冠状动脉疾病的其他表现形式

第四章动脉粥样硬化和

冠状动脉粥样硬化性心脏病

第五节冠状动脉疾病的其他表现形式一、血管痉挛性心绞痛

（变异型心绞痛）－－XX人民医院心内科－－CAG:冠脉一过性痉挛冠状动脉痉挛定义冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞

症状心绞痛心律失常心梗猝死

心电图

ST段抬高（透壁性缺血）

ST段压低（心内膜下缺血）

－－XX人民医院心内科－－冠脉造影－－XX人民医院心内科－－冠状动脉痉挛机制1234

炎症反应5血管平滑肌细胞的收缩反应性增高

内源性血管活性因子失衡血管内皮细胞结构和功能紊乱交感和副交感植物神经功能失衡

－－XX人民医院心内科－－冠状动脉痉挛的特点Textinhere冠状动脉痉挛多发于病变冠脉少数发生于正常冠脉闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移)单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段少有多冠脉同时痉挛发生率前降>右冠>回旋>对角和后降。（正常冠脉）右冠最多其次为前降支发作过程中心电图缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数<常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。458796持续时间：几十秒——20-30分钟（短暂多见）

发作时间：定时性、周期性

年龄：年轻化321－－XX人民医院心内科－－诊断标准－－XX人民医院心内科－－麦角新碱可激活α肾上腺素能受体,冠脉内注射的剂量一般为5~40（10~80）µg。当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100%痉挛性闭塞时,冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。而正常冠脉在药物作用下官腔的狭窄是轻微而弥漫的，对血流速度无影响。Ach常用剂量为10~100µg,其敏感性高,半衰期非常短,激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下,一般2~3min内恢复,可用于多支血管痉挛的激发试验中。注入硝酸甘油可使痉挛冠脉缓解。乙酰胆碱/麦角新碱激发试验－－XX人民医院心内科－－临床表现：变异型心绞痛AB－－XX人民医院心内科－－Caseanalysis1－－XX人民医院心内科－－CompanyLogo临床表现/病例分享冠状动脉痉挛变异型心绞痛

劳力型心绞痛

急性心肌梗死

猝死

－－XX人民医院心内科－－Case姚术前及发作心电A入院时B胸痛时－－XX人民医院心内科－－Caseanalysis1－－XX人民医院心内科－－－－XX人民医院心内科－－Caseanalysis2－－XX人民医院心内科－－3粥样硬化冠脉易痉挛冠状动脉痉挛冠脉部分堵塞冠脉完全堵塞正常冠脉持续痉挛心肌持续缺血临床表现：急性心肌梗死冠脉持续痉挛血流淤滞/血管内膜损伤促血小板聚集和斑块形成形成血栓急性心肌梗死21－－XX人民医院心内科－－临床表现：猝死

Ⅲ度房室传导阻滞室性心动过速

严重窦性停搏

★57岁女性★症状：胸闷、晕厥★吸烟后发病心室颤动致死性心律失常★49岁女性★胸痛、下颌疼痛★凌晨发病★持续时间：约1分钟－－XX人民医院心内科－－AVBBack－－XX人民医院心内科－－室速、室颤1图1.A为无胸痛发作时的12导联心电图图1.B为冠脉痉挛引起剧烈胸痛时的心电图。

1min后－－XX人民医院心内科－－室速、室颤2图2是图1的后续记录，相差1min。图2.B与图2.A是连续记录。发生在ST段抬高者为冠状动脉痉挛致心肌缺血引起;发生在T波倒置时者为冠状动脉痉挛解除,血流再灌注时,心电不稳定引起。

