、加快意识障碍等

3代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能影响：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。功能障碍：1）细胞膜通透性增加2）细胞膜上离子泵的功能障碍,如Na*-K*泵和钙泵表现：1）细胞内外离子及体液分布异常：钠、钙离子进入细胞内,钾离子从细胞内向细胞外逸出,导致血钠降低和血钾升高。2）细胞外液随钠离子进人细胞内,引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。3）钙离子进人细胞之后激活溶酶体外,使线粒体内钙离子升高,损害线粒体功能。4）溶酶体膜破裂后,释放的毒性因子对机体不利。5）线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷(ADP)的细胞呼吸受抑制,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,对细胞代谢及其功能都有严重影响。

(三)内脏器宫的继发性损害(Secondaryinjury)

l.肺毛细血管内皮细胞受损后,血管壁通透性增加,导致肺间质水肿肺泡上皮细胞受损后,肺泡表面活性物质生成减少,肺顺应性降低,可继发肺泡萎陷,出现局限性肺不张通气/灌流比值比值发生异常。出现“死腔通气”现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新,产生“肺内分流”现象病人的缺氧状态加重,在临床上,表现为进行性的呼吸困难、,即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

2.肾在休克时,由于肾血管收缩、血流量减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少。生理情况下,85%血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布,近髓循环的短路大量开放,使血流主要转向髓质,以致滤过尿量减少,肾皮质肾小管发生缺血坏死,引起急性肾衰竭,表现为少尿(Oliguria)(每日尿量<400ml)或无尿(Anuria)(每日尿量<100nU)。

3.心1）除心源性休克之外,其他类型的休克在早期一般无心功能异常。2）在休克加重之后,心率过快可使舒张期过短,舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80%发生于舒张期,上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少。由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌局灶性坏死。3）心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统,易遭受缺血-再灌注损伤。

4.脑儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小,故对脑血流的影响不大。当休克进展使动脉血压持续进行性下降之后,最终会使脑灌注压和血流量下降,导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加,可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。

5.胃肠道休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。1）胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损,可使粘膜糜烂、出血。2）受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子,促使休克恶化。3）正常的肠道屏障功能遭到破坏之后,肠道内的细菌或其毒索可发生移位。

6.肝1）在缺血、缺氧和血流淤滞时情况下,肝细胞受损明显。2）肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成,致肝小叶中心坏死。3）肝的解毒和代谢能力均下降,可发生内毒素血症。4）各种代谢紊乱和酸中毒均可能发生。

临床表现按休克的病程演变,其临床表现可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克早期和休克期。

l.休克代偿期有效循环血量的减少使机体的代偿机制启动。中枢神经系统兴奋性提高,交感神经-肾上腺轴兴奋,表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安,周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。血压正常或稍高,但因小动脉收缩使舒张压升高,故脉压缩小。

2.休克抑制期病人的意识改变十分明显,有神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、日唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清`血压测不出,尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、紫绀,给予吸氧治疗不能改善呼吸状态,应考虑已发生呼吸窘迫综合征。

五诊断重要的是要早期及时发现并处理。1病史:严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人和有心功能不全病史者,2临床观察中,病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状,应认为休克已经存在,必须作积极的处理。3若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至9OmmHg以下及尿少者,则提示病人已进入休克抑制期。

六休克监测(Surveilance)

(一)一般监测

l.精神状态(Mentalstate)病人的意识情况是反映休克的一项敏感指标。一旦脑组织血流灌流不足,就会出现意识改变。此时可能心率、血压等都还正常。在治疗中,若病人神志清楚,对外界的刺激能正常反应,则提乐病人循环血量巳基本足够。相反,若病人表情淡漠不安、谵妄或嗜睡、昏迷,则提示脑组织血循环不足,存在不同程度休克。

2.皮肤温度、色泽(Tempretureandcolorofskin)是体表血管灌流情况的标志。如病人的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末梢循环已恢复、休克好转。反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者,有时会表现为四肢温暖,即所谓’暖休克’。

3.脉率(Pulserate)脉率增快多出现在血压下降之前;是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后,尽管血压仍然偏低,但若脉率巳下降至接近正常且肢体温暖者,常表示休克巳趋向好转。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助判定休克的有无及轻重。指数<0.5多表示无休克;〉l.O一1.5有休克;〉2.0为严重休克。