图2.B中，ST段开始下降，同时出现了室性早搏（第2个QRS波），随后发生了多形性室速，心率达150～160bpm。应当注意Ⅱ、V5导联的图形，此图中J波依然存在，而且不同心动周期中J波的形态和持续时间存在逐步的变化，直到室速发生。本图提示J波是心电极不稳定的标志性表现，而J波的不稳定则更是心脏电功能极不稳定的敏感标志。图2.A中，ST段继续抬高，呈墓碑样改变，但在V5导联依然能看到明显的J波。1min后－－XX人民医院心内科－－室速、室颤3图3.A中已发生室颤伴阿斯综合征；图3.B中，室颤自行终止，出现缓慢的窦律，缺血性J波和ST-T的改变同时消失。－－XX人民医院心内科－－治疗方法药物治疗，硝酸脂类与钙离子拮抗剂仍是基石。钙离子拮抗剂是预防CSA发作的首选药物。消除吸烟等生活调节。同时控制高血压、糖尿病、血脂异常及肥胖等危险因素

－－XX人民医院心内科－－总结激发试验安全性仍受到质疑，而通过症状判断特异性差。镁剂、维生素E、Rho激酶抑制剂法舒地尔有可能成为对治疗变异型心绞痛有益的药物。对于接近正常的冠脉，如有血管痉挛，单独使用β受体阻滞剂可能是有害的，但可以考虑与钙离子拮抗剂及硝酸盐合用；对于存在冠脉狭窄的患者，如有劳力性心绞痛症状，可以应用。阿司匹林可抑制具有舒张血管作用的前列腺素的产生，应慎用，但小剂量应用较为安全。严格药物治疗下仍反复严重心绞痛，且经CAG或激发试验证实为同一部位严重痉挛（且该部位存在一定程度狭窄？），可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架。CAG正常且对CCB和NTG治疗有反应的患者预后良好。－－XX人民医院心内科－－二、无症状性心肌缺血－－XX人民医院心内科－－

无症状性心肌缺血（SMI）也称：隐匿性冠心病

系指解剖上有明显冠状动脉病变，且有心肌缺血的客观依据，但不伴有心绞痛的症状，是冠心病的重要临床类型。－－XX人民医院心内科－－SMI分为两种类型：

I型无症状性心肌缺血：发生于冠状动脉狭窄的患者、心肌缺血严重但无症状；

II型无症状性心肌缺血：SMI常常在心电监护时发现。因其缺血发生时不能被感知，心肌缺血进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死(SCD)－－XX人民医院心内科－－无症状性心肌缺血的发病机理心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的侧支循环体内β－内啡肽水平升高使疼痛感受性降低；心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机率减少；糖尿病患者多见，可能与自主神经疾病有关－－XX人民医院心内科－－机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血可无疼痛老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符－－XX人民医院心内科－－无症状性心肌缺血的发作规律以早晨6～12点发作最频，0～6点最少，且多在日常生活及休息时发生，少数发生在体力活动时这一方面与上午儿茶酚胺分泌量最大,冠状动脉对儿茶酚胺最敏感,引起心肌缺血的运动阈低有关,另一方面上午血小板聚集力最强,而纤溶机能最低有关－－XX人民医院心内科－－CAD患者心肌缺血大部分时间表现为SMI冠脉造影示有超过50％狭窄的CAD患者中有42％～75％会出现SMI不稳定型心绞痛患者，有11％～66％的心肌缺血是无症状的MI后的30天内，有30％～40％的患者会出现SMIMI后急性期出现SMI提示预后不良进行血运重建的MI患者中，无症状性心肌缺血是心血管事件发生的独立的危险因素－－XX人民医院心内科－－其发作隐秘，缺乏特异性的诊断措施，在临床上常常被忽视，因而与有症状性心肌缺血相比，此“无声杀手”更具危险性目前所知其发生机理，诊断治疗只是冰山一角，仍需循证医学的进一步研究证明－－XX人民医院心内科－－无症状性心肌缺血的诊断

运动负荷试验（TET）

动态心电图（DCG）心肌灌注显像（ECT）心率变异性（HRV）－－XX人民医院心内科－－动态心电图（DCG）

SMI由于无症状，在临床上容易被忽视，DCG通过长时间连续的记录患者的心电情况，检测出SMI的发生DCG能反映日常生活中SMI的发作频度、持续时间、缺血程度及心率、心律之间的关系三导DCG较二导DCG扩大了心肌缺血的检测范围，提高了SMI的检出率，尤其使下壁缺血得以发现－－XX人民医院心内科－－无症状性心肌缺血的治疗

药物治疗

抗心肌缺血：解决心肌灌注供需矛盾（硝酸酯类、B受体拮抗剂以及CCB）抗凝治疗：预防心肌缺血再扩展抗心律失常：预防SCD

稳定动脉粥样板块：改善内皮功能介入治疗进行血运重建，改善心肌供血－－XX人民医院心内科－－总结无症状性心肌缺血作为一种独特的病理现象，与症状性心肌缺血相比，其发生与严重心血管事件，如心肌梗死、心源性猝死，有惊人的一致性。应用β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，抗血小板制剂，他汀类药物，血运重建术可以明显的降低其发作频率及持续时间。－－XX人民医院心内科－－三、冠状动脉造影结果正常的胸痛

——X综合征命名

1967年，Kemp和Likoff等首次报道一组患者临床表现为心绞痛样发作，但冠状动脉造影完全正常。因该组患者在其论文分组中为X组，自此以后凡有上述特点的患者称为心脏X综合征（以后简称X综合征）－－XX人民医院心内科－－早期定义1.典型的劳力型心绞痛2.冠状动脉造影完全正常3.运动负荷试验显示明确的心肌缺血证据4.麦角新碱激发试验除外冠状动脉痉挛－－XX人民医院心内科－－里程碑-微血管性心绞痛

美国学者Richard于上世纪80年代首先提出微血管性心绞痛（microvascularangina）的概念，其定义：1.胸痛症状可以典型，也可以不典型；可以是劳力型，也可以是静息时发作；持续时间可短至数秒钟，也可以长达数小时；2.冠状动脉造影完全正常；3.必须具有心肌缺血的客观证据，尤其是同位素心肌显像的证据；4.除外冠状动脉痉挛和心脏外因素。－－XX人民医院心内科－－被广泛认可的心肌缺血客观证据负荷同位素心肌灌注的阳性结果心房或者心室调搏诱发胸痛时，冠状静脉窦中的乳酸含量及PH值。－－XX人民医院心内科－－X综合征有心绞痛或类似于心绞痛样的胸痛冠状动脉造影正常运动试验阳性(ST缺血型压低＞0.1mV)麦角新碱激发试验阴性(排除大冠状动脉痉挛)－－XX人民医院心内科－－病理生理学机制12

冠状动脉储备能力下降3

患者对疼痛敏感性增强4冠状动脉微血管功能障碍冠状动脉微血管器质性改变－－XX人民医院心内科－－冠状动脉微血管功能障碍内皮功能障碍炎症反应雌激素丢失－－XX人民医院心内科－－治疗X综合征的治疗是临床医生头痛和困惑的问题常见的治疗心绞痛的药物往往难以奏效。－－XX人民医院心内科－－硝酸脂类在疼痛发作时，硝酸甘油的作用并不明显，硝酸酯类药物曾长期应用于缓解X综合征的心绞痛发作，但仅对40％～50％患者有效。舌下含服硝酸类药物后，X综合征患者运动耐量增加不明显或甚至下降，心电图ST段缺血性改变也未能得到显著改善。－－XX人民医院心内科－－β-受体阻滞剂和钙拮抗剂常规用于心绞痛预防的药物，如β-受体阻滞剂和钙拮抗剂作用微乎其微，α1-受体阻滞剂效果也不明显。钙拮抗药对微血管痉挛性心绞痛有较肯定的疗效。地尔硫卓能松弛微小动脉血管平滑肌，解除微血管痉挛，改善心绞痛症状及心电图改变；然而它并不能改善X综合征病人的冠状动脉血流储备。－－XX人民医院心内科－－ACEI和他汀类在伴有交感张力增加及临界高血压的X综合征患者，血管紧张素转化酶抑制剂有效，双盲对照研究显示西拉普利、雷米普利不仅能有效缓解X综合征的心绞痛发作，而且还能显著提高运动耐量。他汀类药能调节血脂代谢，且有一定抗炎作用，能够改善冠状动脉微血管内皮功能障碍，对X综合征患者有良好的临床效果。它可以延长达到运动试验阳性所需时间。－－XX人民医院心内科－－雌激素