4.血压(Bloodpressure)血压是休克治疗中最常用的监测指标。休克时血压的变化并不十分敏感,这是由于机体的代偿机制在起作用。在判断病情时,还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化,比单个测定值更有临床意义。通常认为,收缩压<９OmmHg、脉压差<20mmHg是休克存在的表现;血压回升、脉压差增大则是休克好转的征象。

5.尿量(Amountofurine)尿量是反映肾血流灌注情况的很有价值的指标。尿少(Oliguria)通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对休克者,应留置导尿管并连续监测其每小时尿量。尿量<25ml/H、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足;血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性肾衰竭可能。若尿量能稳定维持在30ml/h以上时,则提示休克巳被纠正。

(二)特殊监测

l.中心静脉压(CⅤP)中心静脉压代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化.在反映全身血容量和心功能状态方面比动脉压较早.(正常值为5--10cmH20)。CⅤP〈0.4gkPa(5cmH20)血容量不足〉1.47kPa(15cmH20)心功能不全〉1.96kPa(20cmH20)存在充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管楔压(PCWP)1)若PCWP低于正常值,则提示有血容量不足(较CⅤP敏感)。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时,例如肺水肿。2)混合静脉血氧分压(PvO2)是重症病人重要的预后指标,PvO2值明显降低,提示严重缺氧,预后极差。3.心排出量和心脏指数(Cardicoutputandcardicindex)心排出量(CO)是每搏排出量与心率的乘积,成人CO正常值为4一6L/min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI),正常值为2.5一3.5L/(min.m2)。休克时,CO值均有不同程度降低,但有些感染性休克者(即“暖休克"者)CO值却可能正常或增加。

4.氧供应及氧消耗氧供应DO2是指机体组织所能获得的氧量,氧消耗Ⅴ○2是指组织所消耗的氧量。氧供应和氧消耗在休克监测中的意义在于:当Ⅴ○2随DO2入而相应提高时,提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要,应该继续努力提高DO2,直至ⅤO2不再随DO2升高而增加为止。只要达到这种状态,即使此时CO值仍低于正常值,也表明DO2之已满足机体代谢需要。

5.动脉血气分析(Bloodgasanalysis)1)动脉血氧分压(Pa○2)正常值为10.7一13.0kPa(80一100mmHg),反映氧供应情况。在急性呼吸窘迫综合征时,Pa○2降至60以下,且靠鼻导管吸氧不能得到改善。2)二氧化碳分压(PaCO2)正常值为4.8一5.8kPa(36一44mmHg),是通气和换气功能的指标,可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据。3)碱剩余(BE)正常值为-3一+3mmol/L,,可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。4)血酸碱度(pH)是反映总体的酸碱平衡状态,正常值为7.35一7.45。在酸中毒或碱中毒的早期,通过代偿机制,pH可在正常范围之内。

6.动脉血乳酸盐测定无氧代谢是休克病人的特点。无氧代谢必然导致高乳酸血症的发生,监测其变化有助于估计休克程度及复苏趋势。正常值为l一1.5mmol/L_危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高,预后越差。若超过8mmol/L,几乎无生存可能。

7.弥散性血管内凝血的检测①血小板计数低于80x109/L;②凝血酶原时问比对照组延长3秒以上;③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L减呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。三项以上出现异常,临床上又有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时,便可诊断DⅠC。

8.胃肠粘膜内pH监测休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。最近有主张测量胃粘膜内pH(intramucosalpH,pHi),认为它能反映组织局部的灌注和供氧情况,其异常也能提示休克存在。六治疗

(一)一般紧急治疗

包括对创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20。一30。;下肢抬高15。一20。体位,以增加回心血量。及早建立静脉通路,并用药(见后)维持或提高血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。酌情给予镇痛剂。

(二)补充血容量为纠正休克,积极补充血容量是关键.特别是低血容量性休克.可在连续检测动脉血压\尿量和CⅤP的基础上,结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时问等情况,判断需补充的液体量.由于不仅要补充所丢失的血容量,还要充填扩大的毛细血管床。液体是晶\胶并重血浆增量剂浓缩红细胞

全血人体清蛋白高渗氯化钠注射液

(三)积极处理原发病治疗原则:在尽快恢复有效循环血量后,及时对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避兔延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。(四)纠正酸碱平衡失调对于休克病人盲目地输注碱性药物是不妥的。轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药物,常用药物是5%碳酸氢钠.用药后30一60分钟应复查动脉血血气,了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。

（五)血管活性药物的应用血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。主张在积极补充血容量的同时,选用一些扩张血管的药物,使原来处于微小动脉收缩状态的区域重新得到血流灌注,组织缺氧得以缓解,可望使休克得到纠正。足够的血压和血管张力对休克治疗的重要性。主张在扩容并应用扩血管药物无效之时,应该改用适当剂量的血管收缩剂,将能得到较好的疗效。常用的血管活性药物有:

1血管收缩剂包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2.血管扩张剂(Vasodilator)主要分α-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类,前者包括酚妥拉明、酚苄明等其他还有硝普钠等药物。（六）其他脏器功能的维持

要警惕可能存在低氧血症。应予积极处理,必要时采用机械辅助呼吸。要注意维护病人的肾功能,维持血压和有效循环血量以保证肾足够的血流灌注。

(七)弥散性血管内凝血的治疗弥散性血管内凝血(DⅠC)是休克终末期的表现。一旦发生,可用肝素抗凝治疗。有时还可使用抗纤溶药以及抗血小板粘附和聚集的药物等。

（八）皮质类固醇皮质类固醇用于休克的作用主要有:①阻断α_受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环;②保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;③增强心肌收缩力,增加心排出量;④增进线粒体功能和防止白细胞凝集;⑤促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。一般主张应用大剂量。最近的研究认为,对于重症休克者,可持续2一3天甚至更长时问,将有利于抢救工作。

（九）其他药物

①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地等②吗啡类拈抗剂纳洛酮③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)④调节体内前列腺素(PGS),如输注前列环素(PGI2)以改善微循环;⑤三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MGCL2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用,可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。失血性休克(hemorhagicshock)

临床表现：

主要表现为CⅤP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压。在神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。治疗：及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。（一）补充血容量

可根据血压和脉率的变化来估计失血量。关键是应抓紧时机及时增加静脉回流量。临床处理时,可先经静脉快速(30一45分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000一2000ml。

(二)止血(Hemostasis)

对失血性休克者作积极的止血处理显然是重要的。能见效的临时止血措施有重要的临床意义,可为进行彻底的手术治疗赢得宝贵的时间。休克状态下进行手术固然有其危险性,但如果犹豫不决则可能因此而丧失手术时机。对于急性活动性出血病例,应在积极补充血容量的同时作好手术准备,及早施行手术止血。即使血压还不稳定,仍有手术指征。

创伤性休克(traumaticshock)

创伤性休克其病理生理过程有一定的复杂性。1可有血液或血浆的丧失,2损伤处又有炎性肿胀和体液渗出,这些体液不再参与循环。3另外,受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质,引起微血管扩张和通透性增高,又使有效循环血量进一步降低。4损伤还可刺激神经系统,引起疼痛和神经-内分泌系统反应,影响心血管功能。5有的创伤本身可使内环境紊乱,如胸部伤可直接影心肺功能等。

治疗(Treatment)

l.补充血容量(Complementofbloodvolume)关键是对创伤性休克者的低血容量程度的判断,除可见的外出血之外,创伤区域的组织内出血、水肿和渗出等都是导致血容量降低的原因。因此,常常会对实际的失液量估计不足。为此,应强调对补充血容量后的结果作认真的监测和分析,然后修正治疗方案

2.纠正酸碱失调(Correctionofacid-basedysequilibrium)早期因病人疼痛所致的过度换气以及神经_内分泌反应所致的留钠排钾,常会发生碱中毒。后期,由于组织缺氧和继发感染,产生大量酸性代谢产物,代谢性酸中毒转而替代了早期的碱中毒。临床有一个原则:凡应用碱性药物,都应具有动脉血气分析的依据。3.手术治疗对危及生命的创伤,应作紧急处理。创伤的其他手术治疗一般都是在休克已被纠正后进行。脓毒性休克(septicshock)

感染性休克的临床表现

冷休克(低排高阻型）暖休克(高排低阻型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红

皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥

毛细血管充盈时间延长l一2秒

脉搏细速慢、搏动清楚

脉压(mri证恒)<30>30

尿量(每小时)<25ml