雌激素替代治疗能够改善临床症状，显著减少心绞痛发作次数及明显减轻疼痛强度，但并不能显著改善运动试验指标及胸痛发作时间。雌激素替代疗法可能有促进早期发生心血管并发症或乳腺癌的危险性。－－XX人民医院心内科－－氨茶碱和对抗腺苷的药物

腺苷是X-综合征患者致痛的物质之一，它是强烈的动脉扩张剂，能导致微循环“盗”血，引起心内膜下心肌缺血。同时X-综合征病人对腺苷诱导胸痛的阈值较低。机制：茶碱能阻断“盗”血机制，发作时氨茶碱阻断腺苷介导的血管扩张，防止灌注良好区域的灌注过度充血，以缓解微循环功能障碍。还通过刺激α1受体，提高灌注不良区的灌注压。－－XX人民医院心内科－－抗抑郁和（或）抗焦虑类药物抗抑郁和（或）抗焦虑类药物（如丙咪嗪）对缓解伴有明显精神症状与心理因素的X综合征患者心绞痛发作也一定效果，但对患者的生活质量基本上无影响。－－XX人民医院心内科－－小结X综合征通常是指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，平板运动时出现ST段下移，而冠脉造影无异常发现。冠状动脉微血管功能障碍造成心肌缺血是X综合征最重要的发病机制之一。内皮功能异常是冠状动脉微血管功能障碍的主要原因。－－XX人民医院心内科－－小结目前学术界比较关注的导致内皮功能障碍两大原因—炎症反应和雌激素的丢失。ACEI和他汀类药物改善内皮功能的作用比较明显，同时他汀类还具有抗炎的作用，目前研究提示二者对X综合征有一定疗效。氨茶碱或对抗腺苷的药物，对改善X综合征症状和ST-T改变有效。－－XX人民医院心内科－－四、心肌桥定义冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardailbridgeMB），又称壁冠状动脉。

－－XX人民医院心内科－－冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率15％－85％，但冠状动脉造影中检出率0.51%～16%，男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病

－－XX人民医院心内科－－造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性－－XX人民医院心内科－－大部分认为无血流动力学意义

：冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血－－XX人民医院心内科－－心肌桥导致缺血的机制有：A、冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质B、心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，MB对冠状动脉血流影响大，导致缺血。－－XX人民医院心内科－－“挤奶现象”心肌桥导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤血管内膜，容易形成动脉粥样硬化斑块。冠脉造影显示该段血管收缩期被挤压，舒张期恢复正常。－－XX人民医院心内科－－

临床表现

大多数无症状部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。部分国内学者认为与心电图早期复极综合征有关－－XX人民医院心内科－－

诊断

冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照角度）另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。－－XX人民医院心内科－－诊断：CTA上图为右前斜位，有收缩期狭窄（箭头处）影响远端第二对角支（星号处）。下图为左前斜位像，最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐渐下降（进入肌层）和升高（复出）现象，星号标示远端分支，Ａｏ表示主动脉－－XX人民医院心内科－－诊断：CAG－－XX人民医院心内科－－治疗

内科治疗介入治疗外科治疗－－XX人民医院心内科－－药物治疗β受体阻滞剂可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。（心率>130次/分），同时此病人应避免大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重